1、从药物与受体作用角度简述激动剂与拮抗剂的特点。
激动剂：有很大的亲活力和内在活性，能与受体结合并产生效应拮抗剂：很强的亲和力，能与受体结合，但缺乏内在活性，结合后非但不能产生效应，同时由于占据受体而拮抗激动剂的效应。
与吗啡相比哌替啶的药理作用及临床用途有那些不同答：药理作用：（1）中枢神经系统：与吗啡相似，作用于中枢的阿片受体而发挥作用。
有镇静作用、镇痛作用，但持续时间比吗啡短。
镇痛作用弱于吗啡（2）对平滑肌作用：作用时间短，不引起便秘，也无止泻作用，对胃肠道平滑肌作用比吗啡弱临床应用：不能用于止泻，可用于麻醉前给药及人工冬眠试述硝酸酯类与β受体阻断药联合应用治疗心绞痛的药理基础答：β受体阻断药和硝酸酯类合用，能协同降低耗氧量，同时β受体阻断药可取消硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强；硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和射血时间延长。
两药合用可互相取长补短，合用时用量减少，副作用也减少。
比较非去极化肌松药和去极化肌松药的药理作用特点非去极化肌松药：（1）不引起终版电位，骨骼肌松弛前无肌肉兴奋现象；（2）肌肉松弛作用可被抗胆碱酯酶所拮抗，过量时可用新斯的明解救；（3）吸入性全麻药和氨基酸糖苷类抗生素能增强和延长本类药物的作用；（4）肌肉松弛作用可被同类药物所增强；（5）可有程度不等的神经节阻断作用和组释放作用。
去极化肌松药：（1）肌松前常先出现短时间的肌束颤动，不同部位的骨骼肌去极化出现的时间先后不同，故出现不协调的肌束颤动，而后处于麻痹状态；（2）连续用药可产生快速耐受性；（3）抗胆碱酯酶药不能拮抗其肌松作用，甚至使之加剧；（4）治疗量时，无神经节阻断作用，相反有兴奋作用。
5、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。
答：根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类：（1）主要影响血容量的抗高血压药，如利尿药。
（2）b受体阻断药，如普萘洛尔。
（3）钙拮抗药，如硝苯地平。
（4）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI），即影响血管紧张素Ⅱ形成的抗高血压药，如卡托普利。
（5）交感神经抑制药：①主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药，如可乐定。
②抗去甲肾上腺素能神经末梢药，如利舍平。
③肾上腺素能神经受体阻断药：a受体阻断药，如哌唑嗪；a和b受体阻断药，如拉贝洛尔。
（6）血管扩张药，如硝普钠。
1.半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间称为半衰期。
2.生物利用度：经过肝脏首过效应过程后被吸收进入体循环的药物相对量和速度。
3.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
4.首过效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过胃肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。
5.肝肠循环：有些药物经过胆汁排泄入肠腔后又被重吸收。
6.效价强度：指产生相等效应是药物剂量的差别。
7.效能：指药物产生的最大效应。
8.拮抗药：能引起机体功能活动减弱的药物。
9.肾上腺素反转作用：酚妥拉明能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
10.药物在连续恒速给药(如静脉输注)或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，经4~5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度，也称坪值。
1.药效学：主要研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
2.药动学：主要研究机体对药物的处置过程。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢、排泄。
3.解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；非解离型药物极性小，脂溶性大，容易扩散。
4.弱酸性药物在酸性环境中不易解离，极性小，脂溶性大，易扩散，在碱性环境中易解离。
碱性药物则相反，在碱性环境中不易解离，极性小，脂溶性大，易扩散，在酸性中易解离。
5.大部分药物为被动扩散，极少部分为主动转运。
6.弱酸性药物在碱性尿液中的解离型增加，脂溶性减少，不易被肾脏小管重吸收，排泄加快。
弱碱性药物在酸性尿液中的解离型增加，脂溶性减少，不易被肾脏小管重吸收，排泄加快。
7.药物具有选择性和两重性，治疗作用与不良反应。
8.副作用：药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应。
毒性反应：用药剂量过大或时间过长而对机体产生的有害反应。
变态反应：机体受药物刺激，发生异常免疫反应，而引起机体生理功能障碍或组织损伤。
继发性反应：药物发挥治疗作用后引起的不良后果。
.后遗反应：指停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存生物效应。
.撤药反应：长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加剧。
14.完全激动剂：有很大亲和力和内在活性；部分激动剂：具有一定亲和力，但内在活性低，小剂量激动，大剂量拮抗。
竞争性拮抗剂：具有较强亲和力，无内在活性，与受体结合是可逆的，使用时最大效应不变；非竞争性拮抗剂：与激动剂不争夺相同受体，但与受体结合后妨碍激动剂与受体结合，与受体结合呈不可逆性。
15.最小有效量：只能引起药理效应的最小剂量；极量：随剂量增加，效应也随之增大，直到出现最大效应；最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
16.量反应：药理效应的高低多少，可用数字或量的分级表示，如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌收缩或松弛程度等。
A.半数有效量：ED50是指最大效应一半所用的药物剂量。
17.质反应：观察药理效应是用阳性或阴性表示。
如睡眠、死亡、麻醉、惊厥等初步出现，结果反应的阳性率或阴性率做为统计量。
A.半数有效量ED50：指半数实验动物出现阳性反应的药物剂量。
18.半数致死量LD50：指半数实验动物死亡的药物剂量。
19.治疗指数：LD50/ED50表示20.安全指数：LD5/ED95表示21.安全界限：用（LD1-ED99）/ED99表示22.安全范围：药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离表示药物的安全性.23.胆碱能神经：a.全部交感神经和副交感神经的节前纤维，b.副交感神经的节后纤维，c.极少数交感神经的节后纤维，d.运动神经24.去甲肾上腺素能神经：大多数交感神经的节后纤维。
25.毛果芸香碱药理作用：1.缩瞳；2.降低眼内压；3.调节痉挛，视远模糊，视近清楚；3.促进腺体分泌；5.收缩平滑肌。
临床应用：1.青光眼；2.虹膜炎。
26.新斯的明：可逆性抑制胆碱酯酶活性。
临床应用：1.重症肌无力；2.服气涨和尿潴留；3.阵发性室上心动过速；4.肌松药过量中毒解救。
新斯的明不良反应救治用阿托品。
27.毒扁豆碱用于治疗阿托品等抗胆碱药中毒。
28.有机磷酸酯类，难逆性抗胆碱酯酶药，解救药：氯磷定、碘解磷定（胆碱酯酶复活药）和阿托品。
29.M样症状不用碘解磷定，乐果中毒用阿托品。
30.阿托品的药理作用及临床应用：1.抑制腺体分泌；2.散瞳、升高眼内压和调节麻痹，视远清楚，视近模糊；3.松弛平滑肌；4.心血管系统：解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传到加速。
扩张血管，改善微循环；5.中枢神经系统：打击了可以兴奋中枢神经。
临床应用：1.缓解内脏绞痛；2.抑制腺体分泌：全身麻醉前给药、严重盗汗流涎症；3.眼科：虹膜睫状体发炎、散瞳检查眼底和验光配镜。
4.治疗感染性休克；5.缓慢性心率失常：窦性心动过速、I II度房室传导阻滞。
6.解救有机磷农药中毒。
31.去甲肾上腺素：升高血压提高冠脉流量。
心率加快，收缩力增强，心排血量增加，但由于强烈的血管收缩作用，使外周阻力增大，由于反射性迷走神经兴奋所致心率减慢。
32.肾上腺素：过敏性休克首选药。
33.肾上腺素能激动支气管黏膜，使黏膜血管收缩，毛细血管通透性降低，减轻或消除支气管粘膜的充血和水肿：同时激动支气管肥大细胞上的β2受体，抑制肥大细胞释放组胺和其他炎性介质。
34.麻黄碱有中枢兴奋作用。
35.异丙肾上腺素：激动平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛，作用较肾上腺素强，也可抑制肥大细胞释放组胺和其他炎性介质，但对支气管黏膜无收缩作用，故消除黏膜水肿效果不如肾上腺素。
36.酚妥拉明：阻断α受体，使肾上腺素的生涯作用翻转为降压作用。
对β受体无作用。
37.镇静催眠药：地西泮：与其高亲和力受体结合后，易化GABA与GABA A结合，增加GABA 控制性CL-通道开放频率，促进GABA诱导CL-内流，加强GABA对中枢神经系统的抑制性效应。
38.巴比妥：延长CL-通道开放时间，促进GABA诱导CL-内流，加强GABA对中枢神经系统的抑制性效应。
还能阻断谷氨酸介导的除极化，产生中枢抑制作用。
39.氯丙嗪的药理作用及临床应用答：药理作用（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用（2）自主神经系统阻断α·M受体。
（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。
临床应用（1）精神分裂症：首选药，急性好慢性差。
（2）躁狂症：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状（3）神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状（4）呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效（5）低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。
与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”40.抗精神失常药：1.抗精神病：氯丙嗪； 2.抗抑郁症：米帕明； 3.抗躁狂：碳酸锂； 4.抗焦虑症：丁螺环酮。
41.吗啡药理作用：1.镇痛、镇静；2.抑制呼吸；3.催吐；4.缩瞳。
应用：镇痛、心源性哮喘和止泻。
42.哌替啶（杜冷丁）：人工合成镇痛药。
药理作用：1.镇痛、镇静；2.抑制呼吸；3.镇咳；4.催吐；5.缩瞳。
应用：镇痛、心源性哮喘。
43.阿司匹林：解热镇痛抗风湿、影响血栓形成（小剂量抑制血栓形成，大剂量促进血栓形成）44.苯胺类，对乙酰氨基酚，无抗风湿作用。
45.秋水仙碱，对急性痛风型关节炎起作用。
46.心率失常的发生机制：冲动形成障碍和冲动传导障碍。
47.强心苷可治疗心力衰竭和心率失常。
强心苷中毒用阿托品解救。
48.化学治疗药物：指对病原微生物感染、寄生虫病、及恶性肿瘤有治疗作用的药物。
49.喹诺酮的作用机制是抑制细菌的DNA回旋。
乙酰胆碱能神经：（1）M受体(Muscarinic receptor)：G蛋白偶联受体能选择性地与毒蕈碱(Muscarine)结合的胆碱受体，分布于节后胆碱能纤维所支配的效应器细胞膜上。
M1：主要分布于神经节（神经兴奋）、胃壁细胞（胃酸分泌）及中枢神经；M2：主要分布于心脏和突触前膜；M3：主要分布于平滑肌和腺体（分泌）。
