神经体液因素对血压心率的影响.
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年月日星期二下午实验八神经和体液因素对循环,呼吸和尿生成地影响【实验目地】.学习采用微机生物信号实验系统()同步记录动脉血压,呼吸运动和尿量等多种生物信号地实验方法..观察神经体液因素对循环功能,呼吸运动和尿生成地影响,并分析这些功能变化地机理及其相互关系.【实验原理】心血管系统地活动受神经和体液因素地影响,心交感神经兴奋使心跳加快加强,传导加速,使心输出量增加;支配血管地交感神经兴奋,血管平滑肌收缩,血流阻力增加;支配肾上腺地交感神经兴奋,使肾上腺释放肾上腺素和去甲基肾上腺,肾上腺素和去甲基肾上腺作用于心血管系统地α和β受体,使心血管系统地活动发生变化;支配心脏地副交感神经兴奋,心率减慢,心肌收缩力减弱,兴奋传导减慢.体内外各种刺激可以直接作用于呼吸中枢或通过不同地感受器反射性地作用于呼吸运动,由此调节呼吸运动地频率和深度,使肺通气能适应机体代谢地需要.尿生成地过程包括肾小球地滤过,肾小管地重吸收和分泌过程,凡能影响上述过程地因素都可以引起尿量地变化.【材料与方法】一,实验对象:家兔二,实验器材与药品生物信号记录分析系统,压力换能器,保护电极,记滴器,哺乳类动物手术台,细塑料插管,注射器,针头,纱布,棉绳,线,尿糖试纸氨基甲酸乙酯溶液肝素枸橼酸钠,生理盐水葡萄糖.三,方法与步骤:(一) 动物准备.麻醉与固定:用氨基甲酸乙酯行麻醉后仰卧固定与兔台上..耳缘静脉输液..颈部手术:分离气管,颈部两侧地减压神经,交感神经,迷走神经,颈总动脉..气管插管记录呼吸..左颈总动脉插管记录血压..腹部手术:在左肋骨下做一约纵行切口,打开腹腔,分离左肾上腺内脏大神经(支配左肾上腺)图..输尿管插管及尿量记录:插管方法见第六章第八节"输尿管插管术".记滴器输入线输入生物系统相应通道.(二) 仪器连接调试:在桌面上双击机能系统进入界面→选择信号输入→选择相应通道→分别单击压力,呼吸.(三) 观察指标: 心率,动脉血压(收缩压,舒张压和平均动脉压),呼吸地频率和幅度,尿滴数.(四) 观察项目:.记录对照观察指标.手持左侧颈总动脉远端地结扎线向下牵拉(频率快,幅度低)..夹闭右侧颈总动脉..以连续刺激(强度,波宽,频繁)分别刺激完整地减压神经,减压神经向中和向心端..迷走神经地作用:切断一侧迷走神经观察记录各项指标地变化;切断另一侧迷走神经观察记录各项指标地变化;用保护电极刺激右迷走神经外周端观察各项指标变化,适当延长刺激时间注意观察记录血压地变化;连续刺激使血压下降维持在()以下分钟,观察指标地变化.刺激参数:刺激强度,波宽,频率应高于迷走神经平静时自发放电地倍..吸入气浓度增加:将充有地气袋导管上地针头斜对着气管插管,打开气量调节夹,使兔吸入气浓度增加..吸入气浓度降低:将充有地气袋导管上地针头斜对着气管插管,打开气量调节夹,使兔吸入气浓度增加浓度降低..增加无效腔:把一长地像皮管连在气管插管地另一侧..增加血容量:快速注射℃地生理盐水..尿糖定性:取尿量滴进行尿糖定性对照,然后静脉注射葡萄糖,观察动脉血压和尿量地变化.在尿量变化增多时,再取尿液滴作尿糖定性试验..刺激内脏大神经:刺激参数同前,持续分钟后持续观察分钟地血压和尿量变化.【实验结果】剪缉并打印每个观察项目前后曲线,并贴于实验报告上.填此表.神经,体液因素对心率,血压,呼吸和尿量地影响观察项目心率(次分)处理前处理后收缩压()处理前处理后舒张压()处理前处理后呼吸频率(次分)处理前处理后呼吸幅度()处理前处理后尿量分处理前处理后【注意事项】.实验前应给兔多喂青菜..手术操作应轻柔,避免损伤性尿闭,腹部切口不可过大,剪开腹膜时避免损伤内脏..注意给动物保温..每完成一个项目必须待尿量和血压恢复稳定后,才能进行下一项地观察项目,进行每项前必须观察在对照情况下地观察指标.实验讨论:. 正常家兔血液总量约体重地即毫升公斤,如家兔体重公斤,则血液量为毫升,一次快速生理盐水毫升,使血容量增了—,会引起如下情况:(): 血液被稀释,血浆胶体渗透压下降,引起肾小球有效滤过压增加,致滤过率增加,尿量增加;(): 大量生理盐水进血管,血容量增加,肾小球血流量增加,致尿液滤过分数下降,管周压升高,又由于血浆胶体压下降,导致肾小管、集合管对水地重吸收减少,钠、水回漏增加,尿液增加.同时,肾小球血流量增加,滤过平衡向出球小动脉端靠近,滤过增加,故而尿量增多. (): 血容量增加,致血压上升,致颈动脉窦、主动脉弓感受器新兴奋,冲动沿迷走神经上传到下丘脑视旁核视上核,引起分泌释放减少,致远曲小管、集合管对水地重吸收减少,从而致尿量增多.同时血容量增加,致心房、胸腔内大静脉容量感受器兴奋,沿上述路径致尿量增多.、电刺激迷走神经外周端,末捎释放与心肌`膜结合,改变离子通道地通透性,心肌动作电位,使心脏活动抑制,负性变,致心输出量减少,血压下降,肾小球毛细血压下降,有效滤过压下降,滤过减少,致原尿减少,最终引起尿液减少.肾小球毛细血压平均值为主动脉压地,即,如刺激迷走肾经使血压降致,时,肾小球毛细血压为,等于或近于血浆胶体压与囊内压之和,这样可使有效滤过压为,从而出现暂时无尿.、较大剂量肾上腺素与入球、出球小动脉平滑肌中α结合引起肾血管收缩,阻力增加,其中以入球小动脉收缩为主,则肾小球毛细血管中血流量减少,肾小球滤过率下降,致尿量减少,另外,与α结合,引起全身血管广泛,致上升,压力感受器活动加强,并且其反射性效应超过对心脏地直接抑制效应,致减慢,减少,致下降.从而致尿量减少.如果小剂量地,则对出球小动脉平滑肌收缩效应大于入球小动脉,虽然入球小动脉收缩使其阻力增加,肾血流量减少,但出球小动脉平滑肌收缩,造成地阻力增加大,从而使肾小球毛细血管压不下降,葚至升高,于是有效滤过压无明显变化,或升高,此时肾小球有效滤过压梢有升高,故尿量变化不大或有所升高.、给家兔一次,使家兔血液中增加糖,如一只家兔体重为,其血容量按,则约为,这样血中就增加糖,加上家兔本身地血糖浓度约为,此时血糖浓度可达,这个数值远超过肾糖阈,经肾小球滤过地地大量糖不能被肾小管全部重吸收,致肾小管中出现较多地糖,使肾小管液中地渗透压增加,妨碍水地重吸收,于是水随糖排出,则尿量增加.即渗透性利尿.同时尿糖实验阳性.、垂体后叶素(其包括催产素和),则血中浓度大幅上升,随血循则与远曲小管后段、集合关管上皮细胞管周膜、管腔膜上地受体结合后,激活,则上皮细胞内浓度增加,从而激活依赖蛋白激酶,在此酶系作用下,使上皮细胞管腔膜蛋白磷酸化成为磷酸化蛋白,致膜地构型改变,蛋白颗粒聚集成簇,水通道开放,即提高管腔膜对水地通透性,在膜两侧渗透压作用下,水分子通过管腔膜被重吸收,尿量明显减少.其次,使肾髓质中直小血管收缩,减少局部血流量,致重吸收地水不能几及时被带走,导致肾髓质间隙地高渗状态保持在有利水地重吸收地水平,故而尿量减少.最后促肾髓襻升支粗段地转运而有利于水地重吸收,致尿量减少.、速尿,则血中速尿浓度上升,随血循与肾髓襻升支粗段管腔膜载体上地结合点发生竟争性结合,从而阻碍与载体结合,控制地重吸收,致此段、地重吸收被抑制,影响髓质高渗状态地形成,导致尿浓缩作用减弱,水分子地重吸收大大减少,尿量明显增多,即利尿作用显著.实验结论: 由此可见:改变肾小球滤过、肾小管与集合管重吸收地功能等因素均可影响尿地生成。
心血管活动的神经体液调节实验报告[实验目的]学习记录哺乳动物动脉血压的直接测定方法,并观察神经-体液因素对心血管活动的调节。
[实验原理]在正常生理情况下,心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。
心脏受交感神经和副交感神经的支配。
心交感神经兴奋时,使心率加快、心肌收缩力加强,心内兴奋传导加快,心输出量增加、动脉血压升高。
心迷走神经兴奋时,使心率减慢、心房肌收缩力减弱、房室传导减慢,从而使心输出量减少、动脉血压下降。
在神经调节中以颈动脉窦-主动脉弓的减压反射尤为重要,当动脉血压升高时,压力感受器发放冲动增加,通过中枢反射性引起心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量下降、血管舒张和外周阻力降低,使血压降低。
反之,当动脉压下降时,压力感受器发放冲动减少,神经调节过程又使血压回升。
支配血管的交感缩血管神经兴奋时,使血管收缩、外周阻力增加、动脉血压升高。
家兔的压力感受器的传入神经在颈部从迷走神经分出,自成一支,称为减压神经,其传入冲动随血压变化而变化。
心血管活动还受肾上腺素和去甲肾上腺素等体液因素的调节。
它们对心血管的作用既有共性,又有特殊性。
关键取决于心、血管壁上哪一种受体占优势。
肾上腺素对α与β受体均有激活作用,去甲肾上腺素主要激活α受体而对β受体作用很小,因而使外周阻力增加,动脉血压升高,但对心脏的作用要比肾上腺素弱。
[实验对象]家兔。
[实验药品]生理盐水,20%氨基甲酸乙脂(或3%戊巴比妥钠),肝素(500 U·ml -1),1: 10000肾上腺素,1: 10000去甲肾上腺素,1: 10000乙酰胆碱。
[ 仪器与器械]计算机生物信号采集处理系统(或二道生理记录仪、刺激器),兔手术台,手术器械一套,气管插管,动脉夹,动脉套管、血压换能器,保护电极,棉线,纱布,棉球、注射器(50、10、2 ml),支架,双凹夹。
[实验方法与步骤]1. 实验准备:(1)麻醉和固定:家兔称重后,耳缘静脉缓慢注射20%氨基甲酸乙酯(5 ml·kg -1)或3%戊巴比妥钠(1 ml·kg -1)进行麻醉。
家兔动脉血压神经体液调节机制及影响因素的研究一、概述动脉血压是维持机体正常生理功能的重要参数之一,其稳定受到神经、体液以及血管本身等多重因素的精密调控。
家兔作为一种常用的实验动物,其动脉血压的调节机制及其影响因素研究对于理解人类血压调控机制、预防和治疗心血管疾病具有重要的科学价值和实践意义。
在神经调节方面,心血管中枢通过交感神经和副交感神经对心血管活动进行调控,以维持血压稳定。
交感神经兴奋时,会导致心率加快、心肌收缩力增强,从而提高血压而副交感神经兴奋时,则会使心率减慢、心肌收缩力减弱,从而降低血压。
压力感受性反射也是调节动脉血压的重要神经机制,当动脉血压升高时,压力感受器受到刺激,通过神经反射使心率减慢、外周血管阻力降低,从而降低血压。
在体液调节方面,多种激素和生物活性物质参与动脉血压的调节。
例如,血管紧张素、去甲肾上腺素等缩血管物质会使血管收缩,提高血压而一氧化氮、前列环素等舒血管物质则会使血管舒张,降低血压。
血容量、血钠浓度等体液因素也会对血压产生影响。
除了神经和体液调节外,血管本身的结构和功能也对动脉血压产生影响。
例如,血管壁的弹性、外周血管阻力等因素都会影响血压水平。
家兔动脉血压的调节是一个复杂的过程,涉及神经、体液和血管本身等多重因素的相互作用。
研究这些因素及其相互作用机制,有助于深入理解动脉血压的调控网络,为预防和治疗心血管疾病提供理论支持和实践指导。
1. 研究背景与意义在生理学和医学领域,对动物,尤其是家兔的动脉血压神经体液调节机制的研究一直备受关注。
动脉血压的稳定是维持机体内环境平衡的重要条件,其调节过程涉及神经、体液和血管等多个系统的协同作用。
家兔作为常用的实验动物,其生理特性与人类有许多相似之处,对家兔动脉血压调节机制的研究,不仅有助于深入理解人体血压调控的生理过程,也为高血压、低血压等心血管疾病的预防和治疗提供理论依据和实践指导。
近年来,随着分子生物学、遗传学等学科的快速发展,对动脉血压调节机制的研究已经从传统的宏观层面深入到分子和基因层面。
[目的与要求]1 学习直接测定家兔动脉血压的急性实验的方法2观察神经,体液因素对心血管活动的影响[基本原理]在正常人体内,任何高等动物的动脉血压时相对稳定的.这种相对稳定是通过神经和体液调节来实现的,其中以静动脉窦-主动脉弓压力感受性反射最为重要.此反射即可使升高的血压下降,又可使降低血压升高,故有血压缓冲反射之称.家兔的主动脉神经在解剖上独成一支,易于分离与观察起作用本实验是应用液导系统直接测定动脉血压,即由动脉插管与压力传感器连通,其内充满抗凝液体,构成液导系统,将动脉插管插入动脉,动脉内的压力及其变化,可通过封闭的液导系统传导压力感受器,由计算机采集系统记录下来[动物与器材]家兔,手术台, 常用手术器械, 止血钳,眼科剪,支架,双凹管, 气管插管,动脉插管,三道管, 动脉夹,计算机采集系统,压力传感器,保护电极,照明灯,纱布,棉球,丝线,注射器(1ml,5ml,20ml),生理盐水,4%柠檬酸钠,20%-25%氨基甲酸已酯,肝素(200U/ml),肾上腺素(1:5000),已酰胆碱(1:10000)【方法与步骤】1、实验仪器的准备打开计算机采集系统,接通压力传感器。
从显示器的“实验项目”中找出“循环实验”的“家兔血压的调节”条,使显示器显示压力读数。
2、连通液导系统并制压将压力传感器的下方支管,通过输液管连接三通管,再连接动脉插管。
上侧管供制压时排除管内空气使用。
先用装有20ml 4%柠檬酸钠的注射器,通过三通管向连接动脉插管的输液管内推注,使之充满液体(不要使动脉插管高过压力传感器的上方支管)后,再用止血钳夹住动脉插管端的输液管。
然后继续向三通管内推注,直至充满压力传感器的上方支管,并用塞子塞住(注意:液导系统内不可有气泡)。
继续向三通管内推注,同时观察显示器上压力变化。
当加压到120mmHg 时既可关闭三通管。
观察压力是否变化,如果压力下降,则需要检查液导系统的漏液原因,并重新制压。
调节血压显示器的灵敏度,使30~130mmHg的变化都能在显示器上明显的反映出来。
血压调节血压的调节机制和影响因素血压调节:血压的调节机制和影响因素血压是指血液在心脏收缩与松弛之间对血管壁的压力。
人体的血压水平是由多种生理机制细致调节的,包括自主神经系统、肾脏调节、体液压力和体液渗透压等因素的相互作用。
本文将介绍血压的调节机制以及影响血压的因素。
一、神经系统调节血压神经系统是调节血压最重要的机制之一。
交感神经和副交感神经是自主神经系统的两个分支,对血压的调节起着关键作用。
1. 交感神经系统交感神经系统通过释放去甲肾上腺素将血管收缩,使得血管的阻力增加,从而导致血压升高。
此外,交感神经还可以直接刺激心脏,增加心脏收缩力和心率,进一步提高血压水平。
2. 副交感神经系统副交感神经系统与交感神经系统相反,能够通过释放乙酰胆碱引起血管扩张,降低心脏收缩力和心率,从而降低血压。
副交感神经的作用主要集中在心脏和一些特定的血管上。
二、肾脏调节血压肾脏是另一个重要的血压调节器官,通过调节体液量和体液中的电解质浓度来维持血压稳定。
1. 肾小球滤过率肾小球滤过率(Glomerular Filtration Rate,GFR)是指单位时间内通过肾小球的血浆体积。
肾小球滤过率的改变会影响到钠水的重吸收和排泄,进而对血压产生影响。
2. 体液和电解质调节肾脏通过调节体液中的钠离子、氯离子和水分含量来影响血压。
当体液中的电解质浓度过高时,肾脏会排泄多余的电解质和水分,从而降低血压。
三、体液压力和体液渗透压血液中的体液压力和体液渗透压也会影响血压的调节。
1. 血浆胶体渗透压当血浆胶体渗透压增高时,水分从细胞外液向血液中移动,增加血容量,进而升高血压。
2. 血容量血容量指的是循环中的总血量。
当血容量增加时,由于血液充盈,血压也会随之升高。
四、影响血压的因素除了上述的调节机制,还有一些因素也会对血压产生影响。
1. 年龄和性别随着年龄的增加,动脉血管会逐渐硬化,导致血管阻力增加,血压水平也会相应提高。
此外,男性的血压一般会高于女性。
第1篇一、实验目的1. 掌握血压动脉调节的基本原理和机制。
2. 了解神经体液因素对血压动脉调节的影响。
3. 学习使用血压测量仪器和数据分析方法。
4. 提高实验操作技能和科学思维。
二、实验原理血压动脉调节是指人体通过神经和体液机制维持动脉血压相对稳定的过程。
在生理状态下,动脉血压受到多种因素的影响,如心脏搏出量、血管阻力、血容量等。
神经调节主要通过交感神经和副交感神经的作用,而体液调节主要通过激素的调节。
三、实验材料与仪器1. 实验动物:家兔2. 仪器设备:血压计、动脉夹、手术器械、生理盐水、注射器、记录仪等3. 试剂:肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、阿托品等四、实验方法1. 动物准备:将家兔麻醉后固定在手术台上,暴露颈动脉。
2. 动脉插管:在颈动脉处插入动脉导管,连接血压计,记录血压。
3. 神经刺激:分别刺激家兔的交感神经和副交感神经,观察血压变化。
4. 激素注射:注射肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明、阿托品等,观察血压变化。
5. 数据分析:对实验数据进行统计分析,得出结论。
五、实验结果1. 交感神经刺激:交感神经刺激后,家兔血压升高,心跳加快。
2. 副交感神经刺激:副交感神经刺激后,家兔血压降低,心跳减慢。
3. 肾上腺素注射:肾上腺素注射后,家兔血压升高,心跳加快。
4. 去甲肾上腺素注射:去甲肾上腺素注射后,家兔血压升高,心跳加快。
5. 酚妥拉明注射:酚妥拉明注射后,家兔血压降低,心跳减慢。
6. 阿托品注射:阿托品注射后,家兔血压无明显变化,心跳无明显变化。
六、实验结论1. 交感神经和副交感神经对血压动脉调节具有重要作用。
2. 肾上腺素、去甲肾上腺素等激素对血压动脉调节具有显著影响。
3. 酚妥拉明、阿托品等药物对血压动脉调节具有调节作用。
七、实验讨论1. 交感神经和副交感神经对血压动脉调节的调节机制:交感神经兴奋时,心脏搏出量增加,血管收缩,导致血压升高;副交感神经兴奋时,心脏搏出量减少,血管扩张,导致血压降低。
实验六、神经体液因素对血压调节影响一、实验目的1、学习直接测量动脉血压的实验方法2、观察减压神经及迷走神经在调节血压中的作用3、观察去甲肾上腺素对动脉血压的影响二、实验原理1、动脉血压的形式及影响因素2、心血管活动的神经体液调节减压反射夹闭颈总动脉刺激减压神经刺激迷走神经注射去甲状腺素三实验器材微机生物信号处理系统, physiology系统,学校服务器系统四实验步骤1、手术刀切断颈部2、开启电源3、动脉夹夹闭右侧颈总动脉4、手术刀切断神经5、开启刺激器,用连续电脉冲分别刺激减压神经的中枢端和外周端,迷走神经的中枢端和外周端。
6、注射器静脉注射去甲肾上腺素。
7、测量五结果与分析夹闭颈总动脉,阻断颈总动脉血流,颈动脉都血压下降,压力感受器冲动减少,窦神经传入冲动减少,心迷走中枢抑制心交感中枢兴奋、迷走神经传出冲动减少,心跳加快加强,心输出量增多,导致血压升高;同时交感神经传出冲动增多,小静脉收缩,回心血量增多,心输出量增多;而小动脉收缩,外周阻力增大,这些最终导致血压升高。
图中反映血压升高,心率较平稳。
刺激减压神经中枢端,减压神经传入冲动增多,心迷走中枢兴奋心交感中枢抑制,迷走神经传出冲动增多,心率减慢,心收缩力减弱,心输出量减少,导致血压降低;此外,心交感中枢抑制缩血管中枢抑制,导致交感神经传出冲动减少,小静脉舒张,回心血量减少,心输出量减少;而小动脉舒张,外周阻力降低,这些最终导致血压降低。
图中反映血压降低,心率减慢。
刺激减压神经末梢端,血压及心率无明显变化。
刺激迷走神经中枢端,血压及心率无明显变化。
刺激迷走神经末梢,迷走神经传出冲动增多,神经末梢释放Ach增多,从而提高了细胞膜对钾离子的通透性,降低细胞膜对钙离子的通透性,可使Ach与心脏M受体结合而使心率减慢、房室传导速度减慢及心房肌收缩力经降低,最终使得心输出量减少,血压降低。
图中反映血压下降,心率减慢。
注射去甲肾上腺素,去甲肾上腺素与血管平滑肌上α受体结合,血管强力收缩,外周阻力增加,与心肌细胞上的β受体结合,心率加快,心缩力加强,心输出量增加,导致血压升高。
一、实验目的1. 了解动脉血压的生理意义及其调节机制;2. 掌握动脉血压测量的方法;3. 观察神经和体液因素对动脉血压的调节作用。
二、实验原理动脉血压是循环系统功能的重要指标,其相对恒定的调节对于维持各器官组织的正常血液供应和物质代谢具有重要意义。
动脉血压的调节主要依赖于神经和体液两大系统。
神经调节主要通过心血管反射实现,包括颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动引起的神经反射;体液调节主要通过激素调节实现,如肾素-血管紧张素系统、肾上腺素、去甲肾上腺素等。
三、实验材料1. 实验动物:家兔(体重2-3kg);2. 实验仪器:BL-420生物信号采集与处理系统、血压换能器、刺激电极、哺乳类动物手术器械、注射器(5mL、1mL);3. 实验试剂:3%戊巴比妥钠、0.3%肝素、1:10000盐酸肾上腺素、1:10000去甲肾上腺素、1:1000异丙肾上腺素、0.01%多巴胺、1%酚妥拉明、0.001%乙酰胆碱、0.01%阿托品。
四、实验方法1. 实验动物麻醉与固定:采用3%戊巴比妥钠对家兔进行麻醉,待动物完全麻醉后,固定于手术台上;2. 颈动脉插管:切开家兔颈部皮肤,暴露出颈动脉,插入动脉插管,连接血压换能器;3. 动脉血压测量:通过血压换能器实时监测家兔动脉血压变化;4. 神经调节观察:分别夹闭一侧颈总动脉和右侧迷走神经,观察动脉血压变化;5. 体液调节观察:注射去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、酚妥拉明、阿托品等药物,观察动脉血压变化。
五、实验结果1. 夹闭一侧颈总动脉:动脉血压升高,心率加快;2. 夹闭右侧迷走神经:动脉血压降低,心率减慢;3. 注射去甲肾上腺素:动脉血压升高,心率加快;4. 注射异丙肾上腺素:动脉血压升高,心率加快;5. 注射多巴胺:动脉血压升高,心率加快;6. 注射酚妥拉明:动脉血压降低,心率减慢;7. 注射阿托品:动脉血压无明显变化。
六、实验分析1. 夹闭一侧颈总动脉导致动脉血压升高,可能是由于颈动脉窦压力感受器传入冲动减少,反射性引起心脏交感神经兴奋,导致心率加快、心输出量增多,从而使动脉血压升高;2. 夹闭右侧迷走神经导致动脉血压降低,可能是由于迷走神经传入冲动减少,反射性引起心脏副交感神经兴奋,导致心率减慢、心输出量减少,从而使动脉血压降低;3. 注射去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等药物导致动脉血压升高,可能是由于这些药物具有兴奋心脏交感神经、增加心输出量的作用;4. 注射酚妥拉明导致动脉血压降低,可能是由于该药物具有阻断α受体、扩张血管的作用;5. 注射阿托品对动脉血压无明显影响,可能是由于该药物具有阻断副交感神经的作用,但对心脏交感神经影响较小。
神经体液因素对血压心率的影响
一、实验目的:观察神经、体液因素对血压、心率的影响,学习哺乳类动物血压的直接测量方法。
二、实验对象:家兔
三、观察实验项目和实验结果
表1 神经体液因素对血压心率的影响
观察项目实验项目血压(mmHg)
实验前实验后
心率(次/分)
实验前实验后
夹闭右侧颈总动
脉
110/86 122/90 350 372
电刺激迷走神经
外周端
106/84 96/30 340 20
夹闭右侧颈总动脉,血压升高,心率加快;静脉注射去甲肾上腺素 0.5ml,血压升高,心率减慢;电刺激迷走神经外周端,血压降低,心率减慢。
四、分析讨论
1.夹闭右侧颈总动脉,血压升高,心率加快,这一结果主要是通过降压反射而实现的。
其调节机制是:夹闭一侧颈总动脉后,夹闭侧颈动脉窦血流被阻断,颈动脉窦压力感受器所受血管壁的机械牵拉刺激减弱,窦神经(舌咽神经)传入冲动下降,经中枢的整合作用,使心交感神经紧张和交感缩血管紧张性活动增高(即支配心血管的交感N中枢兴奋性增高),心迷走紧张性活动下降(心迷走N中枢兴奋性下降),心交感神经和交感缩血管神经传出冲动加强,迷走神经传出冲动下降,从而使心率加快,心肌收缩力加强,搏出量增多,心输出量增多;血管收缩,外周阻力增大,结果心率加快,动脉血压增高。
2.静脉注射去甲肾上腺素 0.5ml,血压升高,心率减慢。
其作用机制是:去甲肾上腺素与皮肤、内脏血管平滑肌α受体结合,血管收缩,外周阻力增加,血压升高;作用于心肌细胞膜上的β1受体,心率加快。
但由于血压升高,引起降压反
射,使心率降低,由于对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖,所以,最终导致血压升高,心率减慢。
3.电刺激迷走神经外周端, 血压降低,心率减慢。
电刺激迷走神经外周端,其末梢释放Ach,作用于心肌细胞膜上的M受体,心脏产生负性的变时变力变传导作用,导致心率减慢,心肌收缩力降低,血压降低。
另一方面, Ach还能与血管平滑肌上的M 受体(舒血管神经支配的血管,如骨骼肌、外生殖器、脑等)结合,使局部血管舒张,外周阻力下降,血压下降。
五、结论
正常情况下,心血管功能能维持相对稳定是靠神经和体液因素共同调节的结果。