药理学名词解释整理

2药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。

3药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。

受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

4治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50%的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50%的实验动物有效时对应的剂量。

5效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂凰通常以毫克计6.药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。

7.毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。

8.制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。

9.剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。

10.处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。

11.药典：药品或药品规格标准的法典。

12.药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。

13.首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。

14.生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。

15.药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。

16.兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。

该药物称兴奋药。

17.治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。

治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。

18.不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。

19.副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。

副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。

20毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。

21.剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。

药理学名词解释大全1. 药理学（Pharmacology）：研究药物在生物体内的作用机制和药理效应的科学。

2. 药物（Drug）：可通过口服、注射、外用等途径作用于生物体的物质，能改变生理或病理状态。

3. 药效学（Pharmacodynamics）：研究药物在生物体内的作用机制及其所产生的效应的学科。

4. 药代动力学（Pharmacokinetics）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的学科。

5. 生物利用度（Bioavailability）：指药物经口或其他非静脉给药途径后，在生物体内被吸收的比例。

6. 抗生素（Antibiotic）：一类可以抑制或杀死细菌的药物。

7. 耐药性（Drug Resistance）：指细菌、病毒等生物对药物的抵抗能力。

8. 毒理学（Toxicology）：研究药物和其他化学物质对生物体的毒性及其发生机制的学科。

9. 激动剂（Agonist）：一种能够结合到受体并引起生物体产生反应的药物。

10. 拮抗剂（Antagonist）：一种能够与受体结合，但不引起生物体产生反应的药物。

11. 副作用（Side Effect）：药物除了期望的治疗效果外，还会引起其他的不良效应。

12. 受体（Receptor）：生物体体内一种特异性分子，能与药物结合，传递或阻断特定的信号。

13. 作用靶点（Target）：药物在生物体内所作用的分子或结构。

14. 治疗指数（Therapeutic Index）：一种衡量药物安全性的指标，即药物的治疗剂量与产生毒性副作用的剂量之比。

15. 组织亲和力（Tissue Affinity）：药物在体内特定组织中的浓度和细胞内的作用效果。

16. 细胞毒性（Cytotoxicity）：药物对体内细胞的有害作用。

17. 缓释剂（Sustained-Release Agent）：一种控制药物在体内释放速率的物质。

18. 单剂毒性（LD50）：指在短时间内，将试验动物的毒物剂量为体重的平均值，能在一半的试验动物中引起死亡的剂量。

1.药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

2.药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。

3.药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

4.药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

5.药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]6.药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果],按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱7.选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

8.治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。

9.补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。

10.不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。

11.副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

12.毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

13.后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

14.变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

15.停药反应（withdrawal reaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。

16.继发反应（secondary reaction）：药物的治疗作用引起的不良后果。

第1章药理学总论-绪言1及作用规律的学科。

2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。

3用以预防、诊断和医治药疾病的化学物质。

4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。

5上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药平安性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反响，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。

第２章药物代谢动力学24页1进入体循环的药量减少。

2：药物制剂给药后其中能被汲取进入体循环的药物相对份量及速度。

3而发生变化所作的曲线。

45划分的药动学概念。

6织内药物分布到达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。

7属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在肯定水平的状态。

8浓度每隔一段时间降到原药物浓度的肯定比例。

9每隔肯定时间排解肯定的量。

10在常规给药前应用的一次剂量。

第3章药物效应动力学1〔LD50/ED50〕,比值越大相对平安性越大,反之则越小。

2织或细胞对冲动药的敏感性的反响性下降的现象。

3显作用，而对其他组织作用很小或无作用。

4效应。

发生在常用剂量下，不严峻，但难预防。

5药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。

6量时效应不再继续上每升〕。

反映药物的内在活性。

药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。

7其值越大越平安。

8剂量。

9合并冲动受体而产生效应。

10能与受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。

第四章影响药物效应的因素是有害的，甚至是致命的。

如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。

但从广义上讲，抚慰剂还包含那些本身没有特别作用的医疗措施如假手术等。

抚慰剂产生的效应称为抚慰剂效应。

要到达原来反响必须增加剂量。

耐受性在停药后可消逝，再次连续用药又可发生。

同一类药物〔即使是第一次使用〕时也出现耐受性。

医治药物的敏感性降低，也称抗药性。

产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。

反复用药后突然停药可发生的一系列病症称为停药病症或停药综合征。

药理学名词解释第一篇总论第一章绪言1. 药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。

2. 药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

3. 药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。

4. 药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。

5. 发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。

6. 评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。

7. 一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。

8. 毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。

第二章药效学1. 药物作用（drug action）药物与机体组织间的原发作用。

2. 药物效应（drug effect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。

3. 兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。

4. 抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。

5. 局部作用（local action）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。

6. 全身作用（general action）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。

7. 治疗作用（therapeutic action）能达到防治效果的作用。

8. 对因治疗（etiological treatment）治本，针对病因治疗。

9. 对症治疗（symptomatic treatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。

10. 副作用（side effect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。

11. 毒性反应（toxic reaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。

兽医药理学1.Veterinary Pharmacology （兽医药理学）：是药理学的重要组成部分，它是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其原理的科学。

因此，它是合理用药、防治疾病、诊断疾病以及为促进动物生长、提高经济效益提供基本理论的兽医基础科学。

2.Drug （药物）：能使机体的生理、生化过程产生有益影响的化学物质。

3.Pharmacokinetics （药物动力学）：简称药动学，它是研究药物在动物体内的过程随时间而变化的动态规律。

4.Pharmacodynamics（药效动力学）：简称药效学，它是研究药物对动物机体各种生理功能系统的作用及其原理。

5.药物通过膜的机制可以分为被动转运和主动转运。

Passive transport（被动转运）：包括简单扩散和滤过。

Simple diffusion（简单扩散）：又称为顺流转运，即药物从浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，转运的速度与两侧的浓度差成正比，待两侧浓度相等时达到平衡，扩散暂时停止。

Filtration（滤过）：借助于膜两侧流体静压或渗透压的作用，使小分子或离子型的药物通过亲水孔道。

Active transport（主动转运）：又称载体转运，其特点是药物逆浓度差和电化学梯度，由低浓度一侧转运到高浓度一侧的逆流转运。

Facilitated diffusion（易化扩散）：为载体转运的一种特殊形式，依靠镶嵌于膜上多肽蛋白质的构型变化，不消耗能量，不逆浓度转运。

6.Absorption（吸收）：药物进入血液循环的过程。

7.First-pass effect（首过效应）：胃肠道的消化机能能直接代谢蛋白质等药物，使药物吸收减少，肝脏也代谢由胃肠道吸收，经肝门静脉进入的药物，使药物在血液中浓度下降，疗效降低，与不完全吸收相似。

8.Distribution（分布）：药物进入血液循环系统经各种细胞膜屏障向各器官转运的过程。

9.Transformation(转化)或Biotransformation（生物转化）：多数药物在体内各种酶的作用下发生结构的变化。

药理名词解释大全1.药理学(pharmacology)是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的一门学科。

药理学主要指研究有关使用化学物质治疗疾病时引起机体机能变化机制的学问。

2.药理学的学科任务是要为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。

3.药理学的方法是实验性的，即在严格控制的条件下观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。

近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学，其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。

学习药理学的主要目的是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效，要理论联系实际了解药物在发挥疗效过程中的因果关系。

4药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律的一门学科。

在创新药物研制过程中，药物代谢动力学研究与药效学研究、毒理学研究处于同等重要的地位，已成为药物临床前研究和临床研究的重要组成部分。

包括药物消除动力学一级消除动力学:单位时间内消除的药量与血浆药物浓度成正比，又叫恒比消除零级消除动力学：单位时间内体内药物按照恒定的量消除，又叫恒量消除6.药物清除半衰期（half life），是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

其长短可反映体内药物清除速度。

7.清除率（clearance，CL），是机体清除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升的血浆中所含药物被机体清除。

8.表观分布容积（apparent volume of distribution），是当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液容积。

9.生物利用度（bioavailability），即经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分比。

1.副作用:由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时,其他效应就成为副反应.2.治疗作用:凡符合用药目的或能达到防治疾病效果的作用.3.停药反应:是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应.4.后遗效应:是指停药后血药浓度己降至阈浓度以下时残存的药理效应5.毒性反应:是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应一般比较严重.6.耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性.7.依赖性:是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求,分生理依赖性和精神依赖性两种.8.成瘾性:是指使用某些药时产生欣快感，停药后会出现严重的生理机能的紊乱和戒断症状.9.习惯性:连续用药后，病人对药物产生精神上的依赖性.14.效能:在量反应中，继续增加浓度或剂量而效应量不再继续上升，反映药物的内在活性.15.效价（效应强度）:是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大.16.治疗指数:是指药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性.17.化疗指数:是衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，一般可用动物实验的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示.18.生物利用度:是指经过肝脏首关消除的药物能被吸收进入体循环的相对量和速度，用F 表示:F=A/D X100%.19.半衰期:通常指血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间.20.激动药:既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应.21.拮抗药:能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物.23.首关消除:药物吸收后通过门静脉进入肝脏,有些药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环的量，又称首关效应.24.肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏胆汁小肠间的循环.25.二重感染:又称菌群交替症，指长期应用某种广谱抗生素，可使人体内的正常菌群平衡发生变化，敏感菌被抑制,耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染.26.抗菌后效应:将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内（常以小时计）细菌繁殖不能恢复正常，这种现象称为抗生素后效应.27.零级动力学:是指消除速率与血药浓度无关，一定时间消除一定量,即恒量消除.28.一级动力学:是指药物的消除速率与血药浓度成一定比例,即恒比消除.32.部分激动药:是指与受体有较强的亲和力，但仅有较弱的效应力的药物.33.不良反应:凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应.34.pKa:是指弱酸性或弱碱性药物在溶液中50%解离时的溶液PH值.35.半数致死量:是指使实验动物半数死亡的剂量或浓度.36.表观分布容积:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积.37.停药综合征:接受药物治疗的病人在长期反复用药后突然停药可发生停药症状.38.内在拟交感活性:有些B受体阻断药具有部分激动药的受体动力学特征.它们除有阻断B 受体作用外，尚对B受体有部分激动作用.39.激动剂:即能与受体结合又有内在活性的药物.PAE：（抗生素后效应）细菌和药物短暂接触后，药物浓度低于MIC或消失，细菌生长仍然受到持续性抑制的效应。

药理学名词解释药理学（Pharmacology）是研究药物的作用机制、药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程，以及药物与受体、酶、细胞、组织和整个生物体之间的相互作用的科学。

以下是一些药理学的常见名词解释：1. 药物（Drug）：具有治疗、预防、诊断、改善或修饰疾病或症状的物质。

药物可以有化学合成、天然产生或通过基因工程等方式获得。

2. 药理作用（Pharmacological action）：药物通过对生物体内部的受体、酶和离子通道等产生的影响来改变生理或病理状态的方式。

3. 药代动力学（Pharmacokinetics）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的科学。

药代动力学描述了药物在体内的药物浓度随时间的变化。

4. 药效学（Pharmacodynamics）：研究药物和生物体之间相互作用的科学。

药效学描述了药物的作用机制、剂量效应关系以及对生物体的疗效和毒性。

5. 受体（Receptor）：位于生物体细胞膜上或细胞内的蛋白质结构，与特定的药物结合以产生药理反应。

受体可以是离子通道、酶或内分泌受体等。

6. 激动剂（Agonist）：与受体结合后能够引起药理反应的物质。

激动剂可以直接激活受体或增强受体与内源性激动剂的相互作用。

7. 拮抗剂（Antagonist）：与受体结合后不能引起药理反应，但能够阻断受体与激动剂或内源性激动剂的结合，从而抑制激动剂的药理作用。

8. 生物利用度（Bioavailability）：口服给药后药物在体内的利用程度。

生物利用度受到吸收、代谢和消除等过程的影响。

9. 半衰期（Half-life）：药物在生物体内从初始浓度下降到一半所需的时间。

半衰期可以用于估计药物停止治疗后的药物浓度的缩减速度。

10. 毒性（Toxicity）：药物对机体产生的有害作用。

药物的毒性可以表现为急性毒性、慢性毒性、过量毒性等不同类型。

11. 药物相互作用（Drug interaction）：当两种或更多种药物同时应用时，一个药物会影响另一个药物的药效、药代动力学或毒性。

药理学名词说明绪论1．药理学 Pharmacology 研讨药物与机体（含病原体）之间互相感化纪律及其机制的一门科学.2. 药物diug 能改变或查明机体的心理功效及病理状况,用以预防.治疗及诊断疾病的物资.3．药动学 pharmacokinetics 研讨机体对药物的处置进程,即药物在机体的感化下产生的动态变更纪律.4．药效学 Pharmacodynamics 研讨药物对机体的感化及感化机制.即机体在药物影响下产生的心理.生化变更及机制.5. 售后调研 postmarketing surveillance 上市后在社会人群大规模内持续进行受试药物安然性和有用性评价,在普遍长期运用的前提下考核疗效和不良反响,该期对最终肯定新药的临床价值有重要意义.药效学1．药物感化 drug action 药物与组织细胞之间的初始感化. 2．药理效应 drug effect 指继发于药物感化之后的组织细胞原有功效的改变.3. 高兴 excitation 凡能使机体原有心理.生化功效加强的感化.4. 克制 inhibition 凡能使机体原有心理.生化功效削弱的感化.5. 特异性 specifity 多半药物是经由过程化学反响而产生药理效应,这种化学反响的专一性使药物具有特异性.6. 选择性 selectivity 药物只对某些组织器官产生显著感化,而对其他组织感化很小或无感化.7. 疗效 therapeutic effect 药物感化的成果有利于改变病人的心理生化功效或病理进程,使患病机体恢复正常.8．对因治疗 etiological treatment 用药目标在于清除原发致病因子,完整治愈疾病称对因治疗,或称治本.9．对症治疗 symptomatic treatment 用药目标在于改良疾病症状,减轻疾病的并发症称对症治疗,或称治标.10．不良反响 adverse reaction 凡不相符用药目标或给病人带来苦楚与伤害的反响称不良反响.多半不良反响是药物固有用应的延长．11．副反响 side reaction （副感化 side effect）药物在治疗剂量时消失的与治疗目标无关的感化称副反响,亦称副感化.副反响是药物本身固有的,是因药物选择性低而引起的,一般不轻微,难防止．12．毒性反响 toxic reaction 药物在剂量过大.用药时光过长.机体迟钝性过高时对机体产生的伤害性反响称毒性反响.一般较轻微,但是可以预知和防止.13．后遗效应 residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应14. 停药反响 withdrawal reaction 长期运用某些药物,忽然停药后原有病情加重现象.又称回跃反响（rebound reaction）15. 反常反响 allergic reaction（过敏反响 hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的平常免疫反响.16. 特异质反响 idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物产生的与往常性质不合的不良良应.是因为遗传缺点造成的. 17．剂量-效应关系 dose-effect relationship 指药物剂量与效应之间的关系.一般来说,在必定剂量规模内,药物效应随剂量增大而增大,两者关系呈曲线散布.18．量-效曲线 dose-effect curve 以药物剂量为横坐标,以药物效应为纵坐标作图即可得到反应两者关系的曲线图19. 量反响 graded response 效应的强弱呈持续增减变更,可器具体数量或最大反响的百分率暗示.20 质反响 quantal response 效应不是跟着药物剂量或浓度的增减呈持续性量的变更,而表示为反响性质的变更.21．最小有用量 minimum effective dose（阈剂量 threshold dose）刚能引起效应的最小剂量.22. 极量产生疗效的最大治疗量.23. 最小中毒量 minimum toxic dose 刚能引起中毒反响的最小剂量.24．效能 efficacy 药物所能产生的最大效应,反应药物内涵活性的大小.25．效价强度 potency 指引起等效反响时所需的相对剂量.反应药物与效应器亲和力大小.两药效价比与等效剂量成反比.26．治疗指数 therapeutic index药物半数致逝世量与半数有用量之比.即TI=LD50/ED50,治疗指数越大药物越安然.27. 半数有用量 median effective dose ED50能引起50%试验动物消失阳性反响的药物剂量.28. 半数致逝世量 median lethal dose LD50 能引起50%试验动物逝世亡的药物剂量.29. 安然指数 safety index LD5/ED9530. 安然界线 safety margin ()99991EDED LD-31. 安然规模 margin of safety 最小有用量到最小中毒量之间的距离.32．受体 receptor 消失于细胞膜.胞浆内.细胞核上的大分子物资,能辨认.联合特异性配体（药物.递质.激素等）,并产生生物放大效应.33．冲动药 agonist 既有亲和力又有内涵活性,能与受体联合,且冲动受体产生生物效应的药物.34．拮抗药 antagonist 有较强的亲和力,但缺少内涵活性,不克不及冲动受体而引起效应的药物称拮抗药.35．竞争性拮抗药能和冲动药可逆性地竞争统一受体,拮抗冲动药的感化,其联合可逆,两者同时消失时所产生的效应取决于两者的浓度,在量-效曲线图上可见曲线平行右移,效能不变.36．非竞争性拮抗药一类与受体联合平常稳固,其联合不成逆.使量-效曲线右移并变得低平,效能均降低.37．部分冲动药 partial agonist 内涵活性较小,若没有同类冲动药消失时,可产生弱的冲动效应,如有同类冲动药消失时,表示为拮抗感化.38. 反向冲动药 inverse agonist 药物与受体联合后引起与冲动药相反的感化.39．受体脱敏 receptor desensitization 长期运用冲动药,使受体数量.亲和力.内涵活性降低,受体对冲动药的迟钝性和反响性降低.分为冲动药特异性脱敏（specific desensitization）和非特异性脱敏（non-specific desensitization）40. 受体增敏 receptor hypersensitization 长期运用拮抗药,使受体数量.亲和力.内涵活性上升,受体对拮抗药的迟钝性和反响性加强.41. 受体上调或下调（receptor upregulation or downregulation）受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变更.42. 同种调节 homospecific regulation 配体感化于其特异性受体,使自身受体产生变更.43. 异种调节 heterospecific regulation 配体感化于其特异性受体,对另一配体的受体产生的调节感化.药动学1. 自动转运 passive transport 药物依附膜两侧的浓度差,从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运,当膜两侧药物浓度达到均衡时,转运即停滞.2. 自动转运 active transport 药物依附细胞上的特异性载体（如泵）,从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运.3. 易化集中 facilitated diffusion 一种特别的自动转运,药物经由过程与生物膜上的特异性载体可逆性地联合而顺差集中,有竞争和饱和现象.4. 滤过 filtration 药物分子借助流体静压或渗入渗出压随体液通细致胞膜的水性通道的跨膜转运.5. 简略集中 simple diffusion 脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方法.6. 膜动转运 cytosis 大分子物资的转运伴随膜的活动.7．药物的接收 absorption 药物从给药部位跨膜转运进入血液轮回的进程.8．首关清除 first pass elimination 药物经胃肠接收时,被胃肠和肝细胞代谢酶部分灭活,使进入体轮回的有用药量削减. 9．药物的散布 distribution 药物从血液轮回中经由过程跨膜转运到组织器官的进程.10．血脑樊篱 blood-brain barrier 包含血-脑.血-脑脊液.脑脊液-脑三种樊篱,个中以血-脑脊液樊篱尤为重要.大分子.高解离度.高蛋白联合率.非脂溶性药物不轻易透过此樊篱.11. 胎盘樊篱 placental barrier 胎盘绒毛和子宫血窦之间的樊篱.12. 再散布 redistribution 静脉打针麻醉药硫喷妥钠,起首散布到血流量大的脑组织施展感化,随后因为其脂溶性高又散布到血流量少的脂肪组织,乃至病人敏捷清醒.这种现象称为药物的再散布. 13. 代谢 metabolism 生物转化 biotransformation 药物在体内产生的化学构造变更进程.14．肝药酶 hepatic microsomal enzyme 消失于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系,约有100多种同工酶,是药物代谢的重要酶系.15．药酶引诱药 inductor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增高的药物.16．药酶克制药inhibitor of microsomal enzyme activity 能使药酶的量及活性增降低的药物.17. 灭活 inactivation 由有活性的药物转化为无活性的药物.18. 活化 activation 有无活性或活性较低的药物改变成有活性或活性强的药物.19. 渗出 secretion 药物及其代谢产品经由过程清除器官排出体外的进程.19．肝肠轮回 hepatoenteral cycle 药物及代谢产品随胆汁入肠,部分药物及代谢产品可经小肠上皮细胞接收经肝脏进入血液轮回.这种肝脏.胆汁.小肠间的轮回称肝肠轮回.20．药-时曲线 concentration time curve 以血药浓度为纵坐标.时光为横坐标所绘制的血药浓度随时光变更而起落的曲线.21. 房室模子 compartment model 将人体视为一个体系,内部按动力学特点分为若干个假设的房室,以便进行药动学剖析.22．凋谢性一室模子 open one compartment model 该模子将机体视作一个房室.给药后药物立刻平均地散布全身材液和组织中.即药物在全身各组织部位的转运速度雷同或类似,并以必定速度从该室清除.23．凋谢性二室模子 open one compartment model 该模子将机体视作中心室和周边室构成.药物接收后起首散布于血流丰硕的组织器官,然后再散布到血流较少的组织器官.血流丰硕的组织器官为中心室,散布容积小,血流较少的组织器官为周边室,散布容积大.24．一级清除动力学 first-order elinimination kinetics 指药物在单位时光内恒定比例清除.即药物的转运或清除与血药浓度成正比.25．零级清除动力学 zero-order elinimination kinetics 指药物在单位时光内恒量清除.即药物的转运或清除与血药浓度成无关.26．生物运费用 bioavailability 指药物接收进入机体血液轮回的程度和速度,生物运费用＝给药剂量实际吸收药量×100%.27. 生物等效性 bioequivalence 含有统一有用成分.并且剂量.剂型和给药门路雷同的药物,产生相等的药效.28．表不雅散布容积（V d ） apparent volume of distribution假定药物平均散布于机体所须要的理论容积,即药物血浆与组织内药物散布达到均衡时,体内药物总量（A）与血药浓度（C）之比. 29．血浆半衰期t1/2 half time 血浆药物浓度降低一半所需时光.30. 清除率 clearance 机体清除器官在单位时光内清除药物的血浆容积.即单位时光内有若干毫升血浆所含药物被机体清除. 31．稳态血药浓度 steady state plasma concentration C ss 恒比清除的药物在持续恒速或分次恒量给药的进程中,血药浓度会逐渐增高,当给药速度等于清除速度时,血药浓度保持一个根本稳固的程度.这时的血药浓度称为稳态血药浓度.每隔一个t1/2给药一次,则经由5个t1/2后,清除速度与给药速度相等.32. 负荷剂量 loading dose 为使血药浓度敏捷达到所需的稳态血药浓度,治疗初期赐与的较大剂量.影响药物感化的身分1．个别差别 individual variation 统一药物对不合患者不必定能达到相等的血药浓度,相等的血药浓度也不必定达到雷同的疗效,这种因人而异的药物反响称为个别差别.2. 药物互相感化 drug interaction 两种或多种药物合用或先后序贯运用,而引起药物感化和效应的变更3．药物的协同感化 synergism 归并用药感化相加.4．药物的拮抗感化 antagonism 归并用药感化削弱,两药合用的效应小于他们分别感化的总和.5．配伍禁忌 incompatibility 在配制时所产生的物理和化学变更,它使药物的制剂不克不及成型或影响其平均性.稳固性等乃至不再合适运用.6．安慰剂 placebo不含药物成分.无药理活性.外不雅形似药品的制剂,7．耐受性 tolerance 机体对药物迟钝性的降低,需加大剂量才干保持原有药效.8．耐药性 resistance 化学治疗中,病原体或肿瘤细胞对药物迟钝性降低.9. 快速耐受性 tachyphylaxis 短时光内持续多次用药后立刻产生耐受性.10. 交叉耐受性 cross tolerance 机体对某药产生耐受性后,对另一药的迟钝性也降低.11．依附性 dependence某些药物与机体互相感化,使机体对这种药物产生了精力性的或心理性的依附和需求.12．习惯性habituation 精力依附性psychological dependence指用药后机体产生的一种高兴知足感,并在精力上产生持续用药的愿望,消失“觅药行动”,停药对机体不产生轻微伤害.13．成瘾性 addiction 躯体依附性 physical dependence 心理依附性physiological dependence重复用药机体必须有足量药物才干保持正常心理活动的一种状况,忽然停药消失一类与原有药理感化大致相反的症状,称戒断症状.胆碱受体阻断药调节痉挛毛果芸喷鼻碱冲动睫状肌M受体,睫状肌压缩,造成悬韧带松懈,晶状体因为本身弹性变凸,屈光度增长,此时只能看清近物,难以看清远物.抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶回生药抗胆碱酯酶药 anticholinesterase agents 与胆碱酯酶联合,但联合稳固,水解较慢,使乙酰胆碱酯酶活性受抑,从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱聚积,产生拟胆碱感化.分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药.重症肌无力 myasthenia gravis 一种自身免疫性疾病,患者血清中消失抗胆碱受体的抗体,从而损坏神经-肌肉接头后膜乙酰胆碱受体,导致受体数量削减.从而神经机头传递障碍,表示为受累骨骼肌极易疲惫.阿托品化挽救有机磷中毒时,重复运用大剂量阿托品,机体消失皮肤潮红.四肢转暖.瞳孔散大.眼底血管痉挛解除.血压回升的临床分解现象.M受体阻断药M胆碱受体阻滞剂 muscarinic cholinoceptor blocking drgus 能与M受体联合却不克不及产生拟胆碱感化,却妨害乙酰胆碱冲动效应器的M受体,从而拮抗拟胆碱药物的感化.调节麻木 cycloplegia 阿托品阻断睫状肌M受体,睫状肌松懈,造成悬韧带压缩,晶状体因为本身弹性变凹,屈光度削减,此时只能看清远物,难以看清近物.N受体阻断药除极化型肌松药又称非竞争性肌松药,能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体联合,产生较持久的除极化感化,使神经肌肉接头后膜的N2受体不克不及对ACh起反响,从而使骨骼肌松懈.非除极化型肌松药又称竞争性肌松药,能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体,阻断ACh的除极化感化,其本身不引起突触后膜的除极化,使骨骼肌松懈.肾上腺素受体阻断药肾上腺素升压感化的翻转运用α受体阻断药后,可使肾上腺素的压缩血管α效应被阻断,而舒张血管效应β2效应占优势,此时赐与肾上腺素血压不单不升,反而降低.内涵拟交感活性intrinsic sympathomimetic activity,ISA 某些β受体阻断药与β受体联合后除能阻断β受体外,对β受体还有部分冲动感化.中枢神经体系药理概论神经递质神经末梢释放的,感化于突触后膜受体,导致离子通道凋谢并形成高兴性突触后电位或克制性凸起后电位的化学物资.神经调质与受体联合后能诱发迟缓的突触后电位,其实不直接引起突触后细胞生物学效应,但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的高兴性,调制突触后细胞对递质的反响.神经激素神经末梢释放的的化学物资,进入血液轮回,在远隔的靶器官施展感化.麻醉药血气散布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到均衡时的比值.复合麻醉 combined anesthesia 同时或先后运用两种以上的麻醉药物或其他帮助药物以达到手术请求的麻醉办法.分别麻醉 dissociative anesthesia 氯胺酮能引起短暂的记忆缺掉及知足的镇痛效应,但意识未完整消掉的一种麻醉现象.局麻药 local anesthetics 一类能运用药局部感到临时消掉,而病人在意识清醒前提下进行无痛手术的药物.沉着催眠药宿醉反响服药次晨消失头晕.困乏.嗜睡.精力不振及定向障碍等症状.称为宿醉反响.沉着药 sedatives 能缓和或清除病人重要.不安.冲动和焦躁等症状的药物.催眠药 hyponotics 能引诱促进或保持近似心理性睡眠的药物.抗精力掉常药人工蛰伏氯丙嗪合营中枢克制药（如异丙嗪.哌替啶等）的运用,可使机体进入类似变温动物“蛰伏”的深睡状况,称人工蛰伏.治疗中枢退行性疾病的药物开关现象长期服用左旋多巴而产生的一种不良反响,表示为开时患者活动正常或几近正常,而关时忽然消失轻微的PD症状.镇痛药镇痛药 analgesics一类重要感化与中枢神经体系,在不影响意识和其它感到的情形下选择性地清除或缓解苦楚悲伤的药物.阿片生物碱阿片（即罌栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的湿润物）中含有的数种具有镇痛感化的生物碱.吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力大,但无内涵活性,可完整阻断吗啡和阿片受体的联合,可竟争性地反抗阿片类药物的感化.解热镇痛抗炎药阿司匹林哮喘有些哮喘者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”.水杨酸反响阿司匹林剂量过大（5g/d）时,可消失头痛.眩晕.恶心.吐逆.耳鸣.视听力减退等症状,是水杨酸类中毒的表示.瑞夷分解征（Reyes's syndrome）儿童患病毒性沾染疾病时用阿司匹林退热,偶可引起急性肝脂肪变性-脑病分解征,以肝衰竭归并脑病为凸起表示,虽少见,但预后良好.钙通道阻滞药钙通道阻滞药 calcium channel blockers 选择性阻滞钙通道,克制细胞外钙离子内流,降低细胞内钙离子浓度的药物.抗高血压药首剂现象哌唑嗪初次给药可致轻微的体位性低血压.晕厥.心悸等,称首剂现象.如将初次用量减为0.5mg,并于临睡前服用,可防止产抗心律掉常药1. 膜反响性指膜电位程度与其所激发的0相最大上升速度之间的关系.一般膜电位负值越大,0相上升速度越快,心肌传导速度快,即膜反响性越大.2. 有用不该期从除极开端到膜电位恢复至－60mV这段时光,细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有用不该期（ERP）.3. 折返 reentry 指冲动沿心肌传导通路折回原处而重复运行的现象.4. 金鸡纳反响运用奎尼丁消失的胃肠反响及中枢神经体系反响,前者包含恶心.吐逆.腹泻及食欲不振;后者包含耳鸣.听力损掉.头晕.视觉障碍.谵妄等,总称为金鸡纳反响.5. 迟后除极心肌复极化早期产生的振荡性去极,多产生在动作电位2期或3期.6. 早后除极心肌完整复极化后产生的振荡性去极,多产生在动作电位4期.7. 触发活动假如后除极化的振荡性去极幅度达到升高达到阈电位程度,即可引起平常冲动的发放.8. 奎尼丁晕厥运用奎尼丁时,病人突发阵发性室上性心动过速或室颤,使病人神智损掉,四肢抽搐及呼吸停滞的反响.抗慢性心功效不全药正性肌力药物可以或许加强心肌压缩力,用于充血性心力弱竭的强心苷具有正性肌力的苷类.全效量洋地黄化量短期内赐与充分施展疗效而又不致中毒的剂量.隐匿传导来自心房的冲动传入房室结后,因递减传导不克不及经房室结进入心室而隐没在房室结中,但留下不该期,阻拦了厥后冲动的传递.利尿药与脱水药利尿药 diuretics 感化于肾脏,能增长电解质和水的排出的药物.渗入渗出性利尿药脱水药经打针给药后,可以进步血浆渗入渗出压,产生组织脱水感化.药物不轻易经由过程毛细血管进入组织,当药物经由过程肾小球滤过不轻易被肾小管再接收,从而增长水和部分别子的排出,产生渗入渗出性利尿感化.调血脂药高脂血症血浆中VLDL.IDL.LDL及apoB浓度高于正常值.调血脂药lipidemic-modulating drugs 能使VLDL.IDL.LDL.TG.TC及apoB降低,HDL.apoA升高的药物.影响自体活性物资的药物内皮素endothelins 内皮细胞产生的21个氨基酸的多肽,是至今发明最强的缩血管物资,体表里可产生强而持久的血管压缩感化.重要有三种异型体,ET1.ET2.ET3.ET1重要在内皮细胞表达,ET2重要在肾脏表达,ET3重要在神经体系和肾小管上皮细胞表达,自体活性物资 autocoids 平日将前列腺素.组胺.5-羟色胺.白三烯.血管活性肽类及NO和腺苷等称之为自体活性物资.这些不合种类的物资具有不合构造和药理学活性 ,普遍消失于体内很多组织.其合营特点是有其本身感化的靶组织形成的.故又称之为局部激素. 5-羟色胺又称血清素.作为自体活性物资,90%合成和散布在肠嗜铬细胞,平日与ATP等物资一路贮消失细胞颗粒内.在刺激身分感化下,5-HT从颗粒内释放,弥散到血液,并被血小板摄取和储存.5-HT作为神经递质,重要散布于松果体和下丘脑,介入痛觉.睡眠.体温等心理功效的调节.感化于呼吸体系的药物抗酸药一类弱碱性药物,口服后中和胃酸,并降低胃蛋白酶活性,施展缓解苦楚悲伤和促进溃疡愈合的感化.泻药能增长肠内水分,促进蠕动,软化粪便或润滑肠道促进排便的药物.性激素类药并避孕药同化激素能显著促进蛋白质合成的雄激素.抗着床避孕药可使子宫内膜产生各类功效和形态变更,阻碍孕卵着床的药物.类早孕反响少数用避孕药的妇女在用药初期消失类似早孕反响的症状.肾上腺皮质激素类药物医源性肾上腺皮质功效不全长期大量运用糖皮质激素类药物可反馈性克制腺垂体ACTH的渗出,引起肾上腺皮质萎缩,内源性激素渗出削减,当忽然停药或减量过快时,可消失肾上腺皮质功效不全症状,表示为恶心.吐逆.肌无力.低血糖.低血压等,称为医源性肾上腺皮质功效不全症.医源性肾上腺皮质功效亢进症大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖.脂肪.蛋白质和水盐代谢杂乱,消失类似肾上腺皮质功效亢进症的表示：如满月脸.水牛背.向心性肥胖.皮肤变薄.肌肉萎缩.痤疮.多毛.浮肿.低血钾.高血压.糖尿等.许可感化糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应,但可给其他激素施展感化创造有利前提.反跳现象长期用药因减量太快或忽然停药所致原病复发或加重现象.隔日疗法临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者,为使药物对肾上腺皮质功效的克制减至最小程度,依据糖皮质激素渗出的日夜节律性,将两日或一日的总药量在隔日的凌晨一次赐与.胰岛素及其他降血糖药胰岛素抵抗分为急性型和慢性型两种,前者指因为并发沾染.手术.创伤.情感冲动等所致的胰岛素的感化锐减,需短时光内增长胰岛素剂量达数百甚至数千单位;可能与应激状况时血中拮抗胰岛素感化之物资增多等有关;后者指临床每日需用胰岛素200U以上,且无并发症的糖尿病.1型糖尿病胰岛素依附性糖尿病,是因为自身免疫机制引起的胰岛B细胞损坏,胰岛素渗出缺少造成的糖尿病.重组胰岛素经由过程DNA重组技巧临盆的与自然人胰岛素雷同的高纯度制剂.抗菌药物概论化学治疗药物抗微生物药.抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药统称为化学治疗药物抗菌药能克制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性沾染的药物.抗生素微生物（细菌.真菌.放线菌属）的代谢产品,低浓度能克制或杀灭其他病原微生物.抗菌谱抗菌药能克制或杀灭细菌的规模.抑菌药仅具有克制细菌发展滋生而无杀灭细菌感化的抗菌药物杀菌药不单具有克制细菌发展滋生感化,并且具有杀灭细菌感化的药物.抗菌活性药物能克制或杀灭细菌的才能.MIC 药物能克制造就基内细菌发展的最低浓度.MBC 药物能杀灭造就基内细菌的最低浓度.化疗指数化疗药半数致逝世量（LD50）与半数有用量（ED50）的比值,可评价化学治疗药物临床运用价值.抗菌后效应细菌短暂接触抗菌药后,再去除造就基中的抗菌药,去除抗菌药后一准时光规模内细菌滋生不克不及恢复正常的现象.多重耐药细菌对多种抗菌药耐药.。