四型超敏反应的特点

类型过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结1型超敏反应即速发型，又称过敏反应。

该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。

发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。

过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。

IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。

当相同。

可经血清被动转移。

植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。

主要由IgE介导，其次为IgG4（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）无肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。

全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。

1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。

2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。

2型超敏反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。

细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。

IgG、IgM、IgAC1-C9 单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞（）各种血细胞可作为破会对象。

输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征（Goodpasture）、自身免疫性甲亢（Graves）1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与3型超敏反即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。

其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清IgG、IgM、IgAC3a、C5a、C5b67、C3b中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。

iv型超敏反应原理
IV型超敏反应是指迟发性超敏反应，也称为细胞介导型超敏反应。

它主要通过T细胞介导，并且与特定的抗原结合后，诱导和调节免疫细胞的活化和分化。

IV型超敏反应主要包括两个步骤：敏感化和反应性。

1. 敏感化：当机体初次接触特定抗原时，抗原被处理和呈递给T细胞。

在此过程中，抗原感受性T细胞（Th0细胞）将分化为不同的类型（如Th1、Th2等）。

这个过程涉及到抗原递呈细胞（如树突状细胞、巨噬细胞等）、T细胞、和抗原的特定结合。

2. 反应性：在再次接触同一个抗原时，已经敏感化的T细胞会认出抗原，并释放出不同类型的细胞因子。

这些细胞因子包括炎性介质（如细胞因子、趋化因子等）和细胞毒性因子（如淋巴因子、自由基等），这些因子的产生导致局部组织变化和炎症反应。

IV型超敏反应在许多免疫相关疾病中起重要作用，如特应性皮炎、骨关节炎、类风湿关节炎等。

它是一种迟发性反应，通常在24小时以后才会出现症状，与IgE介导的I型超敏反应（即即发性过敏反应）有所不同。

Ⅳ 型超敏反应
效应T细胞再次接触相同抗原后引概念
起的以单个核细胞（如单核细胞、淋巴
细胞）浸润为主要特征的炎症反应。

反应发生慢（通常再次接触相同抗
原后24-72小时发生）、消退也慢，故又特点
称迟发型超敏反应（DTH），与抗体、补
体无关。

抗原
1、胞内寄生的病原体是引起Ⅳ型超敏反应的主要抗原
2、某些化学物质如二硝基氯苯、甲醛等
3、组织抗原如肿瘤细胞、移植细胞等
效应细胞
CD4+Th1（也称迟发型超敏反应性T细胞，即T
）、
DTH
CD8+CTL
发生机制
临床常见疾病
小结
•掌握超敏反应的概念和分型；参与Ⅰ型超敏反应的主要成分以及发生机制。

•熟悉Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制。

•了解常见的各型超敏反应性疾病；Ⅰ型超敏反应性疾病的防治原则。

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I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。

具有明显个体差异和遗传倾向。

基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。

主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。

主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。

4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。

Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。

主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。

2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。

3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。

4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。

抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。

2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。

3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。

其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。

发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。