病理学绪论组织损伤

病理学绪论病理学(Pathology)：研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等的改变，揭示疾病的本质和发生发展的规律。

诊断或外科病理学(diagnostic or surgical pathology)明确诊断临床疾病，包括尸检、活检和细胞学。

一、内容和任务总论：基本规律（适应与损伤，修复，血障，炎症，肿瘤）个论：特殊规律（心血管，呼吸，消化，造血，泌尿等）任务：病因学(etiology) ，发病学(pathogenesis)，病理变化(pathological change or lesion)，转归结局。

二、病理学在医学中的地位"As is our pathology, so is our medicine"---- William Osler 1849-1919（病理学为医学之本）（一）桥梁作用基础医学是病理学的基础，病理学又是临床医学的基础，是衡量医疗质量的重要标志。

（二）金标准临床诊断疾病更准确、更客观，具有法律权威性，病理医生称为“doctor's doctor”。

（三）科学研究临床科研材料需要正确的病理诊断为依据，创新研究方法探求病变分子及基因水平的变化。

三、研究对象（一）人体病理学（ABC法）1．尸体剖验（autopsy）尸检意义：(1) 明确诊断，查明死因，提高诊疗水平；(2) 医疗事故鉴定，明确责任；(3) 及时发现和确诊某些传染病及特殊疾病；(4) 收集病变材料，深入研究和防治疾病；现状：尸检率不高，亟待立法和大力宣传2．活体组织检查（Biopsy）活检特点：采用切取、钳取、穿刺、搔刮等方式获得活体新鲜的病变组织和脱落细胞进行病理诊断。

意义：明确疾病性质及播散范围（肿瘤良、恶性）是建立外科病理学或诊断病理学的基础（1）组织新鲜固定（甲醛），可及时准确诊断；（2）术中冰冻切片快速诊断，决定手术治疗方案；（3）定期活检，可动态了解病变进展和疗效；（4）采用新研究方法进行深入研究；3. 细胞学检查（Cytology）特点：病变处直接采集积液/分泌物/排泄物→涂片→染色→镜检细针穿刺、内镜刷取意义：(1) 肿瘤早期筛查，一旦确定恶性需活检证实(2) 激素水平的测定（阴道脱落细胞）(3) 为细胞培养及DNA提取提供标本（二）实验病理学1. 动物实验(animal experiment)复制人类疾病的动物模型(肿瘤)，研究疾病的病因、发病机制、病理变化及转归；因存在较大的种属差异，不能直接适用人体，仅作参考。

第一章绪论1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。

2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。

3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化4. 萎缩的两重性：适应/损伤5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。

肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍※16. 水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝19. 肝的脂肪变性是可复性的20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。

病理学与病理生理学第一章：绪论、疾病概论1、病理切片的常规染色方法是：苏木素-伊红染色2、病理标本常用的固体液：10%甲醛3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为：活体组织检查4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是：活体组织检查5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法：活体组织检查6、健康的正确解释是：健康是指没有疾病，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态7、疾病是指：机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动8、现代死亡的标志是：脑死亡9、脑死亡的必备条件：瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止第二章：细胞与组织的适应、损伤、修复1、适应在形态学表现为：萎缩、肥大、增生和化生2、萎缩定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小3、肥大定义：细胞、组织或器官的体积增大4、增生定义：器官或组织的实质细胞数量增多（常伴有相应组织、器官体积增大。

增生发生在再生能力强的组织）5、化生定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程6、细胞与组织的损伤：a.变性：由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变①细胞水肿（最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡）②脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心③玻璃样变性：细胞内或间质中出现HE染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积b.坏死和凋零①凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）7、肉芽组织：是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎细胞浸润。

A、肉眼观：肉芽组织呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易出血，但无痛觉。

B、镜下观：肉芽组织形成初期，其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管，呈袢状与创面垂直生长。

《病理学与病理生理学》教案一、第一章：绪论1. 教学目标：了解病理学与病理生理学的基本概念、研究内容和研究方法。

理解病理学与病理生理学在医学中的重要性和地位。

2. 教学内容：介绍病理学与病理生理学的定义、研究对象和内容。

讲解病理学与病理生理学的研究方法及其应用。

3. 教学方法：采用讲解、讨论相结合的方式，引导学生了解和思考病理学与病理生理学的重要性。

二、第二章：疾病的基本概念1. 教学目标：掌握疾病的基本概念、分类和病因。

理解疾病的发病机制和转归。

2. 教学内容：讲解疾病的基本概念及其分类。

介绍病因的概念、分类和作用机制。

3. 教学方法：采用讲解、案例分析等方式，帮助学生理解和掌握疾病的基本概念和病因。

三、第三章：炎症1. 教学目标：掌握炎症的基本概念、分类和病理变化。

理解炎症的发生机制和临床表现。

2. 教学内容：讲解炎症的基本概念、分类和病理变化。

介绍炎症的发生机制和临床表现。

3. 教学方法：采用讲解、图片展示等方式，帮助学生理解和掌握炎症的基本概念和病理变化。

四、第四章：肿瘤1. 教学目标：掌握肿瘤的基本概念、分类和病因。

理解肿瘤的发生机制、生长和扩散。

2. 教学内容：讲解肿瘤的基本概念、分类和病因。

介绍肿瘤的发生机制、生长和扩散。

3. 教学方法：采用讲解、案例分析等方式，帮助学生理解和掌握肿瘤的基本概念和病因。

五、第五章：细胞和组织的损伤1. 教学目标：掌握细胞和组织的损伤类型及其机制。

理解细胞和组织的损伤对疾病的影响。

2. 教学内容：讲解细胞和组织的损伤类型及其机制。

介绍细胞和组织的损伤对疾病的影响。

3. 教学方法：采用讲解、图片展示等方式，帮助学生理解和掌握细胞和组织的损伤类型及其机制。

六、第六章：遗传性疾病1. 教学目标：了解遗传性疾病的基本概念、分类和遗传方式。

掌握常见的遗传性疾病及其发病机制。

2. 教学内容：讲解遗传性疾病的基本概念、分类和遗传方式。

介绍常见遗传性疾病的发病机制和临床表现。

病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。

细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。

病理学第6版教材各章重点※<绪论>1、名词解释：病理学病理变化活检免疫组化2、为什么说病理学既是一门基础课，又是一门桥梁课？3、临床常用的病理检查方法有哪些？哪一种最常用？5※<细胞和组织损伤与适应>1、名词解释：萎缩化生变性脂肪变性虎斑心心肌脂肪浸润脂褐素坏死凝固性坏死干酪样坏死坏疽液化性坏死溃疡窦道瘘管空洞机化凋亡凋亡小体2、问答题:（1）试述萎缩的基本病理变化。

（2）试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。

（3）缺氧从哪些方面导致细胞损伤？（4）化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？（5）导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？（6）试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。

（7）试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。

（8）举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？（9）含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？（10）简述坏死的过程及其基本病理变化。

（11）变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？（12）试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。

（13）坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。

（14）坏死与凋亡在形态学上有何区别？(15）病案分析男，63岁。

6年前确诊为脑动脉粥样硬化。

一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。

1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。

诊断为脑血栓形成。

请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。

5※<损伤的修复>1、名词解释：修复再生不稳定细胞稳定细胞永久性细胞接触抑制肉芽组织(granulation tissue)瘢痕组织创伤愈合一期愈合瘢痕疙瘩2、问答题:（1）简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

（2）试述肉芽组织各成分与功能的关系。