阿托伐他汀对新西兰兔胰岛素敏感性的急性影响

高胆固醇血症对兔胰岛细胞结构的影响董泽波，鹿育萨 摘要：目的　研究高胆固醇血症对幼年兔胰岛细胞结构的影响。

方法　２４只雄性新西兰大白兔随机分为高胆固醇组、正常对照组和他汀组，分别采用高胆固醇、普通饲料和阿托伐他汀钙片喂养。

在喂养８周末通过胰岛素免疫组化定量分析胰岛细胞的形态学改变。

结果　免疫组化检测显示，模型组中阳性染色表达最低，各项指标与空白组及他汀组比较，差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；他汀组各项指标与空白组比较，差异无统计学意义。

结论　高胆固醇血症可直接对胰岛Ｂ细胞造成损害，早期阿托伐他汀干预对兔胰腺结构有明显的改善作用。

关键词：高胆固醇；胰岛Ｂ细胞；兔 中图分类号：Ｒ５８９．２ 文献标识码：Ａ 文章编号：１６７２－１３４９（２０１３）０１－００６４－０２ 糖尿病是冠心病的等危症［１］，且在糖尿病前期，冠心病的发病风险已明显增高。

我国冠心病患者中合并糖代谢异常者占８０％［２］。

因此早期发现血糖异常，早期干预显得极为重要。

本实验以幼年期高胆固醇（ＴＣ）饮食的新西兰大白兔为实验对象，通过免疫组化观察胰岛Ｂ细胞的形态学变化，旨在阐明早期高胆固醇饮食对Ｂ细胞结构的影响，为冠心病患者进行糖耐量异常的早期预防和治疗提供依据。

１　材料与方法１．１　实验动物　２４只健康２月龄雄性新西兰白兔，体重（２．０±０．２）ｋｇ，采用单笼饲养，自由饮水，购自山西省农业科学院畜牧兽医研究所。

１．２　造模与分组　新西兰大白兔，采用随机数字法将实验动物分为３组：空白组８只，普通饲料喂养；模型组８只；他汀组８只。

空白组给予普通颗粒兔饲料１００ｇ／ｄ；模型组给予普通颗粒兔饲料＋１．０％胆固醇［３］；他汀组给予２．５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）［４］；共喂养８周。

１．３　测定方法　免疫组化检测，显示棕褐色颗粒者为阳性，显微镜观察。

计算机图像分析系统胰岛素染色阳性细胞的阳性程度及胰岛素染色阳性细胞面积。

１．４　统计学处理　采用ＳＰＳＳ　１３．０软件处理，计量资料以均数±标准差（ｘ±ｓ）表示。

阿托伐他汀钙对动脉粥样硬化兔主动脉 TLR2表达的影响孔令武;潘军强;王毅;姚晓伟【摘要】目的：探讨阿托伐他汀钙对新西兰大白兔主动脉粥样硬化斑块内 TLR2表达的影响及其抗动脉粥样硬化 TLR 机制。

方法：将新西兰大白兔30只分为高脂饮食加阿托伐他汀钙组、高脂饮食组、正常对照组，喂养8周后处死每组动物取出主动脉，测量动脉粥样硬化病变面积；行免疫组化染色及 Western blot 检测，观察兔主动脉粥样硬化程度及 TLR2蛋白在动脉粥样硬化斑块中的表达。

结果：高脂饮食加阿托伐他汀钙组、高脂饮食组动脉粥样硬化斑块面积与动脉内膜面积比值及 TLR2蛋白表达均高于正常对照组；高脂饮食加阿托伐他汀钙组动脉粥样硬化斑块面积与动脉内膜面积比值及 TLR2蛋白表达均低于高脂饮食组。

结论：阿托伐他汀钙可使主动脉粥样斑块内TLR2蛋白表达下调，具有显著抗动脉粥样硬化的作用。

【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2015(000)011【总页数】3页(P1457-1458,1459)【关键词】阿托伐他汀钙;动脉粥样硬化/病理生理学;胆固醇/分析;Tou 样受体;兔【作者】孔令武;潘军强;王毅;姚晓伟【作者单位】陕西省蒲城县医院蒲城 715500;陕西省蒲城县医院蒲城 715500;陕西省蒲城县医院蒲城 715500;陕西省蒲城县医院蒲城 715500【正文语种】中文【中图分类】R392.5动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)常累积心、脑、肾等主要器官，致残率及病死率高。

脂质代谢异常是动脉硬化最重要的危险因素，其发病机制成为心血领域研究的焦点。

众多研究认为AS是一种动脉血管的慢性、非特异性炎症性病变。

相关研究显示：Toll 样受体(Toll-like receptors,TLRs) 是一组跨膜受体蛋白质，TLR2是启动炎性反应的促炎因子，TLR2高水平在AS发生、发展中所起促进作用[1]。

阿托伐他汀钙作为一种经典的调脂药，除具有降低低密度脂蛋白胆固醇的作用外，还具有“多效性”如：改善血管内皮功能、抗炎、抗氧化等功能[2]。

不同剂量阿托伐他汀干预对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响夏勇;刘军;李东野;陈清枝【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2006(14)12【摘要】目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响。

方法24只新西兰兔随机分为3组:对照组动物不予药物干预;低剂量组动物按体重给予0.5 mg/(kg.d)阿托伐他汀;高剂量组动物按体重给予5 mg/(kg.d)阿托伐他汀。

药物干预3天后制作急性心肌梗死模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax与Bcl-2表达。

结果①梗死区及边缘区高剂量组细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(梗死区为16%±5%比23%±7%和22%±5%,P<0.01;边缘区为15%±5%比26%±6%和25%±6%,P<0.01)。

②梗死区及边缘区高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(梗死区为60±9比45±7和52±12,P<0.01;边缘区为61±13比48±9和52±11,P<0.05)。

对照组与低剂量组无显著差异;③三组Bax表达均较高,组间无显著差异(梗死区为61±9比62±77和67±7,P>0.05;边缘区为57±6比59±10和60±8,P>0.05)。

④Pearson线性相关分析梗死区与边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈明显负相关(梗死区r=-0.672,P<0.01;边缘区r=-0.735,P<0.01)、与Bax表达无明显相关(梗死区r=0.133,P=0.559;边缘区r=0.177,P=0.409)。

结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,可能与Bcl-2表达增加有关。

阿托伐他汀对血脂正常兔急性心肌梗死再灌注后梗死范围的影响丁超;傅向华;李俊峡;陈会校;李洁;杨莉;李淑荣;梅静【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2008(006)010【摘要】目的探讨阿托伐他汀预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及作用机制.方法采用结扎冠状动脉左前降支3 h后再开放60 min的方法,建立兔急性心肌梗死再灌注模型.20只兔随机分为4组:A组,急性心肌梗死再灌注组;B组,阿托伐他汀+急性心肌梗死再灌注组;C组,格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组;D组,格列苯脲+阿托伐他汀+急性心肌梗死再灌注组.再灌注后测定各组血清CK-MB活性,应用20%伊文氏蓝及1%氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积.结果 B组心肌梗死面积及CK-MB活性较A组和C组显著减少(P<0.01),C组与A组相似(P>0.05),D组较A组显著减小(P<0.05),但仍明显高于B组(P<0.05).结论阿托伐他汀可明显减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用,这可能与阿托伐他汀激活ATP敏感性钾通道有关.【总页数】3页(P774-776)【作者】丁超;傅向华;李俊峡;陈会校;李洁;杨莉;李淑荣;梅静【作者单位】050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科;河北医科大学第二医院干部病房心内科;050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科;050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科;050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科;050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科;050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科;050082,河北省石家庄市,解放军白求恩国际和平医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】Q95-33;R542.2+2【相关文献】1.阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响 [J], 刘现亮;赵希军;何国祥2.大剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者行PCI术再灌注后ET、NO、slCAM－1及hs－CRP的影响 [J], 解金红;陈玉善;罗明华;王贺;邱承杰;董文杰3.山莨菪碱对兔急性心肌梗死再灌注后梗死面积的影响 [J], 丁超;傅向华;李俊峡;李征;陈会校;赵玉英;孙家安4.单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后内皮素-1及无复流的影响 [J], 赵希军;刘现亮;何国祥5.单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后白介素-6及无复流的影响 [J], 赵希军;刘现亮;何国祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后内皮素-1及无复流的影响赵希军;刘现亮;何国祥【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2008(24)22【摘要】目的:评价单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注内皮素-1(ET-1)及无复流的影响.方法:新西兰大白兔24只随机分成对照组、阿托伐他汀组(治疗组,10 mg/kg)和假手术组.冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型.采用放射免疫法测定血浆及心肌ET-1的含量,最终行病理学分析.结果:与对照组相比,阿托伐他汀显著降低AMI再灌注后血浆ET-1的水平(P<0.01);而心肌组织ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P<0.01).治疗组与对照组相比,无复流范围显著减少(P<0.01).结论:单剂量阿托伐他汀具有内皮保护作用.能有效防治AMI再灌注后无复流的发生.【总页数】3页(P3833-3835)【作者】赵希军;刘现亮;何国祥【作者单位】6603,滨州医学院附属医院心内科;6603,滨州医学院附属医院心内科;400038,重庆市,第三军医大学西南医院【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.通脉颗粒对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响 [J], 李莉;陈光亮;周宜轩;侯晓燕;刘琴;朱立然2.葛根素对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响 [J], 杨秀秀;陈韵岱;田峰;骆景光;吕媛;吕树铮3.厄贝沙坦对兔急性心肌梗死再灌注后局部心肌组织中血管紧张素Ⅱ及无复流的影响 [J], 高翔;刘现亮;赵希军;宋洪勇4.组织因子途径抑制物对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响 [J], 齐晓云;徐萍;李春华;杨洋;王万粮;张继红;刘洁;刘冬梅5.单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后白介素-6及无复流的影响 [J], 赵希军;刘现亮;何国祥因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿托伐他汀对兔循环内皮祖细胞数和心肌血管新生的影响刘少奎;杨桂美;王筱梅;初楠;洪军;王翠荣【期刊名称】《药学服务与研究》【年(卷),期】2010(10)2【摘要】目的:观察兔心肌梗死模型中不同剂量阿托伐他汀对循环内皮祖细胞数量和心肌血管新生的影响。

方法:建立新西兰大耳白兔心肌梗死模型后,动物随机分成生理盐水[5 mg/(kg.d)]对照组、阿托伐他汀常规剂量组[5 mg/(kg.d)]和阿托伐他汀强化剂量组[20 mg/(kg.d)],灌胃给药8周。

取外周血分离单核细胞进行内皮祖细胞培养1周后,鉴定FITC-UEA-Ⅰ和Di1-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,在倒置荧光显微镜下计数。

以羊抗兔CD31抗体对心肌微血管进行免疫组化染色,显微镜下计数心肌新生的微血管数,取血管数平均值为微血管密度。

结果:与对照组和强化剂量组比较,阿托伐他汀常规剂量组明显增加外周血中内皮祖细胞的数量,高倍视野中对照组、强化剂量组和常规剂量组内皮祖细胞数分别为(211.17±18.65)、(240.29±44.37)和(321.44±30.27)个(P<0.05),强化剂量组与对照组比较差异无统计学意义。

常规剂量组心肌微血管密度较对照组和强化剂量组明显升高,高倍视野中3组微血管数分别为(16.78±3.50)、(11.17±2.64)和(12.86±3.72)(P<0.05)。

强化剂量组与对照组比较虽有升高趋势,但差异无统计学意义。

结论:常规剂量阿托伐他汀可增加心肌梗死后兔外周循环血中内皮祖细胞数量,促进缺血坏死心肌内新生血管的形成,这些作用可能独立于其降脂效应。

【总页数】5页(P115-119)【关键词】阿托伐他汀;心肌梗死;循环内皮祖细胞;新生血管化,生理性【作者】刘少奎;杨桂美;王筱梅;初楠;洪军;王翠荣【作者单位】大连大学附属中山医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R965;R972.6【相关文献】1.内皮祖细胞移植对犬心肌梗死后血管新生、心肌修复及心功能的影响 [J], 陈图刚;谭维羚;马战清;钟志英;孙国锋;周宇昕2.阿托伐他汀对急性心肌梗死循环内皮祖细胞的作用以及对延迟开通冠脉时并发症的影响 [J], 林文果;刘丽;何江;肖祥彬;刘婷婷;蒲小波;杨田3.不同剂量阿托伐他汀对心肌梗死兔内皮祖细胞水平的影响 [J], 刘少奎;杨桂美;王筱梅;初楠;洪军;王翠荣;穆鑫4.四氧嘧啶诱导的糖尿病对兔骨髓内皮祖细胞及循环内皮祖细胞功能的影响 [J], 谭强;李广平;王庆胜;郑成环;张双月5.不同剂量的阿托伐他汀对心肌损伤大鼠内皮祖细胞动员及血管内皮功能的影响[J], 苏晓叶;刘志忠;李小波;吴俊;陈绍良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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膜平滑肌细胞增殖指数均明显低于高脂组。结论
构。
［ 关键词 ］ 阿托伐他汀 ； 肺动脉 ； 平滑肌细胞 ； 增殖 ； 肺血管重构 ； 肌化
［ 中图法分 类号 ］ Ｒ３ １３ ．６ ３ ［ 文献标识码 ］ Ａ
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［ 摘要］ 目的 探讨 阿托伐 他汀对 高脂兔肺动脉组织形 态学 、 平滑肌增殖和肺小 动脉肌化 的影响。方法 １ ５只 ３月龄新西兰雄性
兔 随机分成对照组 、 高脂组及阿托伐他汀干预组 ， 对肺组织石蜡切片进行 一 滑肌肌 动蛋 白、 平 增殖细胞核抗原免疫组化检查及 Ｈ Ｅ染 色， 观察 阿托伐他汀对肺血管重构的影响 。结果 高脂组 出现 明显 的肺血管重构 ； 阿托伐他汀干 预组肺动脉 中膜厚 度、 动脉肌化 比例 、 小 中 阿托伐他汀可以抑制高脂兔肺动脉平滑肌细 胞增殖及肺小 动脉 肌化， 改善肺血管重

阿托伐他汀对兔缺血再灌注损伤的保护作用周逸;陈曼华;刘锦华;张利芸【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2007(12)7【摘要】目的:观察阿托伐他汀(ATV)对心肌缺血再灌注损伤的影响以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在其中的作用。

方法:将健康雄性新西兰大耳白兔随机分成模型对照组、ATV组、ATV+S-甲基异琉脲硫酸盐(SMT)组、SMT组,每组8只。

进行40min局部缺血和240min再灌注,观察各组血流动力学、血液生物化学及一氧化氮合酶的变化。

结果:缺血再灌注使左室发展压(LVDP)和压力上升最大速率(+dp/dtmax)分别下降24.6%和35.3%;3dATV预处理(10mg.kg-1.d-1)使缺血再灌注后LVDP和+dp/dtmax的下降幅度分别减小21.7%和41.3%,使心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH-1)分别降低31.4%和19.1%,使iNOS上升102.6%;ATV+SMT组LVDP和+dp/dtmax的下降幅度、CK-MB、LDH-1、iNOS均和模型对照组无明显差异。

结论:ATV预处理通过上调iNOS减轻心肌缺血再灌注损伤。

【总页数】4页(P786-789)【关键词】阿托伐他汀;兔;心肌;缺血再灌注;一氧化氮合酶【作者】周逸;陈曼华;刘锦华;张利芸【作者单位】武汉市中心医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R965.2【相关文献】1.阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 逄丽红;林志国;李鹏辉2.远程缺血预处理和远程缺血后处理在兔肺移植缺血-再灌注损伤保护作用中的比较 [J], 姜涛;魏琴;刘媛媛;马嵋;张春;伊力亚尔·夏合丁;朱辉3.阿托伐他汀钙短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 徐卫亭;李渊;赵良平;陈建昌;尤涛;肖飞;王诗俊4.阿托伐他汀及尼可地尔后处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用 [J], 李艳芳;费丽萍;刘云江5.阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果分析 [J], 吴云良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁炎症的影响陈斌;邓玉莲;郭薇;俞玲;林亚洲;吴志勇【期刊名称】《中国心血管杂志》【年(卷),期】2003(008)005【摘要】目的探讨阿托伐他汀对血管壁炎症的影响.方法将29只新西兰白兔随机分为正常组(n=7)、模型组(n=7)、用药5周组(n=7)及用药9周组(n=8).实验前后分别抽血测C反应蛋白(CRP),采用兔抗人抗胰蛋白酶(AAT)多克隆抗体标记血管内膜炎症细胞.结果用药9周组、用药5周组与正常组相比,血CRP水平明显降低,用药9周组与模型组相比,内膜AAT阳性指数减少.结论阿托伐他汀具有抑制粥样硬化血管壁炎症的作用.【总页数】3页(P310-312)【作者】陈斌;邓玉莲;郭薇;俞玲;林亚洲;吴志勇【作者单位】福建省立医院福建省心血管病研究所心内科,福建,福州,350001;福建省立医院福建省心血管病研究所心内科,福建,福州,350001;福建省立医院福建省心血管病研究所心内科,福建,福州,350001;福建省立医院福建省心血管病研究所心内科,福建,福州,350001;福建省立医院福建省心血管病研究所心内科,福建,福州,350001;福建省立医院福建省心血管病研究所心内科,福建,福州,350001【正文语种】中文【中图分类】R972.6【相关文献】1.阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型炎症介质调节作用的研究 [J], 朱秀龙;莫观海;张灿;孙喜文;陈炎;黄猛2.阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁平滑肌细胞凋亡的影响 [J], 陈斌;邓玉莲;吴志勇;高美钦;郑伟;黄爱民3.阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化中NF-κB/IκB和炎症因子表达的影响 [J], 杜林林;王朝晖4.吡格列酮对兔动脉粥样硬化模型血管壁炎症因子的影响 [J], 许庆华;关瑞锦;韩莉莉;李小林;王洪燕5.阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响 [J], 葛金文;刘吉勇;朱惠斌;陈懿;王国佐因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后一氧化氮、内皮素-1水平及心功能的影响刘现亮;赵希军;何国祥【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2010(026)001【摘要】目的: 评价阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注(AMI/R)后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响及对心功能的作用.方法: 新西兰大白兔24只随机分成AMI/R组、阿托伐他汀治疗组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1))和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎60 min,松解120 min制备AMI/R模型.梗死前、后和再灌注后均行血流动力学测定,采用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织NO水平,采用放射免疫方法测定血浆及心肌组织ET-1水平.结果: (1)与AMI前相比较,AMI/R组AMI 60 min和再灌注后120 min,心率(HR)、主动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dt_(max))及心排量(CO)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05或P<0.01).与AMI前相比,阿托伐他汀治疗组AMI 60 min和再灌注后120 min上述各项指标变化与AMI/R组的变化趋势相似(P<0.05或P<0.01),但再灌注后120 min LVSP、LVEDP、±dp/dt_(max)及CO比AMI 60 min有显著恢复(P<0.01),且比AMI/R组恢复更显著(P<0.05或P<0.01);另外,治疗组SBP、DBP下降幅度明显低于AMI/R组(P<0.01).(2)与AMI/R组相比,阿托伐他汀能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P<0.01);而心肌组织NO、ET-1的含量治疗组仅复流区显著降低(P<0.05 或 P<0.01).(3)与AMI/R组相比,阿托伐他汀可促进AMI后心功能的恢复.结论: 阿托伐他汀能使缺血再灌注后血浆及心肌NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可促进AMI后心功能的恢复.【总页数】5页(P75-79)【作者】刘现亮;赵希军;何国祥【作者单位】滨州医学院附属医院心内科,山东,滨州,256603;滨州医学院附属医院心内科,山东,滨州,256603;第三军医大学西南医院,重庆,400038【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后内皮素-1及无复流的影响 [J], 赵希军;刘现亮;何国祥2.血管紧张素(1-7)对兔急性心肌梗死再灌注血清一氧化氮水平及心肌微血管完整性的影响 [J], 冷秀玉;曾武涛;王礼春;何建桂;廖新学;马虹3.阿托伐他汀对血脂正常兔急性心肌梗死再灌注后梗死范围的影响 [J], 丁超;傅向华;李俊峡;陈会校;李洁;杨莉;李淑荣;梅静4.单剂量阿托伐他汀对兔急性心肌梗死再灌注后白介素-6及无复流的影响 [J], 赵希军;刘现亮;何国祥5.血府逐瘀胶囊对急性心肌梗死再灌注后心肌及内皮素-1、一氧化氮/一氧化氮合酶体系影响的实验研究 [J], 侯霄雷;李白翎;赵雷;黄盛东;徐志云;张冠鑫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰兔动脉粥样硬化的影响位冒冒;申虎;杨廷桐;李征;武玉荣;乔明静;王云帅;侯新新;王中群【期刊名称】《中华老年心脑血管病杂志》【年(卷),期】2009(011)006【摘要】目的探讨阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰白兔动脉粥样硬化的影响.方法将32只雄性新西兰白兔随机分为4组:对照组、模型组、阿托伐他汀干预组和联合药物干预组,每组8只,分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5 nag·kg-1·d-1、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1+依折麦布1 nag·kg-1·d-1处理.12周后,酶法检测血清甘油三酯、胆固醇、HDL-C和LDL-C;HE染色观察动脉和肝脏病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;Western blot检测肝脏pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达.结果与模型组比较,阿托伐他汀干预组和联合药物干预组甘油三酯、胆固醇、LDL-C明显下降(P<0.05,P<0.01);与阿托伐他汀干预组比较,联合药物干预组血清胆固醇和LDL-C 水平明显下降(P<0.05),pesk9和动脉壁CD36蛋白表达明显下降(P<0.05),但在动脉壁内膜病变减轻程度上,两组无明显差异.结论阿托伐他汀与依折麦布联用可能通过影响CD36和pcsk9表达,发挥更好地调脂、消斑、改善动脉壁和肝脏功能的作用.【总页数】4页(P453-456)【作者】位冒冒;申虎;杨廷桐;李征;武玉荣;乔明静;王云帅;侯新新;王中群【作者单位】453003新乡,新乡医学院病理教研室;453003新乡,新乡医学院病理教研室;453003新乡,新乡医学院病理教研室;453003新乡,新乡医学院病理教研室;453003新乡,新乡医学院病理教研室;453003新乡,新乡医学院病理教研室;453003新乡,新乡医学院病理教研室;453003新乡,新乡医学院病理教研室;453003新乡,新乡医学院病理教研室【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.依折麦布辅助阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者胆固醇代谢指标的影响 [J], 汪弢;卢辉和;盛臻强;黎叶飞2.阿托伐他汀联用依折麦布预处理对择期介入治疗围术期高敏C反应蛋白的影响[J], 张杰;张莹;宋红星;何冉;郭赫立;袁义强;刘怀霖3.阿托伐他汀联合依折麦布对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者脂代谢指标及炎症反应的影响 [J], 袁芳伟4.依折麦布与阿托伐他汀联用治疗血脂控制不佳老年冠心病的临床观察 [J], 李丽亚; 许丁5.阿托伐他汀联用依折麦布治疗冠心病的临床疗效及对患者预后的影响分析 [J], 曹春;李军旺因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

降脂治疗对新西兰大白兔性激素和促甲状腺激素的影响王齐;向定成【摘要】目的探讨降脂治疗是否对新西兰大白兔性激素及促甲状腺激素水平存在影响.方法 48只新西兰大白兔平均随机分为:A组(空白对照组),B组(辛伐他汀20mg/kg组),C组(辛伐他汀40mg/kg组).检测用药前及用药10个月后3组LDL-C、血清睾酮、雌二醇、促甲状激素水平.结果与A组比较,B、C组LDL-C、雄兔雌二醇及雌兔睾酮水平下降(P<0.05);3组间促甲状腺激素水平比较无统计学差异(P>0.05).结论降脂治疗降低雄兔雌二醇及雌兔睾酮水平,促甲状腺激素水平无明显变化.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2011(051)020【总页数】2页(P41-42)【关键词】降脂治疗;睾酮;雌二醇;促甲状腺激素;新西兰大白兔【作者】王齐;向定成【作者单位】南方医科大学研究生学院,广州,510515;广州军区广州总医院;广州军区广州总医院【正文语种】中文【中图分类】R543.5降脂治疗已列入冠心病二级预防的临床常规治疗方案，对于高脂血症等心血管高危因素患者，亦是常规药物治疗。

但过分降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是否对机体的其他方面生理功能产生影响，如性激素等多种以胆固醇为合成前体的类固醇类激素是否会因LDL-C的过分降低而出现合成不足，进而影响正常生理作用。

2009年10月～2010年8月，本实验通过长期观察服用降脂药物的新西兰大白兔的睾酮、雌二醇及促甲状腺激素水平，探讨长期降脂治疗是否会对正常新西兰大白兔的性激素和促甲状腺激素产生不利影响。

1 材料与方法1.1 实验动物与分组 48只清洁级新西兰大白兔由广东省动物试验中心提供，雌雄各半体质量(1.7±0.3)kg，年龄(0.5±0.1)岁。

随机平均分为A、B、C 3组，每组雌雄各半。

A组为空白对照组，B组给予辛伐他汀20mg/(kg·d)，C组给予辛伐他汀40mg/(kg·d)。

阿托伐他汀对急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响王书娟;董金军;王建良【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2011(1)1【摘要】目的通过研究阿托伐他汀预处理对兔急性心肌梗死后1周心室肌细胞L-钙离子通道电流(ICa-L)的影响,探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制.方法60只新西兰大耳白兔随机分为3组:心梗组、阿托伐他汀治疗组和假手术对照组.采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型,采用酶解的方法分离心室肌外膜单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,记录跨膜ICa-L,同时检测各组血脂水平.结果各组动物血脂水平无显著性差异.1周后对照组、心梗组和他汀组ICa-L电流密度峰值(0mV)分别为(-4.21±1.12)pA/pF(n=20),(-3.36±0.92)pMpF(n=20)和(-4.05±0.56)pA/pF(n=20).心梗组较对照组明显下降(P＜0.05),他汀组较心梗组明显升高(P＜0.05).另外,心梗组ICa-L失活曲线较对照组左移,他汀组较心梗组右移.结论急性心肌梗死可导致梗死区心肌细胞ICa-L明显下降,阿托伐他汀预处理可减轻ICa-L的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制.【总页数】3页(P28-29,49)【作者】王书娟;董金军;王建良【作者单位】解放军总医院南楼门诊部住院病案管理科,北京100853;石家庄陆军指挥学院干休所卫生所,河北石家庄050084;石家庄陆军指挥学院干休所卫生所,河北石家庄050084【正文语种】中文【中图分类】R541.7;R542.2【相关文献】1.重组人脑钠肽对兔缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响 [J], 丁超;郭洁;王冬梅;李洁;陈会校;孙家安2.辛伐他汀对兔急性心肌梗死后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响 [J], 丁超;李俊峡;陈会校;何振山;李洁;王洁;赵玉英;张莉3.山莨菪碱对兔缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响 [J], 丁超;傅向华;赵玉英;李洁;薛玲;李俊峡4.乙醇对兔心室肌细胞L-型钙离子通道电流的影响 [J], 孙婧;王谨;赵玉娟;赵季红;姜铁民;李玉明5.兔急性心肌梗死后心室肌细胞L-钙离子通道电流的变化 [J], 丁超;何振山;齐书英;崔俊玉;石巧;杨丽;胡丽叶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿托伐他汀对兔急性心肌梗死非梗死区瞬间外向钾电流的影响张铁军;菅鹏辉;胡学敬;苗华为;李霞;董燕平;娄阳;冯志晟【期刊名称】《临床合理用药杂志》【年(卷),期】2015(8)34【摘要】目的观察阿托伐他汀对急性心肌梗死后非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito）的影响。

方法选用新西兰纯种大耳白兔45只,随机分为3组各15只,分别为正常对照组（CON组）;其他两组均采用结扎兔左前降支方法以建立心肌梗死模型后,一组为心肌梗死组（AMI组）,分离左心室心肌梗死部位非梗死区（AMI-N）细胞,另一组为阿托伐他汀组,从手术日开始连续口服阿托伐他汀5mg/（kg·d）,共7d,后分离AMI-N细胞。

采用全细胞膜片钳记录技术分别记录非梗死区（AMI-N）心外膜心肌细胞（Epicardium,Epi）Ito密度。

3组均在手术建立模型前抽取静脉血,用生化分析仪测定血清总胆固醇。

结果 3组血清总胆固醇水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。

3组Epi细胞ItoⅠ~Ⅴ曲线均呈电压依赖的线性曲线,电流密度于＋70m V电压时达峰值,CON组于＋70m V电压时Ito电流密度为（115.83±6.04）p A/p F（n=15cells）,AMI组为（72.29±8.74）p A/p F（n=15cells）,阿托伐他汀组为（86.15±2.64）p A/p F（n=13cells）,3组之间比较有明显差异（P〈0.01或P〈0.05）。

结论 AMI非梗死区Epi细胞Ito密度与正常心肌细胞相比存在差异性,阿托伐他汀对心肌梗死非梗死区Ito密度的异常有部分改善作用。

【总页数】3页(P1-3)【作者】张铁军;菅鹏辉;胡学敬;苗华为;李霞;董燕平;娄阳;冯志晟【作者单位】河北省中医院;河北省宁晋县医院;河北省阜平县中医医院【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.黄芪联合应用阿托伐他汀对兔急性心肌梗死不同部位瞬间外向钾电流影响的研究2.阿托伐他汀对兔急性心肌梗死后梗死边缘区和非梗死区瞬间外向钾电流影响的研究3.黄芪对兔急性心肌梗死左室心外膜细胞瞬间外向钾电流影响的研究4.山莨菪碱对急性心肌梗死兔心室肌细胞瞬间外向钾通道电流的影响5.山莨菪碱对急性心肌梗死兔心室肌细胞瞬间外向钾通道电流的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响吴洁;韦兵【期刊名称】《中华老年心脑血管病杂志》【年(卷),期】2006(008)008【摘要】目的观察阿托伐他汀干预对血脂异常兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其可能机制.方法 10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高胆固醇组和阿托伐他汀组,每组5只.另选普通饮食12周兔5只作为对照组.12周末,取腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,酶联免疫吸附法检测血清及脂肪细胞培养液中TNF-α水平.半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TNF-α mRNA的表达.结果阿托伐他汀干预4周能明显降低血脂异常兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、TNF-α水平和脂肪细胞TNF-αmRNA表达量(P＜0.05).阿托伐他汀呈剂量依赖性降低脂肪细胞TNF-α表达和分泌.结论阿托伐他汀降低血脂异常兔血清TNF-α水平,其机制可能与其调脂及抑制脂肪细胞TNF-α的分泌有关.【总页数】4页(P560-563)【作者】吴洁;韦兵【作者单位】南华大学附属第一医院,湖南,衡阳,421001;南华大学附属第一医院,湖南,衡阳,421001【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.吉非贝齐对血脂异常兔血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响 [J], 谷祥任;吴洁2.阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌白介素-6的影响 [J], 张大庆;赵水平;周宏年;聂赛;李全忠3.非诺贝特对高脂血症兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响 [J], 赵水平;吴洁4.阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织脂联素的影响 [J], 刘健;吴洁;李群芳;罗文5.阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪细胞分泌C反应蛋白的影响及其机制 [J], 张大庆;赵水平;孙志军;孙英贤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿托伐他汀对高胆固醇兔心肌线粒体能量代谢的影响曲润波;鹿育萨;龚飞宇【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2012(20)10【摘要】目的探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症兔心肌能量代谢的干预作用。

方法24只健康雄性新西兰兔随机分成正常对照组、高胆固醇组和阿托伐他汀组(予高胆固醇饮食并给与阿托伐他汀处理)。

喂养6周后,经兔耳缘静脉取空腹血标本测血清总胆固醇的浓度;取心肌组织,电镜观察心肌及线粒体超微结构改变;用高效液相色谱法测心肌线粒体ATP和辅酶Q10含量;用紫外分光光度法测线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ的活性。

结果高胆固醇组心肌纤维排列紊乱,部分断裂、溶解,线粒体肿胀,嵴紊乱、模糊,与正常对照组比较,线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性下降,线粒体ATP、辅酶Q10含量减少(P<0.01);阿托伐他汀组与高胆固醇组比较,呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性升高(P<0.01),线粒体ATP、辅酶Q10含量差异无统计学意义(P>0.05)。

结论阿托伐他汀可减轻高胆固醇血症导致的心肌及线粒体结构损伤,升高线粒体内膜呼吸链复合物Ⅱ、Ⅳ活性,进而改善线粒体氧化磷酸化能力。

【总页数】5页(P903-907)【关键词】高胆固醇血症;心肌线粒体;氧化磷酸化;阿托伐他汀【作者】曲润波;鹿育萨;龚飞宇【作者单位】山西医科大学第二医院;山西医学科学院;山西大医院【正文语种】中文【中图分类】R363【相关文献】1.阿托伐他汀对高胆固醇兔脑组织血管紧张素Ⅱ和血红素氧合酶-1表达的影响 [J], 曹春蕾;鹿育萨2.兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型心肌血管紧张素Ⅱ的表达及阿托伐他汀的干预效果 [J], 鹿育萨;张国江;武晓菊;底彬;曾亚萍3.高胆固醇血症对兔心肌能量代谢的影响及阿托伐他汀和辅酶Q10的干预作用 [J], 曲润波;鹿育萨;龚飞宇4.阿托伐他汀钙片联合厄贝沙坦治疗伴高胆固醇高血压病人的临床效果及对心肌缺血标志物和炎症因子的影响 [J], 李立峰; 邢同生; 赵存马5.阿托伐他汀对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化病变的影响及其机制 [J], 张大庆;赵水平;周宏年;李全忠;聂赛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织脂联素的影响刘健;吴洁;李群芳;罗文【期刊名称】《中南医学科学杂志》【年(卷),期】2015(000)004【摘要】Objective To observe the changes of serum adiponectin( APN) level,peroxisome proliferation activated re-ceptor gamma( PPARγ) and APN secretion in adipose tissues of dyslipidemia rabbits under atorvastatin intervention and to e-laborate the possible anti-atherosclerosis mechanism of atorvastatin. Methods Fifteen pure New Zealand white rabbits were randomly divided into three groups to make lipid models. Then the Aortic specimens were obtained and sectioned to make HE staining and the atherosclerotic plaque changes were observed. The inguinal subcutaneous adipose tissues were obtained and weighed and incubation of adipose tissues was made. Reverse transcriptase polymerase chain reaction ( RT-PCR) technology was applied to determine the expression of peroxisome proliferation activated receptor mRNA and adiponectin mRNA in fat cells. Enzyme linked immunosorbent assay was applied to determine the concentration of serum and the adiponectin in the ex-tract from the inguinal fat cells. Results The aortic atherosclerotic plaque area in the rabbits of the atorvastatin group was significantly lower than that in the rabbits of the high cholesterol group(P <0.05). The concentration of the low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and the total cholesterol (TC) inthe serum of the rabbits of the high cholesterol group was significantly higher than that in the contrast group(P <0.05). Atorvastatin drug intervention for 4 weeks can significantly reduce the concentration of the low density lipoprotein cholesterol (LDL-C) and the total cholesterol (TC) in the serum of the rabbits (compared before and after the treatment,P < 0.05). Serum APN concentration and the concentration of the APN secreted from adipose tissues in the rabbits of the high cholesterol group were lower than those in the contrast group (P <0.05). Atorvastatin drug intervention could significantly raise serum APN concentration and the concentration of the APN secreted from adipose tissues (compared with high cholesterol group,P <0. 05). The serum APN concentration and the concentration of the APN secreted from adipose tissues were positively correlated(P <0.05). RT-PCR results showed that the expression of peroxisome proliferation activated receptor mRNA and adiponectin mRNA in fat cells of the rabbits in the high cholesterol group was lower than that in the contrast group(P <0.05) and the expression of peroxisome proliferation activated receptor mRNA and adiponectin mRNA in the atorvastatin group was higher than that in the high cholesterol group(P <0.05). Conclusion Atorvastatin increases the expression of peroxisome proliferation activated receptor gamma(PPARγ)and adiponectin mRNA in the adipose tissues of dyslipidemia rabbits,thus improving the secreting level of serum and adiponectin in fat cells,which may be one of the pleiotropic anti-atherosclerotic mechanisms of atorvastatin.%目的：观察阿托伐他汀干预下血脂异常兔血清脂联素的水平以及脂肪组织过氧化物酶增殖体激活受体γ( PPARγ)和脂联素分泌量的变化,推测阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的可能机制。