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药理学重点总结范文药理学重点总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。
td50/ed50或tc50/ec50称为治疗指数，此数值越大越安全。
ed95与td5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。
第一重点：药物的药理作用(特点)与机制1. 毛果芸香碱：m样作用(用阿托品拮抗)。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的.明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
m样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：m受体阻滞药。
竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。
用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
10. 可乐定：α2受体激动药。
用于降血压。
中枢性降压药。
降压快而强，使用于中度高血压。
尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。
(见后)11. 肾上腺素：α、β受体激动药。
用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。
不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。
禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。
药理学重点总结降压药1.抗高血压药分几类，代表药有哪些？（一）利尿药：氢氯噻嗪等（二）ACEI及AT1阻断药：卡托普利、氯沙坦等（三）β-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等（四）钙拮抗药：硝苯地平、氨氯地平等（五）交感神经抑制药：1.中枢性抗高血压药：可乐定等2.神经节阻断药：樟磺咪芬等3.去甲肾上腺素能神经末梢抑制药：利舍平、胍乙啶等4.肾上腺素受体阻断药：α1-阻断药; 哌唑嗪α1β受体阻断药；拉贝洛尔、卡维地洛（六）扩张血管药：1.直接舒张血管药：肼屈嗪、硝普钠2.钾通道开放药：吡那地尔等3.其他：酮色林等2.利尿药氢氯噻嗪的降压机制是什么？⑴用药初期机制：通过排钠排水，使细胞外液和血容量减少而降压。
⑵长期用药机制：①排钠使血管壁细胞内钠量减少，钠—钙交换，使胞内钙含量减少，血管平滑肌舒张而降压；②胞内钙减少可使血管平滑肌对收缩血管物质的反应性降低；③可诱导动脉壁产生扩张血管物质，如激肽、前列腺素等3.ACEI的降压机制有哪些？并有哪些不良反应？机制：（1）阻断AngⅠ转变为AngⅡ（2）对缓激肽作用不良反应 1.首剂低血压见于开始剂量过大2.刺激性干咳常见于用药后1 周，与激肽在肺部积聚有关3.高血钾可见于伴有肾功能不全或服用保钾利尿药者4.低血糖能增强对胰岛素的敏感性5. 肾功能损伤在肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者, ACEI可加重肾功能损伤。
因为ATⅡ可通过收缩出球小动脉维持肾灌注压，ACEI舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低6.妊娠与哺乳对胎儿发育有影响，妊娠、哺乳禁忌用药7.其他有血管神经性水肿，含-SH的药物可引起低血锌以及而引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损等，补充锌可望克服。
偶见中性白细胞减少4. β受体阻断药的抗高血压机制是什么？⑴减少心输出量心脏β1受体阻断，心收缩性抑制并减慢心率，心排出量减少而降压⑵抑制肾素分泌肾脏肾小球旁细胞的β1受体阻断，肾素释放减少。
药理学重点总结1.糖皮质激素的不良反应（1）长期大剂量应用引起的医源性肾上腺皮质功能亢进诱发加重感染：抑制免疫消化系统并发症心血管系统高血压骨质疏松、糖尿病、癫痫禁用（2）停药反应医源性肾上腺皮质功能不全反跳现象隔日疗法的用法和优点用法：早晨、隔日、一次给药，每天只给一次，构成一次高峰8产生一次抑制优点：减少对肾上腺皮质的抑制作用2.口服降糖药物分类磺酰脲类：格列苯脲双胍类：二甲双胍胰岛素增敏剂：曲格列酮α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖餐时血糖调节剂：瑞格列奈3.抗菌药物作用机制抑制细菌细胞壁的合成改变胞浆膜的通透性抑制蛋白质的合成影响核酸和叶酸的代谢4.耐药机制1)产生灭活酶2)抗菌药物作用靶位改变3)改变外膜的通透性4)影响主动流出系统5.四代头孢的作用比较6.氨基糖苷类不良反应（1）耳毒性：前庭神经：头晕、视力减退、眩晕、共济失调耳蜗听神经：耳鸣、听力减退、永久性耳聋（2）肾毒性：蛋白尿，管型尿、血尿，氮质血症、肾功能降低，避免与肾毒性药物合用。
（3）神经肌肉麻痹作用，避免与肌松剂合用，一旦中毒，可使用肌松剂新斯的明、钙剂解毒。
（4）过敏反应：链霉素仅次于青霉素7.复方新诺明：5:1（1）作用环节相似，双重阻断四氢叶酸的合成（2）扩大抗菌谱减少耐药株的产生，延缓耐药性，（3）药代学参数相近（4）协同作用减少不良反应8.消化系统药物抗酸药H2受体阻断药抑制胃酸分泌药H+K+ATP酶抑制药增强胃粘膜屏障功能的药物M胆碱受体阻断药抗幽门螺杆菌药胃泌素受体阻断药9.平喘药分类一、抗炎性平喘药（一）糖皮质激素二、支气管扩张药（一）肾上腺受体激动药（二）茶碱类（三）M受体阻断药三、抗过敏平喘药（一）肥大细胞膜稳定药（二）H1受体阻断药（三）抗白三烯药物10.肝素（体内体外）抗凝机制:与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合，增加其活性。
临床应用：治疗早期弥散性血管内凝血（DIC）血栓栓塞性疾病。
防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术用于体外抗凝如心血管手术、心导管检查和血液透析时防止血栓形成。
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
药理学重点(表格整理)受体类别抗胆碱酯酶药包括新斯的明、毒扁豆碱和卡巴胆碱，作用于M和N受体。
它们的药理作用包括缩瞳、降低眼内压、加强胃肠道张力和兴奋骨骼肌神经肌肉接头。
临床应用包括治疗青光眼、解毒、重症肌无力、腹气胀、尿潴留和阿尔茨海默病。
不良反应包括有机磷酸中毒，可通过停药和使用阿托品和胆碱酯酶复活药解救。
胆碱受体激动药作用于M受体，包括心血管作用和胃肠道平滑肌兴奋，可以改善微循环和抗休克。
阿托品是一种M受体阻断药，可以扩瞳、升高眼内压、调节麻痹和解除平滑肌痉挛。
琥珀胆碱则具有肌松作用，从颈部开始，可以增强心肌收缩力、心率加快、传导加强、心输出量增加，同时可导致血压升高或降低。
肾上腺素受体激动药包括去甲肾上腺素和肾上腺素，作用于a和B受体。
它们的临床应用包括治疗支气管哮喘、心脏骤停、感染性休克和过敏性休克等。
不良反应包括心律失常、高血压、心肌梗死和充血性心力衰竭等。
酚妥拉明是一种a受体激动药，可导致低血压、腹泻、呕吐等不良反应。
心血管反应和支气管哮喘可以使用阻断药，如B受体普萘洛尔和拉贝洛尔来治疗高血压和心绞痛等症状。
然而，这些药物可能会导致眩晕、乏力和恶心等不良反应。
苯二氮卓类、巴比妥类和抗癫痫药物可以用于治疗中枢神经退行性疾病、帕金森病和阿尔茨海默病等神经系统疾病。
抗精神病药物、抗抑郁药物和抗躁狂症药物也可以用于治疗精神疾病。
药物如苯巴比妥、苯妥英钠和地西泮等具有镇定催眠、抗惊厥和抗焦虑作用。
然而，它们对中枢神经系统有普遍抑制作用，大剂量使用可能会导致呼吸中枢麻痹致死。
拉贝洛尔可以阻断a和M受体，对内分泌系统有影响，而普罗布考可以抑制纳的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能。
碳酸锂和阿伐他汀等药物可以用于治疗动脉粥样硬化和调节血脂。
临床上，这些药物可以用于治疗各种疾病，如头痛、牙痛、肌肉痛、痛经、解热镇痛、抗风湿感冒发热等。
利尿药物如呋塞米、氢氯噻嗪和螺内酯可以用于治疗水肿、高血压和尿崩症等症状。
1．请用现代医学语言说明四气的的基本作用（并举例说明）问答题中药四气（四性）是指中药寒、热、温、凉四种不同的药性，根据药性，中药分为寒凉药和温热药两大类。
四气对机体的影响具体如下A．对中枢神经系统的影响；部分寒凉药抑制中枢神经系统功能；例天麻有镇静作用；地龙有镇静抗惊厥作用；部分温热药能提高中枢神经系统功能，例麻黄兴奋中枢；人参增加中枢兴奋性递质去甲肾上腺素、多巴胺等；B．对植物神经系统的影响；部分寒凉药提高副交感神经的功能；例知母，增加M受体合成；降低交感神经的功能：使尿中儿茶酚胺排出量减少；使机体多巴胺β-羟化酶活性降低。
部分温热药提高交感神经的功能；提高细胞内cAMP含量，例麻黄兴奋α受体，升高血压；黄芪增加β受体等。
C．对内分泌系统的影响；部分温热药提高内分泌系统的功能，①增强肾上腺皮质的功能（例人参.等）②增强甲状腺功能.（例附子等）；③增强性腺功能，（例冬虫夏草、淫羊藿等）。
部分寒凉药抑制内分泌功能。
例：龟板等。
D．对基础代谢的影响部分寒凉药降低机体的代谢, 使产热、耗氧量等↓例知母抑制机体代谢,使机体产热减少,解除低热部分温热药提高机体的代谢, 使产热↑，耗氧量等↑；例附子提高机体的代谢,使机体产热增加,解决怕冷E．部分寒凉药的抗感染、抗肿瘤作用金银花、黄芩、黄连、柴胡等均有较好的抗感染作用。
白花蛇舌草、冬凌草等有一定的抗肿瘤作用。
2.人参问答题对中枢神经系统的作用①增强学习记忆功能：主要成分为人参皂苷Rb1和Rg1.作用机制是：A.保护神经细胞，抑制神经细胞的凋亡和坏死。
B.扩张脑血管，改善脑缺血缺氧状态。
C.促进脑内RNA和蛋白质合成D.促进脑内神经递质Ach的合成和释放，增加脑内M受体数目，提高脑内DA和NA的含量。
E.促进脑神经细胞发育，增加脑重量及大脑皮层厚度，增加海马CA3区锥体细胞上层的突触数目，提高突触效能和结构的可塑性。
②中枢神经功能双向调节：人参对中枢神经系统功能既有兴奋作用又有抑制作用，通过调节，使兴奋与抑制过程得到平衡。
(完整word版)药理学各种药的归纳总结药理糖皮质激素小结（记忆方法，八个四): 1。
构效关系有四:基本结构为甾核1）C3的酮基、C20的羰基及C4—5的双键是保持生理功能所必需；2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4)C9引入—F，C16引入-CH3或—OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
2。
四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠.3。
分四类:短效(的松类）、中效(尼松类）、长效(米松类）、外用(氟松类）4。
四大抗作用(超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克5.对血液及造血系统的作用,四多一少： 1)嗜酸粒细胞及淋巴细胞¯，治急性淋巴细胞性白血病。
2）红细胞¬、血红蛋白¬，治再障。
3）血小板¬，治血小板减少症。
4）中性粒细胞¬,治粒细胞减少症。
6。
不良反应:（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）.2)一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
3）一缓：伤口愈合迟缓。
4)一反：停药反跳现象。
(二）四诱发：1)诱发或加重感染。
2）诱发或加重糖尿病、高血压。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发或加重精神病。
7。
四用法：1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。
2）大量突击:严重感染或休克。
3)正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。
4）两日总量一次晨用.胰岛素小结：1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。
2.药动学三特点：(完整word版)药理学各种药的归纳总结1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效；3）肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；4。
三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症. 5。
三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性.甲状腺激素及抗甲状腺药关系图:甲状腺激素--替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿）↓ 2.粘液性水肿（成人）补充↓单纯性甲状腺肿——-小剂量治疗—-—碘中毒1。
第⼀重点：药物的药理作⽤（特点）与机制 1.⽑果芸⾹碱：m样作⽤（⽤阿托品拮抗）。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
⽤于青光眼。
2.新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
⽤于重症肌⽆⼒，术后腹⽓胀及尿潴留，阵发性室上性⼼动过速，肌松药的解毒。
禁⽤于⽀⽓管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
m样作⽤可⽤阿托品拮抗。
3.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常⽤解救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：m受体阻滞药。
竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作⽤。
⽤于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗⼼律失常，解救有机磷酸酯类中毒。
禁⽤于青光眼及前列腺肥⼤患者禁⽤。
⽤镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时⽤拟胆碱药⽑果芸⾹碱或毒扁⾖碱对抗"阿托品化".同类药物莨菪碱。
合成代⽤品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5.东莨菪碱⼭莨菪碱作⽤特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作⽤强于阿托品。
还有防晕⽌吐作⽤，可治疗帕⾦森⽒病。
⼭莨菪碱可改善微循环。
主要⽤于各种感染中毒性休克，也⽤于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
来源：考试学习 6.筒箭毒碱：肌松作⽤，全⿇辅助药。
呼吸肌⿇痹⽤新斯的明解救。
7.琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全⿇辅助药。
禁⽤于胆碱酯酶缺乏症病⼈，与氟烷合⽤体温巨升的遗传病⼈，青光眼，⾼⾎钾患者（持续去极化，释放k过多）如偏瘫、烧伤病⼈，以免引起⼼脏意外。
使⽤抗胆碱脂酶药患者禁⽤。
8.去甲肾上腺素：α受体激动药。
⽤于休克，上消化道出⾎。
不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的⾎压下降。
禁⽤于⾼⾎压、动脉粥样硬化，器质性⼼脏病，⽆尿病⼈与孕妇。
主要机理为收缩外周⾎管。
来源：考试学习 9.去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓⿇醉或全⾝⿇醉的低⾎压。
药理学重点完美总结药理学是探究药物对生物体的作用及其机制的学科，是药物研发和应用的基础。
药理学的知识点繁多，但是有些重点是必须掌握的。
下面就对药理学的重点进行完美总结。
一、药物的分类药物根据其功能、来源、化学结构、给药途径等方面可以分为很多类别，但是最主要的分类是按照其作用机理来划分，可分为以下5类：1.激动剂药物：这类药物主要通过刺激受体，促进生理功能的增强。
如肾上腺素类药物、阿托品、多巴胺、肌肉松弛剂等。
2.抑制剂药物：这类药物通过抑制某些生理反应，达到治疗疾病的目的。
如阿司匹林、吗啡、红霉素等。
3.替代剂药物：这类药物是替代机体缺乏的某种物质，如血液制品、维生素等。
4.抗生素：这类药物能够杀死或抑制细菌、真菌和病毒等病原体的作用。
5.肿瘤化疗药物：这类药物用于治疗癌症等恶性肿瘤，可分为化学治疗药物和免疫治疗药物等。
二、药物的吸收、分布、代谢、排泄过程药物在人体内的作用过程通常包括以下几个方面：吸收、分布、代谢和排泄。
这些过程通常决定了一个药物在体内的药效、体内的留留时间以及其毒副作用等。
下面针对这些过程进行一些细节介绍：1.吸收过程：药物的吸收过程受到很多因素的影响，如口服药物会受到胃肠道颠簸的影响，注射类药物会受到注射部位、注射速度、注射剂量等因素的影响。
一些药物需要经过肠黏膜屏障，进入门静脉和肝脏，然后再进入全身循环。
2.分布过程：药物在体内的分布取决于药物的生理特性、药物细胞膜渗透性、血流量、药物的蛋白结合率等各种因素。
有些药物可能会在某些组织上有富集现象，如甲状腺素和地高辛在肌肉和心脏组织中富集。
3.代谢过程：药物的代谢作用主要发生在肝脏中，药物代谢主要有两种方式，即氧化还原和酯水解，都需要通过药物代谢酶完成。
由于肝脏的代谢酶存在异质性，所以部分人群对某些药物的代谢会出现差异，从而导致不同的药效和副作用。
4.排泄过程：药物在体内排出的途径主要有肾脏、肝脏、肺部、乳腺和胆汁等。
药物的排泄速度受到肾小球滤过率、肾小管重吸收和分泌的影响。
药理学各章重点总结
本文档旨在对药理学的各个章节进行重点总结，以帮助读者更好地理解和记忆相关知识。
第一章：药理学概述
- 药理学的定义及其研究对象
- 药物的种类与分类
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄
第二章：药物的作用机制
- 药物与受体的结合
- 药物的激动作用和抑制作用
- 药物的调节作用和替代作用
第三章：药物动力学
- 药物在体内的动态变化
- 药物的吸收速度和吸收程度
- 药物的分布与脱散
第四章：药物代谢与排泄- 药物在体内的代谢途径
- 药物在体内的消除方式
- 药物代谢与排泄的影响因素
第五章：药物的药效学- 药物的活性和选择性
- 药物的剂量和效应关系
- 药物的时效和持续时间
第六章：免疫药理学
- 免疫系统的基本概念
- 免疫药物的分类和作用机制- 免疫药物的临床应用
第七章：神经药理学
- 神经系统的基本结构和功能- 神经递质和神经传递的机制- 神经药物的分类和作用方式
第八章：心血管药理学
- 心血管系统的结构和功能
- 心血管药物的分类和作用机制
- 心血管药物的临床应用
第九章：消化系统药理学
- 消化系统的结构和功能
- 消化系统药物的分类和作用机制
- 消化系统药物的临床应用
第十章：呼吸系统药理学
- 呼吸系统的结构和功能
- 呼吸系统药物的分类和作用机制
- 呼吸系统药物的临床应用
以上是药理学各章的重点总结，希望能为您对药理学的学习提供帮助。
药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反应或药理效应。TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越安全。ED95与TD5之间的距离的距离成为安全范围，越大越安全。 第一重点：药物的药理作用（特点)与机制 1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗)。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗"阿托品化"。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。
10. 可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后) 11. 肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。 12. 多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒)。可用于抗慢性心功能不全。 13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。 14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。 15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性)，房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常)。 16. 多巴酚丁胺：作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房颤动患者。 17. 沙丁胺醇：作用于β2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。
