下载文档原格式
胎粪吸入综合征【概述】羊水被胎粪污染发生在5％～15％的活产婴当中，而且其发生率与胎龄显著相关。
在<37周的早产儿仅为2％，而>42周则达44％。
在羊水粪染的新生儿中，有5％发展为胎粪吸入综合征(meconium aspiration sydrome，MAS)。
【诊断】1．临床表现患儿出生后可见其指甲、皮肤和脐带粪染，部分患儿窒息，需要复苏。
表现呼吸急促，可>80次／分，鼻翼煽动，发绀，呻吟，重者呈现桶状胸、三凹征明显。
肺部听诊可闻及散在的水泡音和干罗音。
2．胸部X线检查可见两肺纹理增粗、斑片状影，间有节段性肺不张和过度透亮的泡型气肿，重者并发纵隔气肿或气胸。
3．血气常表现为低氧血症、高碳酸血症及混合性酸中毒。
【预防】1．对有高危因素的产妇，在分娩过程中应予严密监护，注意胎儿心率的变化，防止宫内窘迫发生。
2．对于出生时羊水轻度污染者，无需特殊处理。
如羊水呈粘稠颗粒状，在胎头娩出之后，应立即用大号吸引管吸净口鼻及咽部的羊水。
当患儿置于辐射台后，立即摆好体位，继续清理咽喉部。
对那些胎粪粘稠、出生时呈抑制状态(表现为肌张力低下、心动过缓、呼吸暂停)、需正压给氧的患儿有必要进行直接气管内吸引。
【治疗】对已发生胎粪吸人者，需密切观察其呼吸窘迫的情况和生命体征，x线胸片可了解吸入的程度，血气则有助于指导治疗方式的选择。
1．一般处理注意保暖，对躁动的患儿适当镇静，维持循环功能，纠正代谢性酸中毒，限制液体入量，保持血糖、血钙的稳定。
2．呼吸管理(1)体位引流、胸部物理治疗和定时吸痰有助于胎粪和气道分泌物的排出。
(2)氧疗：对MAS患儿强调氧气吸入要经过加温和湿化，避免干冷气体加重对气道粘膜的损伤。
(3)CPAP：当需要Fi()2>O．4时，考虑给予鼻塞CP AP(4～7cmH2O)，但压力选择应因人而异。
如胸片显示以肺过度通气为主时，不要给予过高的压力，以防气漏发生。
(4)机械通气：对于有窒息和呼吸暂停或当FiO2为1.0时PaO2<50mmHg、PaCO2>60mmHg的患儿，应予机械通气辅助呼吸。
抗生素是预防的关键，一旦发生院内感染，及时掌握医院感染病原菌的分布特点及药敏试验，及早获得病原学资料，正确选择抗生素，是控制院内感染的关键。
对于新生儿感染性疾病的早发现、早诊断、早明确病原是治疗成功的关键。
参考文献[1]何舒杰，卓志强．泉州市儿童医院4个月细菌学检测及耐药分析[J]．中国实用儿科杂志，2008，22(5)：392-393．[2]刘宝风，李立芳，贾融和．早产儿医院细菌感染病原学分析及胎粪吸入综合征I临床分析李爱丽胎粪吸人综合征(M A S)是胎儿在官内或产时吸入胎粪污染的羊水后引起的通气障碍为主的严重疾病，是围生新生儿急危症之一，其并发症及死亡率高，是儿科医生面临的l临床工作重点及难点。
分析其发生的原因及治疗要点，建立早期干预措施，对提高儿童生存质量意义重大现将2004年1月至2009年12月我院收治的M A S72例分析如下。
l临床资料1．1一般资料：本组患儿72例，均符合M A S的诊断标准…。
男42例，女30例，胎龄37—43周，体重2500—4200g，足月儿68例，过期儿4例，剖宫产25例，自然分娩23例．胎吸助产18例．臀助产6例，入院时间为出生20r ai n一2h。
1．2发病因素：妊高征及子痫34例占47．2％，脐带(绕颈。
打结，扭转)和胎盘功能不全18例占25％，官缩乏力10例占13．9％，胎膜早破9例占12．5％，妊娠合并内科疾病2例占5．6％。
其他7例占9．7％，所有患儿产前及产时均有宫内窘迫史。
1．3临床表现及并发症，主要表现：呼吸急促，三凹征、呻吟及严重紫绀等。
以吸气性气道梗阻表现为主，合并窒息58例占80．5％。
I型呼吸衰竭(呼衰)29例占40．3％。
¨型呼衰6例占8．3％．肺不张和肺气肿5例占6．9％，肺动脉高压4例占5．6％，肺出血2例占2．8％，颜生儿缺血缺氧性脑病12例占16．7％，持续胎儿循环3例占4．2％。
1．4治疗及转归：所有新生儿于娩出后立即清理口咽鼻粘液．发现胎粪粘稠或颗粒状者，即给予喉镜直视下吸引．并给予气管插管内冲洗，直至冲净为止，之后立即送人N I C U给予氧疗，抗感染．纠正低氧血症及酸中毒，扩张血管，降低颅内压等综合治疗。
浅析新生儿胎粪吸入综合征的综合护理措施及护理体会摘要：目的分析新生儿胎粪吸入综合征的综合护理措施，以降低新生儿的发病率和病死率。
方法选择 2010年 1 月至 2014年 12 月在我院接受治疗的 15 例新生儿胎粪吸入综合征患儿作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，并对患儿进行监测和护理。
关键词：新生儿；胎粪吸入综合征；护理措施；护理体会新生儿胎粪吸入综合征是胎盘功能不全的并发症，例如母亲发生高血压、过期产等[1]。
胎儿窘迫时，胎儿会排出胎粪而且会用力喘气，这样就会将羊水中的胎粪吸到肺部，从而发生新生儿胎粪吸入综合征。
胎粪吸入综合征会导致患儿的呼吸道和肺泡发生机械性的阻塞，肺组织产生化学性炎症，肺泡表面活性物质失活，患儿就会产生呼吸窘迫并伴随有其他脏器受损的症状。
新生儿胎粪吸入综合征的病死率高达15%，会对患儿产生很大的伤害[2]。
本研究对来我院接受治疗的15例新生儿胎粪吸入综合征患儿的综合护理措施进行分析和探讨，以期能够降低患儿的病死率和发病率，现将结果报道如下。
1 资料与方法选择2010年1月至2014年12月在我院接受治疗的15例新生儿胎粪吸入综合征患儿作为研究对象，对其临床资料进行回顾性分析，并对患儿进行监测和护理。
经过治疗，15例患儿全部痊愈出院，治愈率为100%。
2 综合护理措施2.1 清理呼吸道：新生儿胎粪吸入综合征是因为胎儿在分娩时把受到胎粪污染的羊水吸入呼吸道引起的，因此胎儿分娩后要在第一时间清理呼吸道内被胎粪污染的羊水，保持呼吸道的畅通，这也是预防新生儿胎粪吸入综合征的中最关键的措施[3]。
胎儿分娩时对出现胎粪污染的胎儿头娩时要立即约束胸部，防止胎儿进行呼吸，此时迅速吸干净胎儿口部和鼻部的羊水和黏液，如果羊水出现Ⅲ度粪染的混浊样，且胎儿的生命体征不明显，要立即进行气管插管进行气管内吸引，将胎儿气道内的粪染羊水清理干净。
本组病例中15例胎儿发生不同程度的羊水粪染，经过及时有效清理呼吸道的措施后，11例胎儿表现出了良好的效果，4例胎儿经过抢救后生命体征稳定，逐渐好转。
胎粪吸入综合征的原因文章目录*一、胎粪吸入综合征的简介*二、胎粪吸入综合征的原因*三、胎粪吸入综合征的危害*四、胎粪吸入综合征的高发人群*五、胎粪吸入综合征的预防方法胎粪吸入综合征的简介胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)也称为胎粪吸入性肺炎(meconium aspiration pneumonia),主要是胎儿在宫内或出生过程中吸入染有胎粪的羊水,发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状,严重者发展成呼吸衰竭或死亡。
多见于足月儿和过期产儿,据统计,胎粪吸入综合症发病率占新生儿的1.2%—2.2%。
胎粪吸入综合征的原因1、胎粪的排出和吸人胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧,其肠系膜血管痉挛,使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。
同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸,将混有胎粪的羊水吸入气管和肺内,生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。
2、不均匀气道通气MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。
3、化学性炎症多发生在生后24～48小时,胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症,导致弥散和通气功能障碍,从而加重低氧血症和高碳酸血症。
4、肺动脉高压即新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。
重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生(长期低氧血症),使肺血管阻力增高,右心压力增加,使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和域动脉导管,在心脏水平发生右向左分流,进一步加重低氧血症和混合性酸中毒,形成恶性循环。
此外,重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒,多合并脑、心、肾等其他脏器损害。
胎粪吸入综合征的危害随梗阻程度不同而并发肺不张、肺气肿、纵隔气肿和气胸。
缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。
病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
1、持续肺动脉高压新生儿持续性肺动脉高压(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状。
气管插管对羊水胎粪污染新生儿的影响【摘要】目的探讨气管插管技术的合理应用对羊水胎粪污染新生儿转归和预后的影响。
方法将810例出生时有活力的羊水胎粪污染新生儿随机按是否气管内吸引分为实验组和对照组，实验组392例新生儿，生后即给予气管内吸引；对照组418例新生儿，生后仅给予常规气道清理。
结果实验组胎粪吸入综合征发病率929%，新生儿窒息率204%，其他肺部疾病发病率459%；对照组胎粪吸入综合征发病率263%，新生儿窒息率144%，其他肺部疾病发病率526%。
两组均无新生儿缺氧缺血性脑病和死亡病例。
结论有活力的羊水胎粪污染新生儿无论是否气管内吸引，胎粪吸入综合征发病率、新生儿窒息率、其他肺部疾病发病率、死亡率和新生儿缺氧缺血性脑病发病率等不良预后均无统计学差异。
所以，对于有活力的羊水胎粪污染新生儿，不给予气管内吸引不会影响其预后，同时可减少不必要的气管插管副作用。
【关键词】胎粪；新生；气管插管；吸引羊水胎粪污染新生儿可能有多种不良预后结果，胎粪吸入综合征是其中重要的一种。
胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome，mas）是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征［1］。
mas可以在短期内导致严重的心力衰竭增加死亡率。
正确应用气管插管技术，可以在降低mas发生率的同时减少其副作用。
现将本院2009～2011年有活力的羊水胎粪污染新生儿气管内吸引对其预后影响的分析如下。
1 资料与方法11 一般资料选取本院2009～2011年有活力的羊水胎粪污染新生儿810例。
生后有活力的新生儿标准：强有力的呼吸、肌张力好和心率＞100次/min［2］。
将810例有活力的羊水胎粪污染新生［2］儿随机按是否气管内吸引分为实验组和对照组，实验组392例新生儿，生后即给予气管内吸引；对照组418例新生儿，生后仅给予常规气道清理。
・７６４・ 护士进修杂志２００７年４月第２２卷第８期 支气管肺泡灌洗治疗高原地区胎粪吸人综合征的护理 韩林林 （青海省妇女儿童医院，青海西宁８１０００７） 关键词 胎粪吸人综合征 肺泡灌洗 中图分类号：Ｒ７２２．１２ 文献标识码：Ｂ 胸部物理治疗 护理 文章编号：１００２－６９７５（２００７）０８—０７６４—０２
胎粪吸人综合征（ｍｅｃｏｎｉｕｍ ａｓｐｉｒａｔｉｏｎ ｓｙｎ— ｄｒｏｍｅ，ＭＡＳ）是新生儿期的一种威胁生命的严重呼 吸系统疾病，发病率约占活产婴儿的１．２ ～ ２．２ ，病死率达７．０ ～１５．２ ［１］。我院地处高海 拔地区，氧气稀薄，对胎粪吸人综合征的治疗护理 带来很多困难。我科２００３年３月～２００５年１１ 月对治疗的６Ｏ例ＭＡＳ患儿进行分组观察，报告 如下。 １资料与方法 １．１一般资料 ２００３年３月￣２００５年ｌ１月在我院新生儿科收 治的ＭＡＳ患儿，共６Ｏ例。男３８例，女２２例；宫内 窘迫２７例，产时窒息３３例，羊水Ⅱ～Ⅲ度污染；胎 龄为３５～４３周，出生体重２ ８００￣３ ５４０ ｇ；＜３７周６ 例，３７～４２周３５例，＞４２周１９例。将病例按人院 时间随机分为治疗组和对照组，治疗组３Ｏ例，男２Ｏ 例，女１Ｏ例，平均胎龄（３６．９６±４．３１）周，平均日龄 （４．７１±３．５８）ｈ，平均体重（３ １６０±３６０）ｇ；对照组 ３Ｏ例，男１８例，女１２例，平均胎龄（３７．１２土３．５８） 周，平均日龄（４．６３±３．３４）ｈ，平均体重（３ ２１０± ３３０）ｇ。人院诊断为中重度胎粪吸人综合征。两组 一般临床资料包括窒息程度、出生体重、胎龄及日 龄，经统计学分析，差异无显著意义，（Ｐ＞Ｏ．０５）。 １．２方法 １．２．１ 治疗方法 （１）对照组患儿人院后立即清 理呼吸道，不做正压通气，给予气管插管后气道冲 洗。呼吸困难严重、紫绀明显者给予经鼻持续气道 正压通气ＣＰＡＰ或机械通气。两组都给予洗胃、保 暖、给予抗感染，维持水、电解质平衡，纠正酸碱失 衡，应用血管活性药物等综合治疗。动态监测血气、 血压、血糖值的变化；（２）治疗组应用支气管肺泡 灌洗结合胸部物理治疗ＣＰＴ手法。患儿清理呼吸 作者简介：韩林林（１９６６一），女，青海西宁，大专，主管护 师，副护士长，从事新生儿护理及管理工作 道后，不做正压通气，从气管插管内缓慢注入温无菌 生理盐水１～２ ｍｌ／次，注入过程中将患儿变换体 位，先吸引后再次注入温无菌生理盐水，同时进行有 效的胸部物理治疗ＣＰＴ。气管插管接复苏气囊，无 自主呼吸者给予正压通气，ＣＰＴ后用吸引器吸出， 如此反复直至吸出的冲洗液清亮为止。 １．２．２统计学方法。采用 检验和ｔ检验。
《发育医学电子杂志》 2019年1月 第7卷 第1期 J Development Med，Jan 2019，Vol.7，No.1·13·胎粪吸入对新生儿的影响与临床管理王铭杰 岳少杰（中南大学湘雅医院 新生儿科，湖南 长沙 410008）
·母源性疾病·
胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome，MAS）是指胎儿在宫内或娩出时吸入被胎粪污染的羊水（meconium-stained amniotic fluid，MSAF）后，表现为严重的呼吸窘迫和低氧血症及其他多系统（包括循环、中枢神经、消化及泌尿系统等）的损害。易合并气胸或纵隔气肿、肺不张及持续性肺动脉高压（persistent pulmonary hypertension of the newborn，PPHN）。MAS主要见于足月儿及过期产儿，其中有1/3～1/2的患儿需要呼吸支持，1/4的患儿发生气胸。MAS是导致新生儿呼吸衰竭和死亡的主要原因之一，病死率达7.0%～15.8%。本文总结MAS对新生儿影响与临床管理的研究进展，以便为进一步降低MAS的发病率并改善其预后提供参考。1 MAS的发病率及高危因素 MAS是导致新生儿死亡及影响远期生存质量的主要原因之一［1］。在MSAF中MAS的发生率为1.7%～35.8%。但不同地区和种族MAS的发病率不同［2-3］，欧洲发病率（1/1 000～1/5 000）低于北美（2/1 000～5/1 000）；黑人孕妇MSAF及MAS的发生率远高于白人［4-5］。此外，胎龄和出生体重越大，MAS发生率越高［6］。围产期因素，如高血压、前置胎盘、胎盘早剥、妊娠晚期阴道流血、分娩时产程延长、胎儿窘迫、出生时5 min Apgar评分小于7分，均是发生MAS的高危因素。尤其是1 min和5 min Apgar评分小于6分是发生胎粪吸入的独立危险因素；5 min Apgar评分大于8分者，虽然存在MSAF，但极少发生MAS［7］。建议对出生时存在MSAF、但Apgar评分正常者生后观察24 h。2 MAS的发生机制只有吸入MSAF后才能产生MAS。正常胎儿在宫内有浅表呼吸，表现为肺部液体向外运动，即使存在MSAF，也可阻止胎粪的吸入。当胎儿在宫内受到各种刺激而产生喘息样呼吸时，可将含胎粪的羊水吸入肺内。出生时在生后第一次呼吸前没有及时清理咽部或气道内含有的MSAF也可造成胎粪吸入。胎粪吸入后会导致气道阻塞及肺泡损伤，形成MAS。2.1 MSAF的形成机制2.1.1 胎儿成熟的标志 胎粪排出所需的胃肠道平滑肌运动依赖于胃肠神经丛髓鞘发育的完善和促胃动素表达及分泌的成熟，需到孕38周后才发育完成。足月儿或过期产儿脐血中胃动素含量明显高于早产儿。羊水胎粪污染的足月儿脐血中胃动素的含量也明显高于羊水清亮者。临床发现MSAF的发生率与胎龄有关：妊娠37、40和42周MSAF的发生率分别为3%、13%和18%，胎龄超过42周则达到35%，小于37周早产儿其发生率不到2%，而胎龄<34周者罕见发生MSAF。MSAF者中约有1/4在宫内和出生时均无缺氧征象。超声检查发现孕15～41周的胎儿均存在1次以上的排便现象，但绝大多数在出生时未发现MSAF［8］，说明宫内排便是胎儿的一个正常生理现象，宫内存在清除胎粪机制。12周的胎儿即可以主动吞咽羊水，从每天5 ml逐渐增加，孕5个月时吞咽羊水量可达
DOI：10.3969/j.issn.2095-5340.2019.01.004基金项目：国家自然科学基金 （81370098、81873852） 通讯作者：岳少杰（Email：shaojieyue@163.com）·14·《发育医学电子杂志 》2019年1月 第7卷 第1期 J Development Med，Jan 2019，Vol.7，No.1
350 ml，提示胎儿可通过吞咽羊水清除羊水中的胎粪。胎盘病理检查也发现胎盘组织内含有胎粪颗粒，表明胎盘也具有清除胎粪的作用。因此，对于大多数足月新生儿，妊娠晚期羊水中出现胎粪是胎儿成熟的一个标志［9-10］。2.1.2 胎儿窘迫 宫内缺氧导致胎儿血中促皮质素释放激素水平增高［11］，以及分娩时胎头或脐带受压导致迷走神经兴奋［12］均可促使胎粪排出。缺氧时胎儿在宫内出现应激反应，代偿性血流重新分布，使胃肠道血流减少，从而引起肠壁痉挛、肠蠕动增强，肛门括约肌松弛使胎粪排出。在产程启动后出现MSAF或羊水中胎粪稠厚者，脐动脉血气pH值<7.10及5 min Apgar评分<7分的发生率是羊水清亮或羊水中胎粪持续稀薄者的2倍［13］。存在MSAF的胎儿出生时头皮血和脐动脉血pH值低、1 min 和5 min 的Apgar评分更低，约1/3在出生时存在窒息，新生儿重症监护病房（neonatal intensive care unit ，NICU）入住率及围产期病死率高［9-10］。因此，羊水中稀薄的胎粪或在产程启动前胎粪排出可能是胎儿胃肠道神经系统成熟的生理现象，而羊水中稠厚的胎粪或在产程启动后出现新鲜的胎粪排出则可能是缺氧所致的病理现象。 宫内缺氧时胎儿的吞咽活动和吞咽量均明显减少，使通过吞咽羊水清理胎粪的能力受到抑制［8］，并可抑制胎盘清除胎粪的功能［14］。因此，宫内缺氧不仅促使胎粪排出，也使胎儿的吞咽功能受到抑制、胎盘清除功能受损，从而导致MSAF。2.1.3 宫内感染 临床观察还发现，与羊水清亮的产妇相比，MSAF产妇产前绒毛膜羊膜炎或产后子宫内膜炎的发生率显著升高，其中急性绒毛膜羊膜炎的发生率可达64%［11,15］。MSAF的新生儿在生后72 h内（早发性败血症）和72 h 后（晚发性败血症）血培养阳性率都明显高于羊水清亮者［16］，与早产儿和足月儿生后败血症的发生均呈明显正相关［17］，提示宫内感染是导致羊水胎粪污染的重要因素。但宫内感染与胎粪排出的因果关系有待进一步研究。2.2 损伤机制2.2.1 机械阻塞 胎粪导致的气道梗阻被认为是MAS发病的主要病理生理机制。胎粪颗粒可引起小气道部分性或完全性阻塞。当部分阻塞时，胎粪颗粒产生活瓣样作用，出现肺气肿；当气肿的肺泡破裂则可出现气胸或纵隔气肿等。胎粪还可以直接损伤肺泡上皮细胞，导致气道上皮与基底膜分离，并脱落至气道内，加重气道阻塞［18］。当完全阻塞时，阻塞气道的肺泡内气体逐渐被吸收，出现肺不张。但是，在胎儿娩出前对新生儿进行气道胎粪清理、生后立即气管插管胎粪吸引并不能降低MAS的发生率及严重程度［12］，提示气道梗阻只是MAS众多发病机制之一。2.2.2 炎症反应 胎粪可以诱发肺组织的化学性炎症反应，促进肺泡内炎性细胞的大量聚集及活化、增强促炎性细胞因子的表达和释放以及促进氧自由基产生，引起细胞坏死及凋亡。在新生猪MAS模型上发现，肺部的炎症反应及肺损伤仅局限在有胎粪的部位，并未引起广泛的肺组织炎症反应［19］，说明胎粪所致的肺损伤是一种局部的炎症损伤反应，而非全身性炎症反应所致。胎粪还可以激活肺组织局部的补体旁路系统、Toll样受体及激活磷脂酶A2，促进炎症反应并加重肺损伤。如果损伤的肺组织继发细菌感染，将进一步激活炎性介质和细胞因子，加重肺组织的炎症反应。因此，胎粪除了对气道的机械性阻塞及化学性刺激外，还可引起肺组织局部的炎症反应和氧自由基的产生，加重肺组织损伤。将胎粪所致的肺组织炎症反应称之为“胎粪相关性肺部炎症”比称为“化学性肺炎”更准确。2.2.3 肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）失活 研究表明，胎粪直接抑制PS合成，损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞而减少PS的产生和释放，抑制PS结合蛋白-A及B的产生，其抑制的程度与胎粪吸入的量有关［15］。此外，胎粪直接抑制PS功能，使肺表面张力增大，肺顺应性降低，肺泡萎陷，肺泡内渗出增多、透明膜形成，使肺泡的换气功能进一步受损，呼吸窘迫更加明显。2.2.4 肺动脉高压 肺动脉高压是严重MAS的主要并发症。由于广泛肺气肿及肺不张致肺泡的气体弥散及交换功能降低，肺内动静脉分流造成低氧《发育医学电子杂志》 2019年1月 第7卷 第1期 J Development Med，Jan 2019，Vol.7，No.1·15·血症及呼吸性酸中毒。严重缺氧可使肺血管持续收缩，肺动脉压增高，当其超过主动脉压或左心房压时就会使血液右向左分流，形成PPHN。2.2.5 感染 一方面，宫内胎粪排出提示可能存在宫内感染；另一方面，胎粪吸入使细菌的易感性增强。体外培养发现清亮的羊水可抑制大肠杆菌和B族链球菌（group B streptococcus，GBS）的生长；在羊水中加入胎粪后，大肠杆菌和GBS的生长明显增加。提示当新生儿吸入胎粪后，可以导致肺组织出现细菌感染的概率大大增加。3 临床表现3.1 羊水胎粪污染 羊水胎粪污染表现为患儿生后经口鼻腔、气管插管时在咽部、声门下或气管内吸出含胎粪的羊水；患儿指（趾）甲、皮肤、脐带存在严重的粪污；胃内可抽出含有胎粪的胃液。通过羊水的颜色及胎儿皮肤粪染的情况可推断出胎粪排出的时间：羊水呈黄色时提示排出时间超过4 h；脐带出现黄染提示胎粪排出时间大于10～12 h；胎儿指（趾）甲黄染提示大于24 h。胎盘呈黏滑墨绿色提示为近期排出的新鲜胎粪，又称“急性染色”；胎盘呈泥泞棕黄色提示胎粪排出大于6 h，又称“慢性染色”；胎盘呈轻度棕黄色提示胎粪已排出很久。胎盘病理检查发现羊膜有吞噬充满胎粪颗粒的巨噬细胞，提示胎盘或胎膜在MSAF中至少暴露了1 h；所有绒毛膜均发现有含有胎粪颗粒的巨噬细胞提示胎粪排出的时间超过3 h。若在脐带深处部位发现吞噬有胎粪的巨噬细胞提示MSAF的时间已超过2 d。3.2 呼吸系统症状 生后早期出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促、浅而快，发绀、呻吟、鼻翼扇动及吸气三凹征。胸廓因过度充气出现桶状胸，双肺听诊可闻及啰音。症状在生后12～24 h更加明显，呼吸困难常持续生后数天至数周。3.3 其他系统表现 循环系统可出现低血压，甚至发生休克。缺氧缺血性心肌损害可引起心脏衰竭，表现为肺出血、肝脾大及奔马律等。约有2/3者发生不同程度的PPHN，出现严重的持续性发绀，即使吸入100%氧也不能改善。中枢神经系统主要是缺氧缺血性脑病和（或）颅内出血的表现，包括意识改变、凝视、尖叫、肌张力低下或增高，甚至抽搐、前囟饱满以及颅缝增宽等。还可出现急性肾功能不全等泌尿系统的表现，少尿或无尿、尿液中可发现胎粪颗粒及全身水肿。3.4 实验室检查 动脉血气显示低氧血症、高碳酸血症和代谢性或混合性酸中毒。典型胸部X线片显示双肺过度充气；伴有广泛的斑片状渗出（右上肺最明显），约20%～30%可出现胸腔积液；并发纵隔气肿和气胸的发生率为10%～50%，水平位出现心缘旁透亮带及胸腺抬举征或胸骨后积气征多提示存在纵隔气肿。轻、中症者48 h后上述症状逐渐减轻或消失，重症者上述改变逐渐加重，并出现双肺弥漫性、均匀性渗出性改变。PPHN表现为动脉导管前后氧分压差值>2.0 kPa或血氧饱和度差值≥0.10；彩色多普勒超声心动图检查可见心脏卵圆孔和（或）动脉导管水平有右向左分流及肺动脉高压。严重急性肾功能不全者可出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。4 诊断 MAS是一个临床诊断，目前尚无统一的诊断标准。在影像学上，MAS与湿肺、肺炎及新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）难以鉴别。主要通过临床表现、实验室检查及影像学检查等来进行诊断及病情程度判断。MSAF是诊断MAS的前提，如气管内吸出胎粪即可确诊。羊水胎粪污染的患儿出现呼吸急促、发绀、鼻翼煽动及吸气三凹征等呼吸窘迫症状，桶状胸，双肺湿啰音，X线片检查呈MAS典型改变等可做出诊断。5 预防5.1 产前监护 出现MSAF后并不都会发生MAS，所以产前密切监护非常重要。胎儿头皮血pH值比胎心率监护更敏感：MSAF的过期胎儿，无胎心率加速者发生酸中毒占33%，其中91%羊水有Ⅲ度胎粪污染。对该类情况行头皮血pH值测定，有1/3的酸中毒患儿剖宫产分娩。因此，密切注意胎儿窘迫，在胎儿出现酸中毒、心率减慢时及时终止妊娠可减少胎粪吸入的危险［20］。
