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什么是脑血管性痴呆脑血管性痴呆是指脑血管损害引起痴呆的总称。
而多梗死性痴呆是脑血管性痴呆的一种特殊表现，多由反复发作的梗死灶致脑组织累积性损害，个别病例亦可由一次发作引起。
多梗死性痴呆多见于老年人，是阿尔茨海默病的一个常见原因。
其发病率文献报道不一。
日本报道为60%，国内报道为24.6%～68.6%，说明该病并非罕见。
血管性痴呆主要见于缺血性脑血管病。
一种是由于多次缺血性脑卒中引起，叫作多梗死性痴呆。
是由于多发或大血管的梗死，累及大脑皮质及皮质下的脑组织，日积月累，最终影响智力，产生痴呆。
这一类患者常有高血压、动脉硬化、反复发作脑卒中以及每次发作后留下后遗症。
积少成多，最终成为严重智能衰退。
通常有记忆力减退、失去语言表达能力、睡眠倒错、反应迟钝等大脑功能衰退的表现。
二是大面积缺血性脑卒中或特殊部位梗死也可引起痴呆，此类患者常死于急性期，少数存活的患者遗留不同程度的神经精神异常，包括痴呆，丧失工作与生活能力。
另一种情况是由于慢性脑缺血而不一定伴有缺血性脑卒中所引起的痴呆。
如皮质下动脉硬化性脑病，人们所说的脑动脉硬化，多发生在具有长期原发性高血压史的中老年人，主要损害为大脑深部广泛性动脉硬化、动脉严重变性、小动脉硬化和血管闭塞。
血管性痴呆与阿尔茨海默病在临床上有不少相似之处，但病因、病理大不相同，预后及治疗方法也不尽相同，故应予以区别。
血管性痴呆的患者随着记忆力减退，逐渐也会出现注意力不集中，计算力、定向力、理解力不同程度地减退。
与阿尔茨海默病相比较不同的是，阿尔茨海默病患者可出现智能的全面减退直至完全丧失，而血管性痴呆患者的智能减退是呈部分性的，所以患者出门后可能走失，计算力、近记忆力、自发书写及抄写能力降低，其记忆力衰退并非是全面性的。
而由于血管病变引起的脑损害，根据部位不同可出现各种相关的神经精神症状：一般来说，位于左大脑半球皮质的病变，可能有失语、失用、失读、失写、失算等症状；位于右大脑半球的皮质病变，可能有视空间觉障碍；位于皮质下神经核团及其传导束的病变，可能出现相应的运动、感觉障碍，也可出现强笑、强哭的症状，有时还可出现幻觉、自言自语、木僵、缄默、淡漠等精神症状。
血管性痴呆的辨治与验案血管性痴呆是老年人中风之后脑功能失调与智能衰退为主的病症。
其以呆傻愚笨、智能改变，善忘等为主要临床表现。
其轻者可见神情淡漠、寡言少语、反应迟钝、善于忘事；重者表现为终日不语，或闭门独居，或口中喃喃、言辞颠倒，行为失常、忽哭忽笑，或不欲饮食，不知饥饱，或二便不晓等。
中医对本病的表述多见于“痴呆”、“呆证”等病证之中，且认为本病症为“中风”之变，由“中风”而发。
【病因病机】中医认为脑为“髓海”、“元神之府”，脑髓充足，才能神清气灵；而中风之后髓海不足，必然神呆气钝，失其清灵。
老年人肾气虚衰，阴精不足为本；中风之痰瘀犯脑为标，标本兼有之，故元神失养，神明失聪，脑失其养而致痴呆。
另外加之劳倦过度，饮食不节，或久病体虚，脾气亏虚，生化失司，易致痰阻脑络；或情志失调，气机瘀滞，致血行不畅；或元气亏虚，不能推动血行。
血管性痴呆是在中风病已有的气血痰瘀火的基础上，诸邪内阻，上扰清窍，造成老年人精损血亏、脑髓空虚，元气不足，阴阳失调所致。
基本病机为髓海不足、神机失用。
【诊断要点】一、西医诊断要点1. 血管性痴呆(VaD)的诊断标准采用美国神经病学会《神经病诊断和统计手册》第四版(DSM-Ⅳ)，即(1) 发生多方面认知缺陷，表现为以下二者：记忆缺陷(不能学习新资料或不能回忆所学到的资料)；至少有下列认知障碍之一：失语、失用(虽然运动功能没有问题，但不能执行动作)、失认(虽然感觉功能没有问题，但不能认识或识别物体)、执行管理功能的障碍(即计划、组织、安排次序、抽象等)。
(2) 以上认知缺陷导致社交或职业功能缺陷，并可发现这些功能明显不如以前。
(3) 存在局限性神经系统体征与症状(例如：深腱反射亢进、伸跖反射、假性球麻痹、步态障碍、某一肢体软弱)；或有提示脑血管疾病的实验室依据(例如，涉及皮层及白质的多梗塞)并可认为是此障碍的病因。
(4) 这些缺陷并非由于谵妄所致。
2. 中医痴呆病诊断标准根据中华人民共和国卫生部制定颁布的《中药新药临床研究指导原则》关于“中药新药治疗痴呆的临床研究指导原则”进行诊断，主要有：(1) 记忆：记忆能力，包括记忆近事及远事的能力减弱。
2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因的痴呆，属千血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)范畴，VCI综合征包括脑血管病或脑血流受损促成的所有认知障碍。
就患病率和发病率而言，血管性痴呆是第二常见的痴呆，仅次千阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)。
神经影像学极大提高了发现并诊断脑卒中和无症状脑血管病的能力，这两者均可损害认知。
但神经影像学检查也可检出无症状老年患者的脑血管性脑损伤，因此仅有脑血管性脑损伤并不足以诊断血管性痴呆。
必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
与AD等晚年神经变性疾病类似，血管性神经病理改变在老年人中很常见，常伴有其他神经病理改变。
本文将总结成人血管性痴呆的流行病学、临床特征、评估和诊断。
定义血管性痴呆血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因或促成因素的痴呆。
血管性痴呆通常见千以下两种临床清况：临床确诊脑卒中后出现痴呆或脑成像发现痴呆患者有血管性脑损伤，但无脑卒中临床病史必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
应认识到血管性痴呆是综合征，而非疾病。
可引起血管性脑损伤或功能障碍的心脑血管病都可能导致血管性痴呆，包括任何原因引起的缺血性脑卒中（如心原性栓塞、大动脉粥样硬化性疾病、脑小血管病）或出血性脑卒中。
沪另U出潜在心脑血管病后才算完成血管性痴呆的诊断，需要根据这些信息来制定未来血管性脑损伤的二级预防方案。
血管性认知障碍VCI是由美国国家神经系统疾病与脑卒中研究所－加拿大脑卒中网络VC I 协调标准的编写组和美国心脏协会提出是指“由血管因素引起或与之有关的认知障碍"。
VCI的概念涵盖痴呆，还涵盖轻型认知障碍，包括脑血管病所致轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)。
什么是血管性痴呆
发生率在老年人中仅次于老年性痴呆。
多次脑中风是主要原因之一，记忆和智能的损害或情绪异常多在中风发生后出现，可以随着脑血管的情况出现病情波动，时好时坏。
通常表现为不均衡的智能损害，情绪不稳定（情感脆弱）更为突出。
血管性痴呆目前也是不能逆转的，但恰当处理和功能锻炼可以使日常活动能力有一定的恢复。
控制饮食、适当锻炼、治疗高血压、糖尿病等脑血管病危险因素，防止再次的脑中风是最好的治疗措施。
血管性痴呆北京天坛医院龙洁一、概念痴呆（Dementia）：是多种原因导致脑功能障碍而产生的一组症状，主要表现为持续性的认知功能障碍，包括记忆力、语言功能、视空间能力、认知功能（计算、理解、判断、抽象思维、学习能力等）障碍，同时可以伴有人格、行为、情感等异常，如：性格改变、情绪不稳、易激惹等。
当上述功能障碍导致患者日常生活能力、工作能力、社交能力严重损害时称之为痴呆。
血管性痴呆（血管病性痴呆 Vascular Dementia VD）：由于急性或慢性脑血管病变引起的持续性脑功能障碍而产生的全面认知功能障碍，并严重影响患者的日常生活、工作、社会交往，称之为血管性痴呆。
二、人脑的正常老化人类在出生时脑内有80亿~200亿个神经元及不计其数的神经胶质细胞，以后在人的发育过程中不断地获取外界信息，每个神经元又形成了10万个树突、轴突间的联系。
人类的学习能力在年轻时候最强，以后随着时间的流逝人脑神经元在不断的死亡、减少。
到65岁以前神经元减少30%，70—89岁的人脑容积从1350g减少到930g。
30岁—40岁全脑血流量开始减少，每十年减少3.2ml/100ml。
以上变化发生在正常老人，视为大脑的正常老化。
也就是说，随着年龄老化所带来的脑老化，会导致记忆力下降，认知功能下降。
但一般不足以影响患者的日常生活及社会交往，甚至很多老人可以很好地完成一定的工作。
但是老年人中2-7%存在有痴呆，其中50~60%为（Alzheime Dementia AD）；25~33%为（Vascular Dementia VD）；15%为混合型痴呆，而这些早期痴呆患者与年龄老化所表现的脑功能减退现象是很不容易区分的。
（一）、脑血流量减少：血管性痴呆患者存在着脑血流量减少，其原因有如下几方面：1、脑血管本身病变：如高血压动脉粥样硬化患者，血管壁损伤、内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞而导致脑血流量减少。
2、血液成分异常：高脂血症、血糖增高、红细胞压积增高、血小板功能亢进等造成高粘、高凝血症，使脑部血流不畅通。
3、血液动力学异常：动脉狭窄、闭塞，血压过低，盗血综合症等。
以上变化均可以使脑血流量减少，导致脑功能衰退。
研究表明，一般来讲VD患者出现临床症状和体征时，脑血流量的降低至少已有2年以上。
（二）、脑氧代谢功能下降：老年人脑氧代谢率（CMRO）降低，但与年龄不成正比例。
管病痴呆患者脑氧代谢率降低与脑细胞的减少死亡有关，也与细胞代谢功能下降有关。
（三）、神经递质的改变：1、乙酰胆碱能系统（Ach）：乙酰胆碱在人的记忆与认知功能中起着重要作用。
皮层Ach不足被认为是AD特征性的生化改变；尽管对多灶梗死性痴呆（MID）患者的Ach变化存在着一定的争议，但是已经证实无论是AD还是VD，胆碱能神经元均有减少，而且无论是AD还是VD海马部位的乙酰胆碱的合成酶（胆碱乙酰化酶ChAT）均有明显降低。
2、兴奋性氨基酸（EAA）：大量动物实验证实脑缺血时兴奋性氨基酸（NMDA、CLU）增多，造成神经细胞病理性钙超载，导致神经元死亡或凋亡，对神经细胞起到毒害作用（四）、脑细胞死亡、脑细胞数量减少：无论是急性脑梗死损伤了重要的脑部结构，还是逐渐发生的多发腔隙性脑梗死，还是脑动脉硬化导致的皮层下动脉硬化性脑病（脑白质疏松症），最终结果都是神经元数目大大减少，使得完成脑功能的物质基础丧失。
（一）、按血管病部位分：1、皮层下病变的血管性痴呆：腔隙性脑梗死、皮层下动脉硬化性脑病2、皮层病变的血管性痴呆：大脑前、中、后动脉及其分支的脑梗死、分水岭区脑梗死、皮层部位的脑梗死。
3、皮层、皮层下混合性病变的血管性痴呆：既累及皮层又累及皮层下的脑梗死（二）按血管病类型分1、多灶梗塞性痴呆：1994年由加拿大学者Hackinski首先报导。
是由于多发的较大动脉梗死引起。
为血管性痴呆中最常见的类型。
是否发生痴呆与脑梗死的数目、大小、部位有关，绝大多数患者为双侧MCA供血区的多发性梗死。
2、单一脑梗死性痴呆：为发生在重要部位的脑梗死引起。
一般认为，当脑梗死破坏了50~100g的重要部位的脑组织时，即可出现痴呆。
梗死多发生在颞叶、乳头体、丘脑、顶叶角回等与记忆、认知功能有关的部位。
3、多发腔隙性脑梗死（腔隙状态）性痴呆：腔隙性脑梗死是指大脑深部较小的梗死灶（直径2~15mm），主要位于基底节、内囊、丘脑，是由于脑内大动脉（大脑前、中、后动脉）的深穿支闭塞引起。
多发腔隙性脑梗死称之为腔隙状态。
由于多次、反复发生的较轻微的脑部损伤累积而造成慢性脑功能衰退，导致痴呆。
4、出血性脑卒中引起的痴呆：包括慢性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、重要部位的脑出血等。
5、皮层下动脉硬化性脑病（Binswanger’s病）（脑白质疏松症Leukoaraiosis）：1894年Binswanger首先描述，指由于长期高血压、动脉硬化、慢性脑缺血导致大脑半球皮层下及脑室旁白质髓桥脱失，尤其以颞、顶、枕叶最为明显。
多在50岁以后起病，隐袭性起病，进行性加重的智力减退，由于常伴随有腔隙性脑梗死而可以有卒中史。
影象学问世。
以前报导不多。
影象学上表现为双侧侧脑室旁，以前角及侧脑室三角区最为明显的、基本上对称的异常信号（CT低密度、MRI长T1长T2），常伴有脑萎缩和多发腔梗。
目前多采用Hackinski提出的新名词脑白质疏松症（Leukoaraiosis）。
6、双侧分水岭脑梗死（边缘区脑梗死 Boundaryinfarction）：主要发生在MCA、ACA和MCA、PCA的供血区域的交界带。
发病原因多为在颈动脉狭窄或闭塞的基础上伴有全身性低血压（脑部低灌注）五、血管性痴呆的常见病因（一）、动脉粥样硬化（二）、高血压（三）、低血压（四）、心脏疾患（心脏瓣膜病、房颤、附壁血栓、心房粘液瘤）。
（五）、血液系统疾病（高粘血症、血小板增多症、真性红细胞增多症等）。
（六）、全身系统性血管病（炎症感染、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、白塞病）。
（七）、颅内动脉病变1、炎性病变：肉芽肿性动脉炎、巨细胞炎等。
2、非炎性病变：淀粉样血管病、烟雾病（Maya maya）、CADASIL等。
六、血管性痴呆的临床表现（一）全面的认知功能下降，包括记忆力、语言功能、视空间能力、认知功能（计算、理解、判断、抽象思维、学习能力等）（二）脑卒中的症状与体征，多灶梗塞性痴呆患者多有两次或两次以上的卒中史；多发腔隙性；脑梗死患者常有轻微脑卒中史；（三）脑卒中与痴呆在时间上有相关性：卒中后3个月内发生的痴呆，认知功能呈突然或阶梯性恶化。
（四）常有强哭、强笑及假性球麻痹的表现。
（五）常有精神行为异常，如情绪激动、暴躁、精神混乱、骂人、虚构等。
但人格相对保持良好。
（六）常合并有抑郁七、血管病痴呆的诊断（一）、痴呆（DSM-Ⅳ）1、多种认知功能障碍（1）记忆障碍（不能学习新知识和回忆已掌握的知识有困难）（2）至少有以下一种认知障碍失语（言语障碍）失用（尽管运动功能完整，但不能执行正确的动作）失认（尽管感觉器官正常，但不能辨认或定义物体）工作能力减退（如规划、组织、排序、抽象思维等）2、认知能力的减退严重影响社会活动或工作能力，与病前相比表现出明显的衰退。
（二）具有脑血管病的危险因素：高龄、高血压、高血脂、糖尿病、心脏病、高粘血症、高脂血症、动脉粥样硬化等。
（三）脑卒中的病史和体征：多灶梗塞性痴呆患者多有两次或两次以上的卒中史；多发腔隙性脑梗死患者常有轻微脑卒中史；（四）脑卒中与痴呆在时间上有相关性：卒中后3个月内发生的痴呆，认知功能呈突然或阶梯性恶化。
（五）神经影象学（CT或MRI）的证据：有相应的改变：多灶梗死、多发腔梗、分水岭梗死、额叶颞叶等重要部位大面积梗死、皮层下动脉硬化性脑病等；对于那些缺少急性卒中发作历史的血管性痴呆类型如皮层下动脉硬化性脑病、分水岭区脑梗死、多发腔隙性脑梗死，影象学的依据更是必不可少的。
（六）Hackinski缺血指数鉴别AD或VD：≥7 VD ≤4 AD八、血管病痴呆的治疗（一）、寻找及控制脑血管病的危险因素（如高血压、高血脂、糖尿病、高粘、高凝血症等）（二）、改善脑部血液循环药物（三）、脑保护剂及提高脑细胞代谢的药物1、胆碱脂酶抑制剂（CHEI）：①多奈哌齐（Donepezil 安理申）：属6氢吡啶衍生物中枢性CHEI。
对于轻、中型AD患者的认知功能、整体功能、日常生活能力有改善作用。
②卡巴拉丁（Rivastigmine 艾斯能）：丁酰胆碱脂酶和乙酰胆碱脂酶双重抑制剂③他克林（Tacrine）④加兰他敏（Calantamine）：有抑制胆碱脂酶和调解中枢尼古丁受体而增加胆碱能神经传导的双重作用。
⑤石衫硷甲（Huperzine A 哈伯因）：有较强的胆碱脂酶抑制作用，提高患者的记忆和认知功能。
2、与神经递质有关的药物：①美金刚（Mementin）：为NMDA受体拮抗剂，能降低谷氨酸毒性又具有神经保护作用。
2002年、2003年分别被欧洲和美国批准为治疗中重度AD的药物。
两项临床验证证实Mementin可以改善AD 患者的认知能力，但对于临床印象改善和整体功能评价无明显变化。
②萘夫胺脂（Naftidrofryl）：5-HT2受体拮抗剂，动物实验证实可以阻止海马短暂缺血后的神经元损伤。
临床上有人用其治疗AD。
③丙戊茶碱（Propentofylline）：属腺苷受体拮抗剂，能抑制神经元对腺苷的重吸收，同时有抗自由基作用。
对神经保护起到作用。
3、钙拮抗剂：尼莫地平（Nimodipine）：通过阻止神经元和血管平滑肌细胞内病理性钙超载，对脑组织起到保护作用。
最近的研究证实尼莫地平对VD患者的病情进展有一定的延缓作用，但长期疗效有待进一步研究。
4、神经肽类及神经生长因子（NGF）：是痴呆治疗中最有潜力的治疗药物，动物实验证实NGF能防止老年记忆减退动物脑内胆碱能神经元减少。
临床应用中尚有许多需要进一步研究的问题。
①鼠神经生长因子（NOBEX）：小鼠颌下腺中提取的神经生长因子。
②施普善（Cerebrolysin）：猪脑蛋白水解产生的小分子氨基酸和肽类，可能含有NGF。
③单唾液酸四己糖神经节苷酯（神经节苷酯）：④爱维治：为小牛血液中提取的低分之肽类及核酸衍生物。
5、其他促进脑代谢、增进脑功能的药物：①氢化麦角硷类：喜得镇、依舒佳林、洛斯宝、尼麦角林等。
②吡咯烷酮及其衍生物类：吡拉西坦、奥拉西坦、茴拉西坦等。
③阿米三嗪/萝巴新（都可喜）④银杏叶提取物（四）、治疗行为异常及合并的精神维思通用于治疗急性和慢性精神分裂症以及其它各种精神病性状态的明显的阳性症状(如幻觉、妄想、思维紊乱、敌视、怀疑)和明显的阴性症状(如反应迟钝、情绪淡漠及社交淡漠、少语)。
也可减轻与精神分裂症有关的情感症状(如：抑郁、负罪感、焦虑)。
