no reflow phenomenon (1)
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通信作者:罗礼云,E mail:luoliyun@mail.sysu.edu.cn血管内超声衰减斑块的研究进展林子健 许俊炜 陈剑 陈柏荣 罗礼云(中山大学附属第五医院心血管病中心,广东珠海519000)【摘要】衰减斑块是血管内超声识别的伴有超声衰减现象的易损斑块特征之一,其主要病理特征为具有巨大脂质坏死核心,衰减斑块成分中的胆固醇结晶及点状钙化对超声的折射和吸收导致超声波无法穿过斑块而表现为超声衰减现象,常见于急性冠脉综合征,与冠心病患者主要不良心血管事件增加相关,且增加经皮冠状动脉介入治疗术中无复流、围手术期心肌坏死及斑块脱垂等并发症的发生风险。
现从衰减斑块的定义、病理机制、临床意义、预后及临床治疗策略等方面进行综述,同时对人工智能及血管内超声/光学相干断层扫描集合导管在衰减斑块领域的新技术应用方面进行展望。
【关键词】冠心病;经皮冠状动脉介入治疗;血管内超声;衰减斑块【DOI】10 16806/j.cnki.issn.1004 3934 2023 04 006AttenuatedPlaqueIdentifiedbyIntravascularUltrasoundLINZijian,XUJunwei,CHENJian,CHENBairong,LUOLiyun(CardiovascularCenter,TheFifthAffiliatedHospitalofSunYat senUniversity,Zhuhai519000,Guangdong,China)【Abstract】Attenuatedplaqueisoneofthefeaturesofthevulnerableplaquewithultrasoundattenuationphenomenonidentifiedbyintravascularultrasound,whichischaracterizedbycontainingalargelipidnecroticcore.Thecholesterolcrystalsandspottycalcificationintheattenuatedplaquerefractedandabsorbedtheultrasound,whichresultedintheultrasoundunabletopassthroughtheplaque,andledtoultrasoundattenuationphenomenon.Attenuatedplaqueiscommonlyseeninpatientswithacutecoronarysyndrome,andisassociatedwithanincreasedriskformajoradversecardiovasculareventsinpatientswithcoronaryheartdisease,andincreasestheriskofcomplicationssuchasnoreflowduringpercutaneouscoronaryintervention,perioperativemyocardialnecrosisandplaqueprolapse.Inthispaper,wewillreviewthedefinition,pathologicalmechanism,clinicalsignificances,prognosisandclinicaltreatmentstrategiesofcoronaryultrasoundattenuatedplaque,andprospecttheapplicationofartificialintelligenceandintravascularultrasound/opticalcoherencetomographyconvergingcatheterinthefieldofcoronaryultrasoundattenuatedplaque.【Keywords】Coronaryheartdisease;Percutaneouscoronaryintervention;Intravascularultrasound;Attenuatedplaque 血管内超声(intravascularultrasound,IVUS)通过导管技术将微型超声探头送入血管腔内,显示血管横截面图像,从而提供在体血管腔内影像。
病理生理名词解释考试必备AB实际碳酸盐值,指在隔绝空气的条件下,在实际PaCO2,体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3¯浓度,受呼吸和代谢两方面的影响AG阴离子间隙,是一个计算值,指在血浆中未测定的阴离子US与未测定的阳离子UC的差值。
AG=UC-UA,波动范围12±2 mmol/LBE碱剩余,是指在标准条件下,用碱或酸滴定全血标本至PH7.4所需的酸或碱的量,酸的量为BE正值,碱的量为BE负值,正常-3、0-+3、0DIC:弥散性血管内凝血是在多种病因下凝血过程强烈激活,广泛微血栓形成,导致凝血因子与PLT大量消耗,激发纤溶功能增强,出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合症。
FDP:纤溶酶可水解肽链上各单位的赖氨酸-精氨酸,逐步将整个纤溶蛋白和纤维蛋白原分成很多可溶性的小肽片段,总称纤维蛋白原降解产物。
II型呼衰(respiratory failure typeII)伴有高碳酸血症的低氧血症型呼吸衰竭,因外呼吸功能障碍,在海平面水平,静息状态下,动脉血氧分压降低8kpa(60mmHg)下,伴动脉血二氧化碳分压增高超过6、67kpa(50mmHg)病理过程I型呼衰(respiratory failure type I)低氧血症型呼吸衰竭,指由于外呼吸功能障碍,以致在海平面水平,静息状态下,动脉血氧分压降低至8kpa(60mmHg)以下,不伴有动脉血二氧化碳增高的病理过程。
MDF:心肌抑制因子,是胰腺外分泌细胞损伤后释放的蛋白水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽,作用①抑制心肌收缩②抑制单核吞噬细胞功能③收缩腹腔内脏器官血管。
MOSF:多系统器官衰竭,指在炎症创伤,感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭,往往是休克病人死亡的重要原因P aCO2(动脉血CO2分压)是指血浆中呈物理溶解状态的CO2产生的张力,正常值33-46mmHg,平均值为40 mmHg,反映呼吸因素的指标。
nbh基本病理过程(pathological process):多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
健康(Health)躯体上、精神上和社会上处于完好状态(state of complete well-being ) ,即:健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
疾病(Disease)机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳(homeostasis)调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
亚健康(sub-health)指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
病因(cause)指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
诱因(precipitating factors):加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
危险因素(risk factors):与某个疾病明显相关,但分不清是原因还是条件。
疾病转归(prognosis):康复和死亡.主要取决于致病因素作用于机体后发生的损伤与抗损伤反应的力量对比,治疗可影响疾病的转归。
康复(rehabilitation)完全康复:损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常。
不完全康复:损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。
死亡(Death)心跳、呼吸的永久性停止。
一个过程,包括频死期、临床死亡期与生物学死亡期。
机体作为一个整体的功能永久停止。
脑死亡(brain death)枕骨大孔以上全脑死亡。
低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia):失钠>失水,血浆渗透压<280mmol/L,血钠浓度<130mmol/L,也称低渗性脱水(hypotonic dehydration),主要是细胞外液的减少,最大的威胁——循环衰竭。
脱水症(Dehydration):因组织间液量减少,临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷,婴幼儿囟门凹陷等体征。
神经病学新进展-神经保护剂的临床应用神经细胞损害机制和保护治疗的若干进展作者:潘树义单位:广州第一军医大学临床解剖学研究所缺血再灌注脑损伤的神经保护研究进展作者:张新宇,王力平单位:北京大学第三医院急性缺血性卒中的脑保护治疗作者:张新宇单位:北京大学第三医院细胞保护剂治疗脑卒中的临床试验研究概况作者:biche,JamesC.Grotta单位:未知Cerebrolysin改善缺血性脑卒中患者神经功能和生活能力的随机双盲研究作者:朱国行单位:复旦大学华山医院神经病学研究所神经细胞损害机制和保护治疗的若干进展广州市第一军医大学临床解剖学研究所潘树义全世界脑病患者约占总人口的()A.小于1%B.10%C.3%一般认为,脑研究主要包括三个方面内容:⑴认识脑(understanding the brain)⑵保护脑(protecting the brain)⑶创造脑(creating the brain)其中认识脑是其它两方面的基础,并贯穿于所有研究领域之中。
众所周知,神经细胞是神经系统的主体,在诸多神经疾病中,神经元损伤是主要原因,卒中、中毒、外伤、感染、变性等疾病皆因神经元受到致病因子的损害导致不可逆性功能丧失。
因此,进一步掌握神经元损害时的病理生理变化,有的放矢地采取措施,有效地保护神经元是卒中等神经疾病治疗的一个着眼点[1]。
本文仅就近年来国内外有关神经元损伤及保护治疗的研究情况做一概述。
一、神经细胞损伤的病理生理机制对脑(或脑神经元)损伤机制的研究经历了从器官水平到细胞水平再到分子水平的不断深化过程。
较早的理论认为,神经元损害的分子机制包括:①钙超载--大量的钙离子内流;②兴奋性氨基酸的大量释放;③自由基对神经元的直接作用。
三个方面相互影响。
与其他组织细胞相比,钙在神经细胞损害中具有特别重要的意义。
(附图)20世纪70年代末期,有作者认为,钙超载是导致中毒性细胞死亡的最后共同通路。
在生理状态下,钙离子作为细胞内信使参与了所有外来信号调控细胞功能的信号转导过程,也是细胞内代谢活动的重要因素。
㊃论著㊃通信作者:贺娜,E m a i l :h n 8645050@163.c o m通心络胶囊对P C I 术后无复流患者心肌微灌注的影响以及远期疗效与安全性贺 娜1,李敏娴2,张 旗2,许 芳2,张晨峰2,宋 达2(1.保定宝石花东方医院内二科,河北徐水072550;2.保定市第一中心医院心内二科,河北保定071000) 摘 要:目的 探讨通心络对经皮冠状动脉介入术(p e r c u t a n e o u s c o r o n a r y i n t e r v e n t i o n ,P C I )术后无复流患者心肌微灌注的影响以及其远期安全性与有效性㊂方法 将128例P C I 术后无复流患者,按随机法分为2组,对照组(n =63)接受规范化药物治疗,治疗组(n =65)在规范化药物治疗基础上口服通心络胶囊㊂比较两组基线临床情况,术中手术操作情况㊁术后7天㊁30天㊁90天炎性以及氧化应激指标㊁心功能指标㊁心肌声学造影图像和心肌微灌注情况,随访24个月不良心脏事件(MA C E )以及患者因使用通心络胶囊所致不良反应㊂结果 治疗组高敏C 反应蛋白(h s -C R P )㊁丙二醛(MD A )在术后各时间节点均明显低于对照组,至术后30天差异有统计学意义(P <0.05);超氧化物歧化酶(S O D )均高于对照组,至术后30天差异有统计学意义(P <0.05);30天时行心肌声学造影检查,与对照组相比,治疗组心肌灌注显像时间低,造影计分指数高,A ㊃β值高,90天时差异更为明显(P <0.05)㊂两组术后7天㊁30天㊁90天时左心室射血分数(L V E F )水平随时间递升,左室收缩末容积指数(L V E S V I )㊁室壁运动积分指数(WM S I)水平随时间递降,治疗组各项心功能指标均优于对照组(P <0.05)㊂与对照组相比,治疗组24个月MA C E 事件发生率明显降低(P <0.05),随访24个月通心络胶囊未导致明显药物不良反应㊂结论 无复流患者尽早使用通心络胶囊可降低炎症反应,抑制氧化应激,增加心肌微灌注,提高心功能,进而改善患者预后,且长期观察具有良好的安全性㊂关键词:无复流现象;通心络胶囊;心肌再灌注;心肌声学造影;氧化性应激中图分类号:R 542.22 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2021)02-0129-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2021.02.007E f f e c t s o f T o n g x i n l u o C a p s u l e s o nm y o c a r d i a lm i c r o pe rf u s i o n i n p a t i e n t s f r e e o f r e f l o wa f t e rP C I a n d l o ng -t e r me f f i c a c y a n d s a f e t yH eN a 1,L iM i n x i a n 2,Z h a n g Q i 2,X uF a n g 2,Z h a n g C h e n f e n g 2,S o n g Da 21.S e c o n dD e p a r t m e n t o f M e d i c i n e ,B a o d i n g B a o s h i h u aO r i e n t a lH o s p i t a l ,X u s h u i 072550,C h i n a ;2.S e c o n dD e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g y ,B a o d i n g F i r s tC e n t r a lH o s p i t a l ,B a o d i n g 071000,C h i n a C o r r e s p o n d i n g au t h o r :H eN a ,E m a i l :h n 8645050@163.c o m A B S T R A C T :O b j e c t i v e T oe x p l o r e t h ee f f e c t so f T o n g x i n l u o C a p s u l e so n m y o c a r d i a lm i c r o p e r f u s i o n i n p a t i e n t s w i t h p e r c u t a n e o u sc o r o n a r y i n t e r v e n t i o n (P C I )f r e eo fr e f l o w a n dc o r r e s p o n d i n g l o n g -t e r m s a f e t y .M e t h o d s O n e h u n d r e da n d t w e n t y e i g h t p a t i e n t s f r e e o f r e f l o wa f t e rP C Iw e r e r a n d o m l y d i v i d e d i n t o t w o g r o u p s b y r a n d o m g r o u p i n g m e t h o d ,t h e p a t i e n t s i n c o n t r o l g r o u p (n =63)r e c e i v e d s t a n d a r d i z e dm e d i c a t i o n s ,a n d t h o s e i n t r e a t m e n t g r o u p (n =65)r e c e i v e do r a l T o n gx i n l u o C a p s u l e sb a s e do ns t a n d a r d i z e d m e d i c a t i o n s .B a s e l i n ec l i n i c a l c o n d i t i o n s ,i n t r a o p e r a t i v e s u r g i c a l o p e r a t i o n s a sw e l l a s c h a n g e s i n i n f l a mm a t o r y a n do x i d a t i v e s t r e s s i n d i c a t o r s (h s -C R P ,S OD ,M D A ),c a r d i a c f u n c t i o n i n d i c a t o r sa n d m y o c a r d i a lc o n t r a s te c h o c a r d i o g r a p h y i m a g e so nt h e7t hd a y ,30t hd a y a n d90t hd a y af t e r s u rg e r y ,24m o n th s f o l l o w -u p o fMA C Ee v e n t s a sw e l l a s a d v e r s e r e a c ti o n s c a u s e db y t h e u s e o f T o n g x i n l u o C a p s u l e s o f p a t i e n t s i n t w o g r o u p sw e r e c o m p a r e d .R e s u l t s H i g h l y s e n s i t i v eC -r e a c t i v e p r o t e i n (h s -C R P )a n d m a l o n d i a l d e h y d e (MD A )o f t r e a t m e n t g r o u p a t p o s t -o p e r a t i v e t i m en o d ew e r e s i g n i f i c a n t l y l o w e r t h a nt h o s eo f c o n t r o l g r o u p ,a n dt h e d i f f e r e n c e s i n t w o g r o u p s t i l l p o s t -o p e r a t i v e30d a y sw e r es t a t i s t i c a l l y s i g n i f i c a n t ,t h es u p e r o x i d ed i s m u t a s e (S O D )o f t r e a t m e n t g r o u p w a sh i g h e rt h a nt h o s eo fc o n t r o l g r o u p (P <0.05);M y o c a r d i a lc o n t r a s te c h o c a r d i o g r a p h y wa s p e r f o r m e d o n t h e 30t hd a y ,t h e p a t i e n t s i n t r e a t m e n t g r o u p w e r e f o u n d t o h a v e l o w m y o c a r d i a l p e r f u s i o n i m a g i n g t i m e ,h i g hc o n t r a s t s c o r e i n d e x e s ,a n dh i g hA ㊃βv a l u ew h e n c o m p a r e d t o t h o s e i n t h e c o n t r o l g r o u p ,a n d t h e d i f f e r e n c ew a s e v e n g r e a t e r o n t h e 90t hd a y (P <0.05);L V E Fl e v e l o f p a t i e n t s i n t w o g r o u ps e s c a l a t e do v e r t i m e ,a n d t h e l e v e l o f L V E S V I a n d WM S Id e c r e a s e do v e r t i m e .T h eh e a r t f u n c t i o ni n d e x e so f t r e a t m e n t g r o u p we r eb e t t e rt h a nt h o s eof c o n t r o lg r o u p a t e a ch ti m e p o i n t s (P <0.05).T h e24-m o n t h MA C Ee v e n t r a t eo f t r e a t m e n t g r o u p w a ss i g n i f i c a n t l y l o w e r c o m p a r e dt ot h o s eo fc o n t r o l g r o u p (P <0.05).N os e r i o u sa d v e r s ed r u g r e a c t i o n sc a u s e db y T o n gx i n l u o c a p s u l e sw e r e f o u n d a f t e r 24m o n t h s f o l l o w -u p .C o n c l u s i o n E a r l y u s e o f T o n g x i n l u o C a p s u l e i n p a t i e n t s f r e e o f r e f l o w ㊃921㊃‘临床荟萃“ 2021年2月20日第36卷第2期 C l i n i c a l F o c u s ,F e b r u a r y 20,2021,V o l 36,N o .2Copyright ©博看网. All Rights Reserved.a f t e rP C I c a n r e d u c e i n f l a mm a t i o n,i n h ib i t o x i d a t i v e s t r e s s,i m p r o v em y oc a rd i a lm i c r o pe rf u s i o na n dc a r d i a c f u n c t i o n, a n d f u r t h e r e n h a n c e p a t i e n t p r og n o s i s,a n d l o n g-t e r mf o l l o w-u p sh o w s T o n g xi n l u o C a p s u l e d e l i v e r s g o o d s a f e t y.K E Y W O R D S:r e f l o w-f r e e p h e n o m e n o n;t o n g x i n l u o c a p s u l e s;m y o c a r d i a lr e p e r f u s i o n;m y o c a r d i a lc o n t r a s t e c h o c a r d i o g r a p h y;o x i d a t i v e s t r e s s经皮冠状动脉介入术(p e r c u t a n e o u sc o r o n a r y i n t e r v e n t i o n,P C I)因其创伤小㊁术后即刻效果明确,自其应用于临床后的数十年间得到迅速发展,新技术新设备不断推陈出新,目前已成为冠心病治疗的首选方法,尤其是在治疗急性心肌梗死方面急诊P C I 更是能够明显改善患者预后,降低病死率㊂但目前P C I手术并不完美,不是所有患者均适合行P C I治疗,也不是所有接受P C I的患者都能达到预期效果,许多术中难题严重影响了P C I手术的效果,进而影响患者生活质量及远期预后,常见问题有:支架再狭窄㊁支架内血栓形成㊁心肌细胞的缺血再灌注损伤及围手术期心肌损伤所致无复流现象(n o-r e f l o w p h e n o m e n o n,N R)等[1-4]㊂其中N R尤为严重,研究发现直接P C I治疗中N R的发生率在5%~50%之间,其中AM I患者急诊术中尤为常见[5]㊂N R可以削弱P C I对冠心病患者的疗效,进而影响患者预后㊂尽管N R危害如此巨大,但对其发生机制仍不完全清楚,这就限制了其有效的治疗手段㊂虽然有一部分药物和新器械可以降低N R发生率,但目前尚无一种有效手段可以预防N R的发生㊂本研究通过观察通心络胶囊对N R患者的疗效,为P C I术后N R 的防治提供一种新思路,新方法㊂1资料与方法1.1病例选择2015年1月-2018年1月于保定市第一中心医院接受P C I治疗的合并N R的冠心病患者128例,男82例,女46例,平均年龄(60.28ʃ16.71)岁㊂纳入标准:入院后行冠状动脉造影(C A G)提示至少有1支冠状动脉血管狭窄>75%,接受冠状动脉内支架置入术或冠状动脉内球囊扩张术,术后造影血流T I M IɤⅡ级,能够签署本研究知情同意书,依从性良好㊂排除标准:严重心律失常㊁心房颤动㊁各种原因所致心肌病㊁风湿性心脏瓣膜病㊁严重的呼吸道疾病㊁陈旧性心肌梗死㊁严重肝肾疾病㊁血液疾病㊁凝血功能障碍㊂2组年龄㊁性别㊁体重指数㊁血脂水平㊁高血压病㊁糖尿病㊁吸烟㊁急性心肌梗死(AM I)比例等基线资料比较差异无统计学意义(均P>0.05)㊂见表1㊂表1两组基线资料比较项目治疗组(n=65)对照组(n=63)t/χ2值P值年龄(岁)59.28ʃ15.9260.58ʃ16.970.4470.656男[例(%)]42(64.61)40(63.49)0.0180.893高血压[例(%)]39(60.00)41(65.08)0.3520.553 B M I(k g/m2)25.66ʃ2.9826.91ʃ3.132.3150.022高脂血症[例(%)]35(53.85)38(60.32)0.5470.460吸烟[例(%)]37(56.92)32(50.79)0.4840.487 AM I[例(%)]48(73.85)42(66.67)0.790.374糖尿病[例(%)]32(49.23)36(57.14)0.8040.370高尿酸血症[例(%)]37(56.92)28(44.44)1.9930.1581.2基础治疗所有入选冠心病患者均依据指南给予标准化治疗,AM I患者符合急诊介入指征的接受急诊C A G,根据造影情况决定是否行P C I,治疗目的开通梗死相关动脉(I R A)恢复心肌血供,急诊手术中只处理I R A㊂无急诊再灌注指征的AM I患者于梗死后1周接受介入治疗,不稳定性心绞痛接受择期介入治疗㊂所有入选患者均接受规范化药物治疗:抗凝㊁双联抗血小板治疗,使用β受体阻滞剂㊁他汀类降脂药和血管紧张素转化酶抑制剂等,血栓负荷重者给予替罗非班泵入,血压情况允许N R发生后术中冠状动脉内给予硝普钠㊂治疗组加服通心络胶囊,4粒/次,3次/d,3个月为1个疗程,连续治疗4个疗程㊂1.3观察指标对比两组术中T I M I血流分级㊁罪犯血管㊁病变长度㊁支架数量㊁N R发生情况(冠状动脉造影前向血流T I M IɤⅡ级),术中N R用药,血栓抽吸装置的使用㊂抽取静脉血测术前㊁术后3天㊁术后30天㊁术后90天,高敏C反应蛋白(h s-C R P)㊁超氧化物歧化酶(S O D)㊁丙二醛(M D A)水平;术后7天㊁术后30天㊁术后90天行心脏彩色超声检查,采集左心室射血分数(L V E F)㊁左心室收缩末容积指数㊃031㊃‘临床荟萃“2021年2月20日第36卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y20,2021,V o l36,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.(L V E S V I)㊁室壁运动积分指数(WM S I)等指标;术后7天㊁术后30天㊁术后90天行心肌声学造影,进行心肌灌注脱机分析测量心肌显像峰值强度(A)㊁曲线上升至平台期的平均斜率(β)和局部心肌血流量(A㊃β),评价心肌灌注情况㊂出院后随访24个月,记录随访期间新发的不良心脏事件(MA C E),包括:靶血管再次重建,再发AM I,恶性心律失常(心跳骤停㊁室性心动过速㊁心室颤动㊁Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞)㊁急性心力衰竭㊁肺水肿㊁死亡等㊂观察24个月口服通心络胶囊有无引起严重不良反应㊂1.4统计学方法采用S P S S21.0软件进行统计学分析㊂计量资料采用均数ʃ标准差(x-ʃs)表示,两两比较采用L S D t检验,两组不同时间点比较采用重复测量方差分析㊂计数资料用(%)表示,采用χ2检验㊂P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组P C I术中资料比较两组P C I术后罪犯血管数量㊁位置㊁病变长度㊁支架植入个数以及球囊扩张时间㊁I A B P使用㊁血栓抽吸使用㊁术中冠状动脉内应用硝普钠㊁替罗非班㊁无复流情况(T I M IⅠ血流构成比)等差异无统计学意义(P>0.05),见表2㊂表2两组P C I术中资料比较项目治疗组(n=65)对照组(n=63)t/χ2值P值急诊P C I[例(%)]45(69.23)37(58.73)1.5320.216球囊扩张时间(s)49.48ʃ17.3552.71ʃ15.981.0950.276无复流T I M I分级[例(%)]00(0.00)0(0.00)118(27.69)25(39.68)1.730.188 247(71.31)38(61.32)病变血管数[例(%)]单支28(43.08)18(28.57)双支21(32.31)32(50.79)4.7370.094三支16(24.61)13(20.64)植入支架数[例(%)]P T C A10(17.04)9(14.84)1个33(54.07)23(58.59)3.4830.323 2个18(22.96)24(17.97)3个4(5.93)7(8.59)病变血管[例(%)]L M6(5.08)8(6.61)L A D68(57.63)56(46.28)3.3710.338 L C X24(20.34)28(23.14)R C A20(16.95)29(23.97)应用I A B P[例(%)]6(9.23)3(4.76)0.9770.323应用临时起搏器[例(%)]2(3.08)4(6.35)0.7670.381血栓抽吸[例(%)]10(15.38)14(22.22)0.9820.3222.2两组炎性因子以及氧化应激指标比较治疗组h s-C R P㊁M D A在术后各时间节点均明显低于对照组,至术后30天差异具有统计学意义(P<0.05), S O D水平在各采血时间点均高于对照组,至术后30天差异有统计学意义(P<0.05),见表3㊂2.3两组心肌灌注指标比较30天时行心肌声学造影检查,治疗组心肌灌注显像时间低于对照组,造影计分指数㊁A㊃β值高于对照组,至90天复查时差异更为明显(P<0.05),见表4㊂2.4两组心脏彩色超声结果比较两组术后30天㊁90天时L V E F水平逐渐上升,L V E S V I㊁WM S I水平随时间逐渐下降,治疗组心功能指标均优于对照组(P均<0.05),见表5㊂2.5两组不良反应比较在24个月的随访中,治疗组主要不良事件(MA C E)发生率明显低于对照组(12.31%v s26.98%,P<0.05)㊂㊃131㊃‘临床荟萃“2021年2月20日第36卷第2期 C l i n i c a l F o c u s,F e b r u a r y20,2021,V o l36,N o.2Copyright©博看网. All Rights Reserved.表3 两组术后h s -C R P ㊁M D A ㊁S O D 水平比较(x -ʃs)组别例数h s -C R P (m g /L )术后7天术后30天术后90天M D A (m g /L )术后7天术后30天术后90天S O D (U /L )术后7天术后30天术后90天对照组6310.93ʃ3.228.24ʃ2.725.57ʃ1.536.38ʃ2.735.45ʃ2.264.77ʃ1.6650.1ʃ8.4871.85ʃ9.64115.22ʃ11.41治疗组6511.13ʃ2.917.73ʃ2.234.06ʃ0.936.30ʃ3.115.01ʃ2.324.07ʃ2.0249.82ʃ9.9489.51ʃ9.11132.15ʃ12.13组间F =3.58 P <0.05F =3.22 P <0.05F =5.26 P <0.01时点间F =6.23 P <0.01F =4.53 P <0.05F =6.88 P <0.01组间㊃时点间F =27.89 P <0.01F =22.23 P <0.01F =32.29 P <0.01表4 两组术后心肌声学造影指标比较(x -ʃs)组别例数A术后7天术后30天术后90天β术后7天术后30天术后90天M B F术后7天术后30天术后90天对照组634.23ʃ1.765.35ʃ1.785.78ʃ2.274.31ʃ1.344.49ʃ1.185.16ʃ1.5220.08ʃ7.7522.12ʃ8.9730.04ʃ9.97治疗组654.39ʃ2.136.01ʃ1.826.92ʃ2.434.50ʃ1.374.81ʃ1.455.93ʃ1.6320.42ʃ8.0528.93ʃ10.1140.03ʃ10.07组间F =3.24 P <0.05F =3.19 P <0.05F =3.26 P <0.05时点间F =3.23 P <0.05F =3.23 P <0.05F =4.87 P <0.01组间㊃时点间F =9.88 P <0.01F =8.23 P <0.01F =22.19 P <0.01 注:A :心肌现象峰值强度;B :曲线上升至平台期的平均斜率;M B F :心肌灌注血流量,Aˑβ表5 两组随访心脏超声指标比较(x -ʃs)组别例数L V E F (%)术后7天术后30天术后90天L V E S V I (m l /m2)术后7天术后30天术后90天WM S I术后7天术后30天术后90天对照组6347.55ʃ11.4948.69ʃ11.2651.01ʃ10.5538.26ʃ16.3136.77ʃ13.2132.29ʃ13.1181.79ʃ0.391.71ʃ0.271.69ʃ0.39治疗组6546.87ʃ11.2949.89ʃ10.9254.48ʃ11.6637.29ʃ15.8333.92ʃ11.4529.96ʃ7.891.76ʃ0.331.66ʃ0.181.61ʃ0.27组间F =3.11 P <0.05F =3.98 P <0.05F =3.09 P <0.05时点间F =4.03 P <0.05F =3.34 P <0.05F =3.93 P <0.05组间㊃时点间F =11.88 P <0.01F =10.33 P <0.01F =13.29 P <0.013 讨 论随着心血管介入治疗普及与发展,N R 的严重后果与及时治疗的必要性越来越受到专家学者关注㊂虽然对N R 进行了大量相关临床研究,但目前N R 机制仍不完全明确㊂既往研究发现其发生的可能原因如下:①神经体液因素失衡导致冠状动脉微血管的内皮功能异常,从而导致微循环障碍;②病变区血管内皮细胞水肿;③缺血缺氧所致的氧化应激反应,加重内皮细胞损伤,进一步影响微循环灌注;④血小板过度活化所致微血栓;⑤血管活性物质释放增加微血管痉挛;⑥炎症反应增加血管通透性,进而导致血细胞进入血管外,引起间质出血和血肿,导致血管外压迫[6-10]㊂N R 可加重心肌缺血缺氧,并与后续进行性左心室扩张,严重的心律失常及充血性心力衰竭等临床结局密切相关,是关系P C I 患者预后的一项重要因素,但目前对于N R 的预防和治疗仍缺乏有效的方法,这仍是迫切需要解决的一大难题[11]㊂近年来对N R 治疗也有一定进展,血栓抽吸装置,冠状动脉内给药(如替罗非班及血管活性药物等)对N R 的改善均有一定效果,但目前仍无一种完全有效的方法来预防和治疗N R ,这可能与其病因的多样性与复杂性有关㊂祖国医学博大精深,并与时俱进,董丽等[12]以络病-玄府 为切入点,提出N R 的主要病机是心络阻滞,玄府闭塞, 毒㊁滞㊁虚 为其主要病理特点,中心环节是 瘀阻 ㊂采用解毒㊁补虚㊁理气㊁活血以开通玄府,以期达到心络气血阴阳调和,为P C I 术后N R的防治提供一种新的思路㊂通心络胶囊恰是基于络病学理念而研发的一种药物,具有益气活血和化淤通络之效㊂本研究发现通心络治疗组声学造影指标中心肌灌注显像时间低,造影计分指数高,A ㊃β值高,提示治疗组心肌微灌注情况优于对照组,表明通心络在改善N R 患者微灌注方面具有一定的作用㊂在心脏彩色超声指标方面,L V E F ㊁L V E S V I ㊁WM S I 等在各时间点治疗组结果均优于对照组,通心络治疗能够改善N R 患者的心功能情况㊂通心络方中的君药为人参,可补益心气;臣药主要为蜈蚣㊁全蝎㊁水蛭和土鳖虫,君臣相辅,具有扩血管㊁防止血管痉挛㊁预防血栓㊁调脂等[13-14]㊂另有研究发现通心络还具有抗炎㊁抗氧化应激等功效[15],本研究发现通心络治疗组h s -C R P ㊁MD A 在各时间节点均明显低于对照组,S O D均高于对照组,这提示通心络具有一定抑制炎症反㊃231㊃‘临床荟萃“ 2021年2月20日第36卷第2期 C l i n i c a l F o c u s ,F e b r u a r y 20,2021,V o l 36,N o .2Copyright ©博看网. All Rights Reserved.应,降低氧化应激反应的作用,这与既往研究结果一致㊂结合既往研究结果,通心络胶囊具有广泛的药理作用,兼有抗栓㊁抗炎㊁抗氧化应激㊁扩管㊁改善微循环㊁降脂等多重功效,可为N R治疗提供一种新的治疗方法㊂本研究样本量偏小,且入选人群局限,均为同一中心手术人群,可能存在一定误差,不能反映总体人群情况,该研究结果需要进一步大样本多中心研究验证㊂P C I术后发生N R患者在标准化治疗的基础上加用通心络胶囊治疗,能够降低h s-C R P㊁M D A水平,升高S O D水平,改善心肌的微灌注,提高心功能指标㊂除此之外,应用通心络治疗后,N R患者24个月MA C E事件发生率明显降低,并且随访24个月通心络胶囊未导致明显药物不良反应㊂综上,通心络胶囊可能通过降低氧化应激㊁炎症反应,改善心肌微灌注,提高心功能,从而减少患者的并发症和病死率㊂尽早应用通心络胶囊能够改善N R患者预后,且这一治疗具有良好的安全性㊂参考文献:[1]朱伯谦,马根山.支架内再狭窄的治疗进展[J].东南大学学报:医学版,2011,30(3):525-529.[2]王现涛,李浪.介入治疗中心肌无复流的研究进展[J].中国循环杂志,2014,29(12):1054-1057.[3]杨跃进.心血管急症救治(12)经皮冠状动脉介入治疗的风险防范(续完)[J].中国循环杂志,2014,29(10):764-766.[4]苏强,李浪.经皮冠状动脉介入治疗围手术期心肌损伤的防治进展[J].中国循环杂志,2015,30(12):1231-1234. 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病理生理学名词解释1、病理生理学pathophysiology一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
2、(基本)病理过程pathological process指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
3、健康health不仅没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上、社会上处于完好的状态。
4、疾病diseas机体在一定条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
5、病因/致病因素指作用于机体的众多因素中,能够引起疾病并赋予该病特征的因素。
6、诱因precipitating factor能加强病因所用或促进疾病发生的因素。
7、脑死亡brain death全脑功能不可逆的永久停止,一般以枕骨大孔以上全脑死亡为标准。
8、脱水dehydration体液量明显减少,并出现一系列机能和代谢的变化的病理过程。
9、低渗性脱水/低容量性低钠血症hypovolemic hyponatremia失钠多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
10、水中毒/高容量性低钠血症hypervolemichyponatremia血钠下降,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L,但体钠总量正常或增多,水潴留使体液量明显增多。
11、高渗性脱水/低容量性高钠血症hypovolemichypernatremia失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内、外液量均减少。
12、等渗性脱水isotomic dehydration钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清钠浓度与血浆渗透压仍在正常范围之内。
13、脱水热皮肤蒸发水分减少,散热障碍所致体温升高的现象。
14、水肿edema过多的体液在组织间隙或体腔内积聚,发生在体腔内称为积水。
15、低钾血症hypokalemia血清钾浓度<3.5mmol/L。
心内科住院医师工具箱 1 第十一节 心血管名词解释
加速性室性自主心律(Accelerated idioventricular rhythm) 最常见急性心肌梗死的患者,在急性期可多次反复发作,是急性心肌梗死24h内常见的心律失常。也是急性心肌梗死再灌注时最常见的心律失常,经溶栓或PTCA治疗后血管再通者其发生率为20.8%。其发生机制系浦肯野纤维的自律性增加,伴或不伴有窦房结起搏功能低下。按心率快慢分成两型:①心室率为60~75次/min的患者,极少发生病理性阵发性持续性室性心动过速;②心室率为75~100次/min者,容易发生病理性阵发性持续性室性心动过速. 酒精性心肌病(Alcoholic cardiomyopathy):长期大量饮酒史,临床显示心脏扩大和心衰等类似扩张型心肌病临床表现,既往无其他心脏病病史,早期发现并戒酒6个月后心肌病临床表现改善,可诊断为酒精性心肌病。有资料认为日饮白酒150ml,持续5年以上可导致酒精性心肌病的发生。 醛固酮逃逸(Aldosterone escape):在高血压或者心衰的治疗时,在经过ACEI或ARB治疗一段时间以后,一部分患者血浆醛固酮水平有所升高,这种现象叫做醛固酮逃逸。 踝臂指数(Ankle-brachial index),又称踝肱指数,为踝部动脉收缩压和双侧肱动脉收缩压的最高值之比。正常范围为0.9-1.0,<0.9提示下肢供血不足;0.5-0.8轻中度动脉病变和下肢缺血;0.1- 0.5提示下肢严重缺血,需要手术;<0.1提示下肢出现坏死,危急生命。 致心律失常性右室心肌病(Arrhythmogenic right 心内科名词解释 2 ventricular cardiomyopathy):旧称致心律失常性右室发育不良,其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所替代,临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。 阿司匹林抵抗(Aspirin resistance):阿司匹林可减少高危患者心肌梗死、心源性猝死及脑卒中,但在规律服用治疗剂量阿司匹林的情况下,仍出现血栓性或栓塞性事件的现象,又名阿司匹林无反应或阿司匹林耐受。 Austin-flint/Graham-steell杂音:在中重度主动脉关闭不全时,主动脉瓣返流致左室血容量增多,左室舒张压增高,二尖瓣前叶上抬引起相对性二尖瓣狭窄,从而产生的心尖区舒张期隆隆样杂音,叫Austin -flint杂音;二尖瓣狭窄时引起肺动脉瓣相对性关闭不全时,肺动脉瓣听诊区出现柔和的吹风样舒张期反流性杂音,称为Graham-Steell杂音。 心脏神经官能症(Cardiovascular neurosis):是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征,属于功能性神经症的一种类型。大多发生在中、青年,20~50岁较多见,女性多于男性,尤多见于更年期妇女。临床上无器质性心脏病的证据,预后良好,但长期症状严重的患者可明显影响正常生活和工作。 淀粉样变心肌病(cardiacamyloidosis):淀粉样物质在心脏中沉积、浸润所引起的心肌疾病。其发病机制不详,但目前认为它是一种蛋白构象疾病,细胞外蛋白的折叠错误起着重要的作用,导致不可溶的、有毒的蛋白在组织的β片层纤维蛋白中沉积,这与免疫、遗传、炎症等因素有关。心肌淀粉样变可能与甲状腺素运载蛋白的天冬氨酸-18谷氨酸的突变有关。临床常表现为难治性心力衰竭。 儿茶酚胺敏感性多行性室速(Catecholaminergic 心内科住院医师工具箱 3 polymorphic ventricular tachycardia):是一种少见却比较严重的遗传性心律失常,表现为无器质性心脏病的个体在运动或激动时发生双向性、多形性室性心动过速导致发作性晕厥,有时可自行恢复,也可转为心室颤动,未及时复苏可致猝死。 冠状动脉血流储备(Coronary flow reserve):是指冠状动脉最大程度扩张时的血流量与静息状态下血流量的比值,用于对冠状动脉微循环状况的评估以及心肌灌注状况的评价.目前认为是反映冠状动脉血流动力学改变的敏感指标之一;CFR降低是冠心病的早期表现,而且冠状动脉血管硬化程度越严重,CFR越低下。 冠心病等危症:冠心病的等危症是指无冠心病者在10年内发生主要心血管事件与已有冠心病患者等同的状态。或者说,发生新的冠心病的绝对危险相当于已患冠心病再发冠心病事件的危险性疾病,包括:①周围动脉粥样硬化,腹主动脉瘤,有症状的颈动脉粥样硬化;②糖尿病;③估计10年内患冠心病危险性>20%者。 三房心(Cor triatriatum):为一种罕见的先天性心脏病,其临床表现与二尖瓣狭窄极为相似。左心房被异常纤维肌性膈膜分为两部分,膈膜近侧即右后上方接受肺静脉血流回流,为副房或第三心腔,膈膜远侧即左前下方为固有左心房,并与左心耳、二尖瓣左心室真正相通,系真正左心房,两者藉膈膜的孔道相通。可合并其它畸形如ASD或完全性肺静脉异位引流。 心脏糖原累积综合征(Cardiac glycogen accumulation syndrome):本症为常染色体隐性遗传性疾病,是由于缺乏酸性麦芽糖酶,使全身各组织中均出现大量糖原堆积,心肌含大量的糖原堆积呈夹板状,影响了心心内科名词解释 4 脏的收缩功能,其主要症状为心力衰竭和肌肉无力。 洋地黄中毒(Digitalis intoxication):由于洋地黄的治疗量和中毒量非常接近,安全范围窄,因而较易中毒。最常见的中毒症状有消化道功能障碍,如厌食、流涎、恶心、呕吐等,有时可出现腹泻。其次为神经系统症状,如头痛、头晕、眼花、色视障碍(绿视症或黄视症)、疲倦、不适等。重要的是心脏方面的表现,如心搏频率或节律的改变,心电图上可表现有频发性室性早搏、多源性与多形室性早搏、各种程度的传导阻滞,甚至心室颤动或扑动等。 造影剂肾病(Contrast associated nephropathy):指由造影剂引起的肾功能急骤下降。定义为血清肌酐水平在应用碘造影剂后24小时内升高,并在随后的5天内达峰值,肌酐升高0.5mg/dl-1.0mg/dl(44.2umol/l-88.4umol/l),或者比基础值升高25%-50%。 利尿剂抵抗(Diuretic resistance):在部分严重水肿的心力衰竭病人,在给予利尿剂治疗以后,尚未取得减轻水肿和钠负荷的作用之前,利尿剂效应已经减弱或消失。此现象在心衰患者中发生率约为1/3。 糖尿病心肌病(Diabetic cardiomyopathy):指发生在糖尿病中,不能用高血压病、冠心病、心脏瓣膜病及其他心脏病来解释的心肌疾病。心肌壁内微血管病变、血管周边间质纤维化可能是其发病机理。 电风暴(Electrical storm):又称室性心律失常风暴,指24小时内发生2-3次以上的室速或室颤,引起严重血流动力学障碍需要电复律或除颤等治疗的症侯群。死亡率高、处理棘手、预后恶劣。 血流储备分数((Fractional Flow Reserve, FFR)是指在冠状动脉存在狭窄病变的情况下,该血管所供心肌区域心内科住院医师工具箱 5 能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比。FFR主要通过计算冠状动脉狭窄远端压力与主动脉根部压力之比来获得,狭窄远端压力可以通过压力导丝在最大灌注血流(通过冠脉内或静脉内注射罂粟碱或腺苷或ATP)时测得。FFR的正常值为1.0;当心外膜冠脉有狭窄病变存在时,FFR<1.0。FFR=0.60说明这支冠脉的血供只有正常时的60%。FFR有很清晰的阈值,FFR<0.75的狭窄几乎都会导致心肌缺血,FFR≥0.75的狭窄则造成心肌缺血的可能性非常小。 川崎病(Kawasaki’s disease):原称皮肤黏膜淋巴结综合征,是1967年日本川崎富作医师首选报道,并以他的名字命名的疾病,为一血管炎症综合征,临床特点为急性发热、皮肤黏膜损伤、淋巴结肿大。多数自然康复,心肌梗死为主要死因。其诊断标准为:①持续发热5天以上;②结膜充血;③口唇鲜红、皲裂和杨梅舌;④手足硬肿、掌趾红斑、指趾脱皮;⑤多形性红斑样皮疹;⑥颈淋巴结肿大。6条中具备包括发热在内的5条即可确诊。 Kussmaul征(Kussmaul sign):颈静脉怒张的病人深吸气时可见颈静脉更加膨胀,同时动脉压下降,脉压变小,这种现象称为kussmaul征。见于缩窄性心包炎,心包积液,限制型心肌病。 高原性心脏病(High altitude heart disease):指正常人从低海拔地区移居高原后或长期生活在高原地区,由于机体慢性缺氧,使肺血管收缩、管壁肌层增厚、肺循环阻力增加,并产生肺动脉高压以及心肌缺氧,最终导致右心室肥厚和心力衰竭的一种心脏病。 Ebstein 畸形(Ebstein’s anomaly):也称三尖瓣下移畸形,发病率在先天性心脏病中占0.5~1%,本病三尖瓣心内科名词解释 6 向右心室移位,右心室被分为两个腔,畸形瓣膜以上的心室腔壁薄,与右心房连成一大心腔,是为"心房化的右心室",其功能与右心房相同;畸形瓣膜以下的心腔包括心尖和流出道为"功能性右心室",起平常右心室相同的作用,但心腔相对地较小。 心内膜垫缺损(Endocardial cushion defect):也称为房室间隔缺损或房室通道缺损。胚胎期由于心室流入道的心内膜垫融合过程中的发育障碍所致,所包括畸形为房室瓣下大型室间隔缺损、近房室瓣平面上房间隔缺损、单一或共同房室瓣孔。占先天性心脏病的4%,超过半数的病人合并先天愚型(Down综合征)。 首剂效应(First dose effect):又称首剂综合征或首剂现象,系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪,β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应,为预防首剂效应,可采取初次小剂量给药、缓慢递增等措施。 冬眠心肌(Hibernating myocardium):当心肌灌注呈长期减少时,心肌可维持组织生存,但又处于一种持续性的左心室功能低下的状态,当血流恢复后,心脏功能也可以恢复正常。这种少供血就少工作的心肌称为冬眠心肌。 高血压脑病(Hypertensive encephalopathy):发生于重症高血压患者,是由于动脉压突发急骤升高,超过了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起严重脑水肿的一种急性脑血管疾病,临床以脑病的症状和体征为主,如弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、甚至昏迷抽搐。 高血压危象(Hypertensive crisis):因紧张、疲劳、
REVIEWNitricoxidehomeostasisasatargetfordrugadditivestocardioplegia
BKPodesser1,3andSHallstro¨m2,31TheLudwigBoltzmannClusterforCardiovascularResearch,MedicalUniversityofVienna,Vienna,Austria
and2InstituteofPhysiologicalChemistry,CenterforPhysiologicalMedicine,MedicalUniversityofGraz,Graz,Austria
Thevascularendotheliumofthecoronaryarterieshasbeenidentifiedastheimportantorganthatlocallyregulatescoronaryperfusionandcardiacfunctionbyparacrinesecretionofnitricoxide(NO)andvasoactivepeptides.NOisconstitutivelyproducedinendothelialcellsbyendothelialnitricoxidesynthase(eNOS).NOderivedfromthisenzymeexertsimportantbiologicalfunctionsincludingvasodilatation,scavengingofsuperoxideandinhibitionofplateletaggregation.RoutinecardiacsurgeryorcardiologicinterventionsleadtoaserioustemporaryorpersistentdisturbanceinNOhomeostasis.Theclinicalconsequencesare‘‘endothelialdysfunction’’,leadingto‘‘myocardialdysfunction’’:no-orlow-reflowphenomenonandtemporaryreductionofmyocardialpumpfunction.UncouplingofeNOS(oneelectrontransfertomolecularoxygen,thesecondsubstrateofeNOS)duringischemia-reperfusionduetodiminishedavailabilityofL-arginineand/ortetrahydrobiopterinisevendiscussedasonemajorsourceofsuperoxideformation.ThereforemaintenanceofnormalNOhomeostasisseemstobeanimportantfactorprotectingfromischemia/reperfusion(I/R)injury.Both,theclinicalsituationsofcardioplegicarrestaswellashypothermiccardioplegicstoragearefollowedbyreperfusion.However,thepresentlyusedcardioplegicsolutionstoarrestand/orstoretheheart,therebyreducingmyocardialoxygenconsumptionandmetabolism,aredesignedtopreservemyocytesmainlyandnotendothelialcells.Thisreviewwillfocusonpossibledrugadditivestocardioplegia,whichmayhelptomaintainnormalNOhomeostasisafterI/R.BritishJournalofPharmacology(2007)151,930–940;doi:10.1038/sj.bjp.0707272;publishedonline8May2007
Keywords:cardioplegia;nitricoxide;ischemia–reperfusion;heartAbbreviations:ACE,angiotensinconvertingenzyme;DES,drug-elutingstent;eNOS,endothelialnitricoxidesynthase;iNOS,induciblenitricoxidesynthase;I/R,ischemia/reperfusion;nNOS,neuronalNOsynthase;NO,nitricoxide;SOD,superoxidedismutase;O2À,superoxide;BH4,(6R)-5,6,7,8-tetrahydrobiopterin
IntroductionNitricoxide(NO)hasbeenidentifiedasakeyregulatorofvascularfunction,representingoneofthemostpowerfulvasodilators,antagonizingvasoconstrictorssuchasendothe-lin.Consequently,animbalanceinNOproduction,avail-abilityorincreasedNOdegradationontheonehandandincreasedendothelinproductionorreduceddegradationontheotherhandleadstovasoconstriction.Incontrary,NOoverproductionseeninacuteorganrejectionorduringsepticshockleadstovasoplegia.ThereforeitisfairtosaythatNOhomeostasisisthepreconditionforphysiologicblood
pressuresandflowconditions.TheactionofNOinvascularandcardiovascularregulationisnotlimitedtoitsvasodilata-tionproperties.NOinhibitsplateletaggregation,reducesoxygenconsumption,haslusotropicpotential,influencesdirectlyorindirectlymyocardialcontractility,scavengessuperoxide(O2
À)(antioxidantproperties),preventsleukocyte
adhesionandisanantiproliferativeandanti-inflammatorymediator.ItisofcommonknowledgethatatherosclerosisaffectsthemajorsiteofNOproduction,theendothelium.Theclinicalconsequencesofatherosclerosisarecoronaryarteryand/orperipheralarterydisease,hypertension,stroke,andsoon.Onthebasisofsevereatherosclerosis,routinecardiacsurgeryorcardiologicinterventionsleadtoaserioustemporaryorpersistentdisturbanceinNOhomeostasis.TheclinicalconsequencesofpersistentimpairedNOactivityandincreasedradicaloxygenspeciesactivityleadto‘endothelialdysfunction’andultimatelyto‘myocardialdysfunction’:no-orlow-reflowphenomenonandtemporaryreductionofmyocardialpumpfunction.Received19December2006;revised6March2007;accepted2April2007;
publishedonline8May2007
Correspondence:DrBKPodesser,LudwigBoltzmannClusterforCardiovascularResearch,Wa¨hringerGu¨rtel18-20,MedicalUniversityofVienna,A-1090Vienna,Austria.E-mail:b.k.podesser@cardiovascular-research.atorDrSHallstro¨m,InstituteofPhysiologicalChemistry,CenterforPhysiologicalMedicine,Medical,UniversityofGraz,Graz,Austria.E-mail:seth.hallstroem@meduni-graz.at3Theseauthorscontributedequallytothiswork.
BritishJournalofPharmacology(2007)151,930–940&2007NaturePublishingGroupAllrightsreserved0007–1188/07$30.00
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