下载文档原格式
有机磷农药中毒救治原则引言有机磷农药是一类常见的农药，广泛应用于农业生产中。
然而，由于其毒性较大，误服或暴露于有机磷农药可能导致中毒。
有机磷农药中毒是一种严重的急性中毒，及时救治对于患者的生命安全至关重要。
本文将介绍有机磷农药中毒救治的原则，以便医务人员能够有效、安全地处理这类中毒病例。
一、中毒机制有机磷农药通过抑制胆碱酯酶的活性，干扰神经递质乙酰胆碱的正常传递，导致神经系统功能紊乱。
中毒症状包括头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、流汗、瞳孔缩小、肌肉颤动、抽搐、昏迷等。
严重中毒可导致呼吸衰竭和心脏骤停。
二、救治原则1. 紧急处理对于有机磷农药中毒患者，应立即进行紧急处理，以确保患者的生命安全。
紧急处理包括以下几个方面：•立即将患者转移到通风良好的地方，远离有机磷农药污染源。
•解开患者的紧身衣物，保持呼吸道通畅。
•如有呕吐物，将患者头部转向一侧，避免呕吐物误吸入呼吸道。
•如患者呼吸困难或停止呼吸，应立即进行人工呼吸和心肺复苏。
2. 确认中毒程度在紧急处理后，应尽快确认患者的中毒程度，以便进行相应的治疗。
常用的中毒程度评估方法包括测定血胆碱酯酶活性、测定血胆碱酯酶抑制率、测定尿胆碱酯酶活性等。
3. 解毒治疗有机磷农药中毒的解毒治疗是救治的关键。
解毒药物主要包括胆碱酯酶再生剂、胆碱酯酶抑制剂和辅助治疗药物。
•胆碱酯酶再生剂：如氯化胆碱、对乙酰氨基酚、辛巴曲辛等。
这些药物能够促进胆碱酯酶的再生，恢复神经递质乙酰胆碱的正常传递，从而缓解中毒症状。
•胆碱酯酶抑制剂：如阿托品、普拉克索、辛芬尼等。
这些药物能够竞争性地与有机磷农药结合在胆碱酯酶上，减轻有机磷农药对胆碱酯酶的抑制作用，从而减轻中毒症状。
•辅助治疗药物：如抗癫痫药物、镇静药物、抗心律失常药物等。
这些药物能够辅助治疗中毒引起的抽搐、昏迷、心律失常等症状。
4. 支持治疗在解毒治疗的同时，还需要进行支持治疗，以维持患者的生命体征稳定。
支持治疗包括以下几个方面：•维持呼吸道通畅：如清除呼吸道分泌物、气管插管、气管切开等。
有机磷农药中毒是指由有机磷农药引起的一种急性中毒症状。
有机磷农药中毒的现场急救措施是非常重要的，能够有效增加患者的生存几率。
本文将就有机磷农药中毒现场急救措施进行简述，希望对相关人员提供帮助。
一、立即进行急救有机磷农药中毒是一种危急情况，直接威胁患者的生命。
一旦发现患者有中毒症状，首先要立即进行急救，不能拖延时间。
二、进行紧急抢救1.保护现场，确保救援人员和患者的安全；2.尽快脱离有机磷农药的毒源，避免继续接触；3.将服用有机磷农药的患者移至通风良好的地方，并保持呼吸道通畅；4.疏散到现场危重病室或急诊室进行救治。
三、拨打急救通联方式1.在进行急救的要立即拨打急救通联方式，请求专业救援人员前往现场；2.向急救通联方式提供详细的患者情况和所在位置，以便救援人员能够准确了解情况，迅速赶到现场。
四、进行症状观察1.对患者进行症状观察，了解中毒的严重程度；2.密切关注患者的呼吸、心率和意识状态，并及时报告专业救援人员。
五、尽快将患者送往医院1.及时将患者转移到医院接受进一步救治；2.医院将根据患者中毒的严重程度和具体症状进行相应的治疗和护理。
以上是有机磷农药中毒的现场急救措施的简要介绍，希望对相关人员有所帮助。
在面对有机磷农药中毒的患者时，一定要冷静果断，迅速进行急救，争取救治时间，最大限度地减少损失。
也希望社会各界能够加强对有机磷农药的使用和监管，减少有机磷农药中毒事件的发生。
如果面对有机磷农药中毒的患者，急救人员需要冷静果断地采取措施，首先确保自己和患者的安全，然后迅速进行急救。
有机磷农药中毒的症状主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、泪水增多、出汗、瞳孔缩小、运动障碍和昏迷等，严重时可能导致中毒者逝去。
针对中毒的紧急情况，以下是有机磷农药中毒的现场急救措施的提醒和建议：六、立即停止接触有机磷农药有机磷农药主要通过吸入、皮肤接触或消化道摄入引起中毒。
发现中毒者应立即停止接触有机磷农药，并尽快脱离中毒源头。
有机磷农药中毒健康教育一、概述急性有机磷农药中毒是指短期内大量有机磷农药进入人体，抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱大量积聚，出现以毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主要表现的全身性疾病。
二、治疗原则彻底清除毒物（关键），消除乙酰胆碱蓄积，恢复胆碱酯酶活力，严密监测病情，防止“反跳”，做好心理疏导工作，掌握转诊指征。
1、彻底清除毒物：将患者立即撤离现场，脱去污染的衣物，洗胃后给硫酸钠导泻，必要时灌肠，促使进入肠道的毒物尽快排出。
2、应用特效解毒药物（1）抗胆碱药：应早期、足量、重复给药。
临床上常选用阿托品。
阿托品的持续用药时间一般为3~7日。
（2）胆碱酯酶复活药：中毒后应尽早（3日内）、足量使用，可明显解除烟碱样作用。
常用药物有氯磷定、碘解磷定、双复磷等。
氯磷定和碘解磷定对甲拌磷、硫磷、内吸磷、甲胺磷等中毒疗效较好。
双复磷对敌敌畏及敌百虫中毒效果较好。
该类药物的不良反应有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等，用量过大可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力，注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。
三、疾病指导（1）救治过程中要经常注意清除毒物，防止毒物继续吸收。
（2）重度中毒尤其是就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多者，血液灌流或血液置换可作辅助排毒措施。
（3）保持呼吸道通畅，呼吸困难、发绀时，立即吸氧。
呼吸衰竭时进行人工辅助呼吸。
（4）镇静抗惊，地西泮10～20mg肌内注射或静脉注射，必要时可重复。
（5）维持循环功能，防治休克，纠正心律失常。
（6）防治脑水肿，给予利尿脱水剂，常用20%甘露醇250ml快速静脉滴注，15～30分钟滴完，每6～8小时一次。
地塞米松大剂量短程治疗，30～60mg/d，分数次静脉给药。
（7）维持体液、电解质、酸碱平衡。
（8）防治肺部感染、保肝治疗、加强护理等。
三、出院指导1、加强农药的管理，建立规章制度，宣传农药知识，要有专人保管，家中存放应妥善安置，放在高处避免儿童接触。
急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒（AOPP）是一种非常凶险的急危重症，其毒性主要是抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。
临床特征有机磷农药中毒的临床表现包括急性胆碱能危象、中间型综合征、迟发性多发性神经病和局部损害四部分。
1.急性胆碱能危象（1）毒蕈碱样表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿。
（2）烟碱样表现：骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。
常由小肌群开始，如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展至肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。
（3）中枢神经系统表现：头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。
严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。
2.中间型综合征少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生之前（急性中毒后24～96小时）突然发生呼吸困难或死亡，称为“中间型综合征”。
死亡前患者可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。
累及脑神经者，可出现眼脸下垂眼外展障碍和面瘫。
迟发性多发性神经病少数病例在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。
有机磷杀虫药滴入眼中可引起结膜充血和瞳孔缩小。
诊断要点1. 有有机磷接触史：发病前12h内的接触史有意义，超过1天以上无意义。
2. 有典型的中毒症状与体征：流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤（肉跳）。
3. 胆碱酯酶活力降低<70%。
临床分级按照有机磷农药中毒的临床表现和胆碱酯酶活力指标，可将其分为轻、中、重三度。
轻度中毒：表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、视物模糊、瞳孔缩小（正常值2-4mm）、胆碱酯酶活力为50%～70%；中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔缩小明显、呼吸困难、流涎、腹痛，胆碱酯酶活力为50%～30%；重度中毒：除上述症状外，还出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，胆碱酯酶活力<30%。
急性有机磷中毒的规范化治疗急性有机磷中毒抢救原则包括：减少毒物吸收、促进体内毒物排泄和应用特效解毒药。
现在此基础上对AOPP的规范化治疗提出建议。
1. 一般处理立即脱离现场，至空气新鲜处。
皮肤污染者，脱去衣物，立即用肥皂水或清水洗清（包括头发和指甲，最少2～3遍）。
如发生眼污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。
催吐患者神志清楚且能合作时，让患者饮温水300～500 ml，然后自己用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐。
如此反复进行，直至胃内容物完全吐出为止。
患者处于昏迷、惊厥状态时不应催吐。
催吐过程尽量使胃内容物排空，但需严防吸入气管致窒息，故需头侧位。
洗胃口服有机磷农药中毒患者要尽早接受彻底洗胃，一般在中毒后6h内，最好用洗胃机彻底清洗，在没有洗胃机的情况下，可从胃管注入300～500 ml清水，反复抽洗胃液，并尽快转送有洗胃机的医院。
应特别注意洗胃需与阿托品、胆碱酯酶复能剂等治疗同时实施，紧急时可先用这些药物治疗后洗胃。
导泻目前主张洗胃后可从胃管注入硫酸钠20～40 g（溶于20 ml水）或注入20%甘露醇250 ml进行导泻治疗。
这可抑制毒物吸收，促进毒物排泄。
2. 特效解毒药的应用使用原则是“早期、足量、足疗程”。
常用的药物有碘解磷定（PAM）和氯解磷定（PAM-CL）。
氯解磷定的应用国内推荐使用的肟类复能剂为氯解磷定，因其使用简单（肌肉注射）、安全、高效，可作为复能剂的首选（表2）。
碘解磷定的应用先静注碘解磷定负荷量1 g（稀释后静注，注射速度5～8分钟），必要时，1小时后重复上述用药1次，加入液体静滴，以0.25～0.5 g/h速度给药，维持有效血药浓度，总量不超过10 g/d。
复能剂应用足量的指标当毒蕈碱样症状肌颤消失和胆碱酯酶活力为50%～60%时，可停药，如再次出现上述症状和指征，应该尽快补充用药，再次给予首次用药的半量。
3. 抗胆碱药的应用阿托品阿托品的使用原则为：早期、适量、迅速达到“阿托品化”再调整。
有机磷农药毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗剂（即抗胆碱能药）用药不及时可因支气管痉挛和分泌物堵塞支气管而致外周性呼吸衰竭，中毒剂量大时由于呼吸中枢抑制而致中枢性呼吸衰竭，这两者均可迅速导致死亡。
因此，对于AOPP患者应迅速给予足量的外周抗胆碱能药物（如阿托品），以解除支气管痉挛和减少支气管分泌，但足量用药不等于过量用药。
阿托品足量的可靠指标为：口干、皮肤干燥和心率不低于正常值。
毒蕈碱样症状消失（支气管痉挛解除和控制支气管分泌物过多）并出现“阿托品化”指征。
过量的阿托品也可使神志改变，轻则躁动、谵妄，重者昏迷，因此不能以瞳孔大小、颜面潮红和神志变化作为达到“阿托品化”的必需指标，否则常导致阿托品严重过量，发生阿托品中毒或死亡。
4. 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液解磷注射液（每支含阿托品3 mg、苯那辛3 mg、氯磷定400 mg）起效快，作用时间较长。
首次给药剂量：轻度中毒，1支，im，加用氯磷定0～0.5 g；中度中毒1～2支，im，加用氯磷定0.5～1.0 g；重度中毒2～3支，加用氯磷定1.0～1.5 g。
用药后30～60 min可重复半量，以后视病情，可单独使用氯磷定和阿托品。
5. 对症治疗AOPP患者主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭。
另外，休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心搏骤停等也是重要死因。
因此，对症治疗应重点维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅。
出现呼吸衰竭时，应立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸。
有肺水肿者，使用阿托品的同时可给予糖皮质激素、速尿。
出现休克时，使用升压药。
出现脑水肿时，使用脱水剂和糖皮质激素。
按心律失常类型及时应用抗心律失常药物。
这些治疗的同时维持水电解质、酸碱平衡，并给予保肝、抗生素等内科综合治疗。
危重患者可输新鲜血浆治疗，以促进血中毒素排出及胆碱脂酶活力恢复。
阿托品化与阿托品中毒1阿托品化的临床观察阿托品化是抢救有机磷农药中毒所必须达到的一个指征，对于阿托品化的判断，一般情况下，可将临床表现分为以下几个方面：（1）瞳孔较前放大，不再缩小；（2）腺体分泌减少，皮肤干燥，肺部音减少或消失；（3）颜色潮红，皮肤灼热，体温升高；（4）心率加快，血压回升等。
在观察患者是否达到阿托品化时，应对瞳孔、皮肤、黏膜、心率及肺部情况进综合分析，正确评价。
不可片面地强调1～2个指征而忽视其他。
如瞳孔散大，当患者伴有眼病或眼部受到农药污染时，瞳孔的改变就很少或没有改变，这时就应通过观察患者全身情况来判断阿托品化。
又如一部分洗胃不彻底的患者，在使用阿托品过程中，始终不出现阿托品化，在这种情况下，继续增大阿托品的用量，则有可能引起阿托品中毒，与有机磷农药中毒并存。
2阿托品中毒的常见原因在应用阿托品治疗中，由于对病情及阿托品的疗效判断失误，从而导致过量应用阿托品而产生阿托品中毒。
发生阿托品中毒在以下几个方面较为多见：（1）中毒初期，中毒程度尚浅，短时间内输入了大量阿托品产生中毒。
（2）在使用阿托品的过程已达阿托品化，但未及时减少剂量，或延长用药时间，而引起阿托品的积累中毒。
（3）单纯片面地强调阿托品化的某些指征，而过量应用阿托品产生阿托品中毒。
（4）将并发症误认为有机磷农药中毒的症状，而过量应用阿托品。
（5）将阿托品化后所产生的症状，误认为农药中毒症状加重，而增加阿托品的用量，产生中毒。
3阿托品中毒的临床观察阿托品中毒与其他药物中毒一样，可产生一系列特殊的临床症状，给临床观察阿托品中毒提供了方便。
其中以下几点表现更为突出：（1）入院时神志清楚，应用大剂量阿托品后曾出现过谵妄、躁动，以后渐转入昏睡直至昏迷者。
（2）经大剂量应用阿托品后出现高热，体温在39℃以上，心悸，心率180次/min以上者。
（3）应用阿托品治疗过程中，中毒症状曾一度缓解，在阿托品没有减量的情况下，中毒症状又加重者。
（4）应用阿托品治疗过程中，肺部音曾缓解或消失，以后又出现，继续应用阿托品后音反而加重者，但应与合并有肺部感染相鉴别。
（5）大剂量应用阿托品后，出现严重的肠麻痹、尿潴留、尿失禁者。
当临床上出现上述3项以上症状时，就可以认为是阿托品中毒，应习惯于马上停用阿托品。
阿托品化与阿托品中毒，两者在临床表现上有许多相同之处。
但总的说来，阿托品化症状轻微，对机体影响小，而阿托品中毒的症状严重，对机体影响大，可产生后遗症，危及生命。
用药思路据统计，重度和濒死组给予10mg阿托品（肌注），同时建立静脉通道、机械洗胃。
静脉通道开通后立即静脉推注阿托品分别（中）5mg、（重）10mg、（濒死）20mg；氯磷定10g稀释后缓慢静推；以后每10min静推阿托品1次，中度组2mg、重度组5mg、濒死组20mg，直至阿托品化后中度组1mg/h、重度组2mg/h、濒死组10mg/h静滴维持，并视阿托品化状况调整剂量。
氯磷定20g加入500ml水中2～3次/d维持3天，并视胆碱酯酶（CHE）恢复情况调整剂量。
首剂用量达到阿托品化的病人占68‰左右，过量者占16‰，其中濒死组无一列到达阿托品化。
阿托品化的用药剂量个体和病情差异很大，从数毫克到几百毫克不等，甚至是数千毫克。
而到达轻微阿托品过量标准的用药能使死亡率降低。
所以以上用药是安全有效的。
因此，尽快阿托品化是一个关键性问题，在建立通道前先给予阿托品10mg肌注，可赢得抢救机会，缩短阿托品化时间，目前都主张尽量避免阿托品过量的情况下用药剂量可略大，阿托品化标准可适当调整（满足躁动、皮温升高、心率>120次/min和瞳孔>7mm 四项指标）。
维持阿托品化时切忌减量过快或停药过早，反跳后抢救难度加大，且并发症增加。
关键是在阿托品化与阿托品中毒的矛盾统一中寻找平衡点。
