EMT上皮间质转化

上皮细胞间质化与间质细胞上皮化相互转化机制-细胞生物学论文-生物学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——上皮细胞间质化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）是上皮细胞通过特定程序从黏附细胞形态向具有间质表型游离细胞形态转化，并获得侵入细胞外基质能力的一系列转化过程。

这种后天获得运动能力的细胞在移行过程中可再次向上皮细胞或其他细胞类型转变，即间质细胞上皮化（mes-enchymal-epithelial transition,MET）。

EMT与MET的相互转化与肿瘤的发生、发展、转移关系密切[1-2].目前，EMT与肿瘤关系及其临床应用已成为研究热点。

1 EMT在生理过程中的作用1.1上皮细胞和间质细胞的特点根据上皮细胞和间质细胞在形态和功能上的不同，参与EMT 过程的这两种类型细胞有以下特点：（1）上皮细胞由单层/多层立方细胞或柱状细胞有规律的排列，它们由细胞间黏附复合体紧密黏附在一起，其基底膜具有使上皮细胞与其他组织分离的特性，显示出顶端-基底极性。

（2）间质细胞由于缺乏细胞间连接和极化作用，以个体细胞的形式存在于基质中[3].1.2 EMT的功能分型EMT过程根据不同的功能影响分为3种类型Ⅰ型EMT与胚胎形成、器官发育相关，包括在胚胎发育时期原始的上皮细胞向移行的间充质细胞转变的过程。

着床后第1次EMT发生在胚层分化清楚后的原肠胚，初级EMT分化产生不同的细胞类型，中胚层细胞沿着胚胎中轴线压缩形成不同的细胞。

除脊索以外，所有来源于早期中胚层的胚胎结构都将通过连续的EMT和MET改变最后形成不同的器官和组织[1,4].Ⅰ型EMT 与创伤修复，组织再生和器官纤维化有关[5-6].在创伤和炎症损伤刺激下，组织中成熟上皮或内皮细胞转化形成成纤维细胞及其他相关细胞，导致组织重构，这种EMT过程在刺激消失后终止[2,7].Ⅰ型EMT与肿瘤形成及转移相关，发生转化的上皮癌细胞在基因（特别是与克隆产物相关的基因）和表观遗传学方面与正常上皮细胞不同，在局部肿瘤的发展过程中起重要作用：癌细胞向间质细胞表现转化而具有侵袭性并向肿瘤发展[5].成人生理的EMT 是一个形态学过程，特征是从上皮表型到间质特性的转变，细胞凋亡和替换比率与组织功能保持着平衡，从而维持内环境的稳态。

上皮-间质细胞转化的分子机制及其在肿瘤转移中的作用上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)是具有极性的上皮细胞转换成为具有移行能力的间质细胞并获得侵袭和迁移能力的过程，它存在于人体多个生理和病理过程中。

上皮-间质转化(EMT)在恶性肿瘤的侵袭转移过程中起着关键的作用，研究EMT的始发因素及其下游通路在肿瘤生长、侵袭、转移中的作用，阻断这一机制的发生发展，对恶性肿瘤的侵袭转移前的早期诊断、早期治疗有着非常重要的意义。

标签：上皮-间质转化(EMT)；肿瘤侵袭；肿瘤转移；分子机制EMT在医学中是一类生理组织变化状况，其一般是上皮细胞在特殊的情况下发生向间质细胞转化的形式，这种转化最大的特点在于失去上皮细胞表型、获得间质细胞特性等。

从医学发展历史看，对于EMT的研究发现最早在发育生物学中，研究人员通过细胞实验总结出了相关的结论。

经过长期实验发现，EMT 对恶性肿瘤侵袭、转移、变化的影响较大，针对这一点，本文主要研究了EMT 的发生机制以及其在肿瘤侵袭转移中的相关影响。

1EMT的概念在生物学研究工作深入开展的同时，人们对于各种生物学理念的认识更加充分。

1982年，Garry Greenburg［1］和Hay等［2］通过体外细胞实验获得了巨大的收获，发现晶状体上皮细胞在胶原凝胶中产生成伪足而出现出间质细胞的状态，EMT概念由此被提出来。

若上皮细胞产生EMT之后，形态上由立方形上皮细胞则转化为梭形的间充质细胞的形态。

同时，还观察到上皮细胞标志物的表达下调或者缺失，包括：E-钙黏蛋白(E-Cad)、黏蛋白、角蛋白、桥粒斑蛋白等；间质细胞标记物的表达上调，包括：波形蛋白、N-钙黏蛋白、纤连蛋白、表达上调。

2EMT的形成及肿瘤转移导致EMT产生的因素是多个方面的，其包括：蛋白分子、转录调节因子、MicroRNA等方面的变化。

这些都会给患者的身体组织造成不利影响，容易使得肿瘤细胞被袭击而出现转移，由此增加了医生治疗的难度。

上皮间质转化的生物学意义
上皮间质转化（EMT）是一种细胞生物学过程，指的是上皮细胞
通过失去上皮细胞特征并获得间质细胞特征的转变。

这一过程在胚
胎发育、器官形成以及疾病发展中都起着重要作用。

首先，EMT在胚胎发育中起着关键作用。

在胚胎发育过程中，EMT使得上皮细胞能够从原初胚层移动到其他位置，参与形成不同
器官和组织的结构。

这对于胚胎的正常发育至关重要。

其次，EMT在组织修复和再生中也发挥作用。

在受伤或炎症的
情况下，上皮细胞可以通过EMT转变为间质细胞，从而参与组织修
复和再生过程。

这有助于恢复受损组织的结构和功能。

另外，EMT与肿瘤的发展和转移密切相关。

许多研究表明，肿
瘤细胞可以通过EMT获得更多的迁移和侵袭性，从而促进肿瘤的转
移和扩散。

因此，EMT被认为是肿瘤转移的重要机制之一。

此外，EMT还与纤维化和炎症反应相关。

在一些疾病状态下，
如肝纤维化和慢性肾脏病，EMT被认为是疾病进展的重要因素之一。

总的来说，上皮间质转化在生物学中具有多种重要的生物学意义，涉及胚胎发育、组织修复和再生、肿瘤发展和转移以及疾病进展等多个方面。

对于理解这一生物学过程的意义，有助于我们更好地认识细胞和组织的多样性以及相关疾病的发生发展机制。

上皮-间质转化及其在肺纤维化中的作用摘要】上皮-间质转化（EMT）是指上皮细胞向间充质细胞转化的生物学过程。

在肺纤维化中，肺上皮细胞经EMT转化为成纤维细胞和肌成纤维细胞，促进病程的发展。

【关键词】上皮-间质转化转化生长因子-β肺纤维化【中图分类号】R36 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）17-0372-01EMT是指上皮细胞向间充质细胞发生转化的现象。

其主要特点包括：1）细胞间紧密连接消失；2）上皮细胞标志蛋白缺失，间充质细胞标志蛋白的获得；3）细胞功能的改变[1]。

1 EMT的分类近年来，随着对EMT的深入研究，人们将EMT分为3种类型：在胚胎形成早起和器官发育阶段，上胚层细胞发生EMT，促进器官形成，这种EMT被称为I型EMT；在器官纤维化过程中，巨噬细胞释放大量的细胞因子，促进上皮细胞发生EMT，最终导致器官纤维化，和I型EMT相比，这种EMT发生在器官纤维化过程中，称为II型EMT；而III型EMT主要发生在肿瘤的形成和转移过程中，恶性肿瘤细胞通过EMT获得迁移和侵袭的能力，进而进入血管和淋巴管进行转移[2]。

2 EMT的发生机制TGF-β是EMT发生的重要诱导因子之一，TGF-β信号转导通路是一个非常复杂的网络，主要包括：Smads依赖通路和非Smads依赖通路。

2.1 Smads依赖通路TGF-β首先与TGF-β II型受体（TβRII）结合形成复合物，导致后者构型发生改变，被TGF-β I型受体（TβRI）识别并结合，形成三聚体。

被TβRII磷酸化的TβRI启动细胞内信号转导，调节EMT相关转录因子的表达。

文献报道，阻断TβRI能够阻断TGF-β诱导EMT的发生[3]。

表明TGF-β/Smads通路在EMT中发挥重要的调节作用。

2.2 非Smads依赖通路在EMT中，TGF-β与其受体结合后，可活化PI3K/Akt通路和MAPKs通路，调节转录因子Snail的表达，导致E-钙粘素的缺失，由于该过程的发生不通过Smads，因此被称为非Smads依赖性途径。

Snail在上皮细胞间质转化中的作用及对ZEB1调控
的研究的开���报告
引言：
上皮-间质转化（EMT）是一种生物学过程，其中单个正常上皮细胞
通过一系列分子和细胞结构的改变转化为具有间质特性的细胞。

EMT在
生物学中有着重要的贡献，如胚胎发育、组织再生和癌症转移。

Snail是EMT的主要调节因子，在许多肿瘤中被发现表达。

研究目的：
探索Snail在EMT中的作用以及它在上皮细胞中对ZEB1调控的影响。

材料和方法：
我们使用了两个不同的人类肾上腺皮质上皮细胞系（H295R和NCI-
H295R），通过使用QPCR、免疫印迹和免疫荧光技术测量Snail和ZEB1的表达水平。

同时，我们对以上信息进行生物信息学分析。

最后，我们
使用Western blot和实时荧光定量PCR评估Snail对ZEB1 mRNA和蛋白质水平的影响。

结果：
我们发现Snail表达水平在肾上腺癌细胞系NCI-H295R中显著高于
H295R。

此外，在NCI-H295R中，ZEB1表达水平显著高于H295R。

生
物信息学分析显示Snail的表达与ZEB1的表达在人类肾上腺上皮肿瘤中
高度相关。

实验结果还表明，Snail能够通过下调ZEB1的蛋白表达并抑
制其mRNA水平来影响EMT。

结论：
我们的结果表明Snail在调节EMT过程中发挥重要的作用，并通过对ZEB1的调节来控制EMT。

这项研究为肿瘤治疗提供了新的方向，即寻找可降低Snail的表达和影响其对ZEB1的调节的新药物。

上皮间质转化在子宫内膜癌中的研究进展上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition，EMT）是一种细胞信号传导过程，常见于胚胎发育、组织修复和肿瘤进展中。

EMT是一种细胞转移方式，传统上被认为是上皮细胞从细胞极性完整的上皮状态转变为浸润型的间质或间叶状态。

子宫内膜癌是一种常见的妇科恶性肿瘤，EMT在其发生和进展中具有重要作用。

本文将讨论EMT在子宫内膜癌中的研究进展。

最近的研究表明，EMT不仅在子宫内膜癌的发生中起着重要作用，而且在转移和耐药性的形成中也发挥着重要作用。

EMT的关键特征是细胞极性的丧失、细胞-细胞接触的破坏和基底膜的破坏，伴随着上皮细胞标志物的下调和间质细胞标志物的上调。

在子宫内膜癌中，EMT可被转录因子Snail、Slug、Twist和ZEB等调节。

EMT也在子宫内膜癌的耐药性中扮演了重要角色。

研究发现，EMT状态下的子宫内膜癌细胞对多种化疗药物具有更高的耐药性。

EMT使细胞进入高度可塑的状态，导致肿瘤细胞能够抵御多种治疗手段的干扰，从而导致治疗失败。

近年来，研究人员通过研究EMT靶点和调节因子，开发了一系列的抗癌药物。

这些药物可以通过抑制EMT过程，抑制子宫内膜癌的转移和耐药性。

已有的实验表明，一些抗EMT药物在体外和体内实验证实了其抑制子宫内膜癌进展的潜力。

需要指出的是，尽管EMT在子宫内膜癌中的研究取得了一些重要进展，但仍然存在许多问题需要解决。

首先，与其他恶性肿瘤相比，子宫内膜癌中EMT过程的机制和调控因子仍不完全清楚。

其次，在使用EMT抑制剂治疗子宫内膜癌时，仍然面临着许多挑战，如药物安全性和治疗效果的预测等。

综上所述，EMT在子宫内膜癌的发生、转移和耐药性中起着重要的作用。

未来的研究应进一步探索EMT过程的分子机制，并寻找新的EMT抑制剂作为子宫内膜癌的治疗策略，以提高患者的生存率和预后。

上皮间质转化在肿瘤进展中的作用与机制肿瘤是一种非常复杂的生物学过程，包括肿瘤细胞的生长、分化、侵袭、转移等生物学特点。

然而，肿瘤细胞具有强大的适应性，能够改变自身的表型及生物学特性，使其能够快速生长、避免免疫识别及抵抗治疗等生物学过程。

上皮间质转化（EMT）是一种生物学现象，它描述了上皮细胞通过丧失上皮细胞标志性特征，并获得了间质细胞的特点来进行转化的过程。

EMT在肿瘤细胞的侵袭、迁移和转移过程中起着至关重要的作用。

EMT的特征是上皮细胞丧失上皮细胞特异性表面标志信号，如E-钙黏蛋白、角质蛋白等，同时获得了间质细胞的特性，如Vimentin、纤维连接蛋白等。

这些特性使得肿瘤细胞能够更好地适应肿瘤组织生长及转移所需的条件。

EMT在肿瘤转移、迁移及浸润过程中发挥了至关重要的作用。

EMT可以协调调节细胞间的细胞-细胞及细胞-基质相互作用，从而控制癌症的生长和进展。

同时，EMT调节一系列的转录因子，包括Snail、Slug、Twist1、ZEB1和ZEB2等，来控制细胞的转化过程。

EMT在肿瘤细胞的迁移和侵袭中起关键性作用。

传统上，肿瘤细胞的转移是通过血管内皮细胞的直接入侵来实现的。

但是，越来越多的证据表明，一些肿瘤细胞通过EMT的过程获得了有机质膜结构及其他间质细胞的自主运动特性和侵袭性，使得它们能够逃避血管内皮方式的侵入，并通过贴壁、穿透基质、入侵血管等方式进入运输位点以实现转移。

此外，一些研究表明，EMT还可以使肿瘤细胞逃避免疫系统的识别和清除，从而增加肿瘤细胞的存活和逃避治疗的可能性。

EMT的调节机制非常复杂，包括转录调控、蛋白质稳定性、细胞外基质的生物学特性等。

EMT信号通路似乎在不同的肿瘤类型中存在很大的差异，因此，理解和研究肿瘤特异性EMT信号通路可能有助于我们更好地了解肿瘤的生长及转移机制。

在这个过程中，诸如TGF-β等因子的存在及其导致的细胞外基质变化及小非编码RNA调节的改变，都可能与此过程有关。