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沙利度胺在局部晚期非小细胞肺癌中抗血管生成作用的研究李爱科;杜新生;庞德全;王东娟;李青山;刘艳丽;林萍萍;朱翠敏【摘要】Objective To investigate the anti‐angiogenic effects of thalidomide in the treatment of locally advanced non‐small cell lung cancer .Methods A total of 40 patients with locally advanced non‐small cell lung cancer from October 2012 to January 2014 were enrolled in the study .The patients were divided into control group (concurrent chemotherapy alone) and treatment group (on the basis of the control group ,combined with thalidomide) ,20 cases in each group .Synchronous radiation dose 60 Gy/6 ,30 times a week ;chemotherapy for the PC (paclitaxel 45-50 mg/m2 weekly+carboplatin AUC=2 weekly)/EP (cisplatin 50 mg/m2 D1 ,8 , 29 ,36+VP16 50 mg/m2 D1-5 ,D29 -33);Thalidomide daily 200 mg orally ,first days for 10 weeks .Serum vascular endothelial growth factor (VEGF) levels in all patients were detected by enzyme‐linked immunosorbent assay (ELISA) in 6 ,10 and 0 weeks . Results At the 10th week after treatment ,the level of VEGF in the treatment group[(220 .35 ± 82 .61) pg/mL] was significantly lower than that in the controlgroup[(292 .76 ± 152 .06) pg/mL](P<0 .05) .The short‐term curative effect of the treatment group (55% ) was higher than that of the control group (40% ) ,but the difference was not statistically significant (P>0 .05) .In the treat‐ment group ,the sleep improvement ,body weight increase ,appetite increase and pain relief were better than the control group ,and the differences were statistically significant (P<0 .05) .The control groupbenefited 4 cases ,the treatment group benefited 17 ca‐ses ,the difference was statistically significant (χ2 =16 .942 ,P=0 .000) .There was no statistically significant difference between non‐hematologic toxicity and hematologic toxicity in the control and treatment groups(P>0 .05) .Conclusion Thalidomide com‐bined with EP/PC regimen concurrent chemoradiotherapy can significantly decrease the serum levelof VEGF ,improve the local ad‐vanced non small cell lung cancer patients with clinical benefit rate ,without increasing side effects .%目的：探讨沙利度胺在治疗局部晚期非小细胞肺癌中的抗血管生成作用。
《中国肺癌脑转移诊治专家共识》要点一、概述原发性肺癌（以下简称肺癌）是我国最常见的恶性肿瘤之一，肺癌最常见的远处转移部位之一是脑部。
肺癌脑转移患者预后差，自然平均生存时间仅1个月～2个月。
放射治疗技术的进步和分子靶向治疗等新疗法的迅速发展，为晚期肺癌脑转移提供了更多的治疗手段和更多的期待，手术、放疗及化疗等治疗手段的综合应用在一定程度上延长了肺癌脑转移患者的生存期、显著地改善了生活质量。
肺癌脑转移的治疗已经成为临床关注的热点之一。
二、流行病学脑转移性肿瘤包括脑实质转移（brain metastasis,BM）和脑膜转移（leptomeningeal metastasis,LM）。
脑实质转移瘤最常见的发生部位为大脑半球，其次为小脑和脑干。
脑膜转移较脑实质转移少见，但预后更差。
近年来，随着肺癌发病率上升，诊疗技术不断发展，使患者生存期延长，肺癌脑转移的发生和诊断率也逐年升高。
肺癌脑转移发生率明显高于黑色素瘤、乳腺癌、肾癌及结直肠癌，20%～65%的肺癌患者在病程中会发生脑转移，是脑转移性肿瘤中最常见的类型。
三、临床表现（一）脑实质转移脑实质转移瘤的临床表现主要包括共性的颅内压增高、特异性的局灶性症状和体征。
1. 颅内压增高颅内压增高的症状和体征主要表现为头痛、呕吐和视神经乳头水肿。
2. 局灶性症状和体征大脑半球功能区附近的转移瘤早期可出现局部刺激症状，晚期则出现神经功能破坏性症状，且不同部位肿瘤可产生不同的定位症状和体征，包括：①精神症状：②癫痫发作：③感觉障碍：④运动障碍：⑤失语症：⑥视野损害：丘脑转移瘤可产生丘脑综合征，主要表现为：小脑转移瘤的临床表现：脑干转移瘤大都出现交叉性瘫痪（二）脑膜转移脑膜转移患者的临床表现常因肿瘤细胞侵犯部位不同而复杂多样，缺乏特异性。
脑膜转移的主要临床表现有：①脑实质受累及脑膜刺激表现：②颅神经受累表现：③颅内压增高表现和脑积水压迫脑组织引起的进行性脑功能障碍表现等；④如同时伴有脊膜播散则还可出现脊髓和脊神经根刺激表现。
晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识一、本文概述《晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识》旨在为中国的医疗专业人士提供一个全面、权威的指南，以便他们为晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者选择最适合的抗血管生成药物治疗方案。
随着医学研究的深入，抗血管生成药物在晚期NSCLC治疗中的作用日益凸显，其能够有效抑制肿瘤血管生成，从而阻断肿瘤的生长和扩散。
然而，如何选择和应用这些药物，以最大程度地提高患者的生活质量和生存期，一直是临床医生面临的挑战。
本文基于国内外最新的研究成果和临床实践，结合中国患者的具体情况，对抗血管生成药物在晚期NSCLC治疗中的应用进行了全面梳理和深入探讨。
共识内容涵盖了药物选择、剂量调整、不良反应管理等多个方面，旨在为临床医生提供科学、合理的治疗建议。
我们希望通过本文的发布，能够推动中国晚期NSCLC抗血管生成药物治疗的规范化、标准化，提高患者的治疗效果和生活质量，为我国的肺癌防治工作做出积极贡献。
我们也期待与广大医疗同仁共同学习、交流，不断完善和更新这一共识，以适应不断变化的医学环境和患者需求。
二、抗血管生成药物的作用机制与分类抗血管生成药物在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）治疗中发挥着重要作用，其主要作用机制是通过抑制肿瘤新生血管的形成，从而切断肿瘤的营养供应，达到抑制肿瘤生长和转移的目的。
这类药物主要包括血管内皮生长因子受体（VEGFR）酪氨酸激酶抑制剂（TKI）、抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体和多靶点酪氨酸激酶抑制剂等。
VEGFR TKI：此类药物通过抑制VEGFR的活性，阻断VEGF与VEGFR 的结合，从而抑制肿瘤新生血管的形成。
常见的VEGFR TKI包括帕唑帕尼、舒尼替尼、阿帕替尼等。
抗VEGF单克隆抗体：这些药物通过与VEGF结合，阻止其与VEGFR 的结合，从而抑制肿瘤新生血管的形成。
贝伐珠单抗是最常用的抗VEGF单克隆抗体之一，已经在晚期NSCLC的治疗中取得了显著疗效。
进展期非小细胞肺癌抗血管生成治疗进展王中泰;吴芳;颜彬桔;屈晶晶;张永昌;杨农【摘要】Non-small cell lung cancer (NSCLC) accounts for 85% of total cases of lung cancer, which has the highest incidence and mor-tality in China. Most patients with lung cancer present with advanced stage disease at the time of diagnosis. With the limited develop-ment of cytotoxic chemotherapy for NSCLC therapy, median overall survival in patients receiving platinum-based doublet chemothera-py has been less than one year in several trials. To date, anti-angiogenesis agents combined with chemotherapy, small molecule tyro-sine kinase inhibitors (TKI) and immune checkpoint inhibitors were commonly applied in NSCLC instead of purely chemotherapy, which makes a great breakthrough in NSCLC therapy. This review summarizes and discusses the application of anti-angiogenic therapy in ad-vanced NSCLC.%肺癌是中国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)占肺癌总数的85%,大部分肺癌患者初诊时即为进展期.目前,细胞毒化疗在进展期NSCLC治疗的进步较为有限,多项研究中含铂二联方案化疗治疗下的中位总生存期(overall survival,OS)未超1年.抗血管生成治疗的出现打破现状,治疗策略由单纯的细胞毒化疗转换为抗血管生成与化疗、酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKI)和免疫检查点抑制剂联合的综合治疗模式.本文将对进展期NSCLC 抗血管生成治疗的应用现状进行探讨.【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2018(045)019【总页数】7页(P973-979)【关键词】非小细胞肺癌;血管生成;抗血管生成治疗;靶向治疗;免疫治疗【作者】王中泰;吴芳;颜彬桔;屈晶晶;张永昌;杨农【作者单位】南华大学研究生院,湖南省衡阳市421001;湖南省肿瘤医院/中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院肺胃肠内科;南华大学研究生院,湖南省衡阳市421001;湖南省肿瘤医院/中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院肺胃肠内科;南华大学研究生院,湖南省衡阳市421001;湖南省肿瘤医院/中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院肺胃肠内科;湖南省肿瘤医院/中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院肺胃肠内科;南华大学研究生院,湖南省衡阳市421001;湖南省肿瘤医院/中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院肺胃肠内科;南华大学研究生院,湖南省衡阳市421001;湖南省肿瘤医院/中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院肺胃肠内科【正文语种】中文原发性支气管肺癌是中国最常见的恶性肿瘤之一，发病率和死亡率均位居第一，其中非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）占肺癌总病例数近85%［1］。
肺癌合并恶性胸腔积液诊疗专家共识要点2024（全文）恶性胸腔积液（malignant pleural effusion，MPE）是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸膜腔积液。
肺癌是导致MPE最常见的病因，约占MPE的1/3，同时MPE也是肺癌患者预后不良的重要因素。
据统计，10%～15%的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）患者初诊时合并MPE，50%的NSCLC最终会转移至胸膜而引发MPE，约11.16%的小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）患者初诊时合并有MPE，SCLC合并MPE的全程数据尚未见报道。
MPE一般提示肿瘤出现胸膜转移或已进展至晚期，与未合并MPE者比较，合并MPE患者中位生存时间缩短（分别为7.7和17.7个月，P＜0.001）。
为进一步规范临床对肺癌合并MPE患者的诊疗流程，提高我国肺癌合并MPE的诊疗水平，中国健康促进与教育协会联合中国抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会组织国内相关领域的部分专家进行讨论，制定本共识。
工作小组检索Medline、Embase、Cochrane等数据库，确定本共识草案，随后由编审委员会成员进行多轮讨论并投票，直至达成共识。
共识推荐级别分为3个等级：（1）Ⅰ级推荐，≥90%的专家委员会成员同意；（2）Ⅱ级推荐，75%～＜90%的专家委员会成员同意；（3）Ⅲ级推荐，50%～＜75%的专家委员会成员同意。
本共识适用于肺癌合并MPE的患者人群，除肺癌外的其他恶性肿瘤转移到胸膜腔引起的MPE亦可参照本共识中的局部治疗手段。
一、肺癌合并MPE的发病机制胸膜腔是由紧贴于肺表面的脏层胸膜和紧贴于胸廓内壁的壁层胸膜构成的密闭、潜在腔隙。
在生理状态下，胸膜腔内存在少量液体，在呼吸运动过程中起润滑作用。
但在病理状态下，如恶性肿瘤侵犯胸膜引起胸膜毛细血管通透性增加或淋巴回流受阻，导致渗出液增多并积聚形成MPE。
免疫检查点抑制剂联合抗血管生成药物治疗晚期非鳞状细胞非小细胞肺癌的研究进展许子宜; 李峻岭【期刊名称】《《癌症进展》》【年(卷),期】2019(017)018【总页数】5页(P2109-2113)【关键词】晚期非鳞状细胞非小细胞肺癌; 抗血管生成药物; 免疫检查点抑制剂【作者】许子宜; 李峻岭【作者单位】国家癌症中心/国家肿瘤临床医学研究中心/中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院肿瘤内科北京 1000210【正文语种】中文【中图分类】R734.2目前，肺癌仍是发病率和病死率最高的恶性肿瘤，其中约85%为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC），预后较差，部分患者在一线治疗后仍出现转移，需要进一步治疗。
临床治疗晚期NSCLC的主要方式包括含铂方案化疗、抗血管生成药物联合化疗等，针对有敏感基因突变的患者，还可采用多种靶向治疗。
免疫治疗的单抗药物如纳武单抗（Nivolumab）和阿特珠单抗（Atezolizumab）也在多项临床研究中证实疗效，获得审批上市；但上述药物治疗均未达到理想效果，仍有很大部分晚期NSCLC患者在治疗过程中或治疗后迅速出现进展复发[1-2]。
晚期NSCLC患者需更好的药物或通过药物联合使用达到最佳获益。
抗血管生成药物主要通过抑制血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR）的结合，调节血管生成相关信号通路，从而抑制新血管生成，达到控制肿瘤生长和转移的目的。
免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor，ICI）包括细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4，CTLA-4）抑制剂、程序性死亡受体1（programmed cell death 1，PDCD1，也称 PD-1）抑制剂和程序性死亡受体配体1（programmed cell death ligand 1，PDCD1LG1，也称PD-L1）抑制剂，主要通过抑制T细胞的PD-1与肿瘤细胞表达的PDL1结合或CTLA-4与B7相互作用，重新激活T细胞对肿瘤的免疫应答效应，达到抗肿瘤作用。
