四种类型的超敏反应比较

超敏反应分类
1型过敏反应：由lgE介导，常见疾病有过敏性休克、支气管哮喘、过敏性鼻炎、食物过敏症、荨麻疹等。

2型细胞毒型反应：常见疾病有药物所致溶血性贫血、血小板减少性紫癜、白细胞减少症、异型输血反应、新生儿溶血病等。

3型免疫复合物型反应：常见疾病有血清病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。

4型迟发型变态反应：由T细胞介导，常见疾病有传染性变态反应、接触性皮炎、移植排斥反应等。

口诀：
一型过敏休克喘
二型细胞血有关
三型免疫血清病
四型结接移虫卵
I型为速发型即过敏反应，由IgE介导
II型为细胞毒型，多由IgG介导
III型免疫复合物型又称血管炎型，抗体介导
IV型迟发型，由效应T细胞介导的特异性免疫应答。

高亲和力的IgE Fc受体是介导Ⅰ型超敏反应的重要膜分子。
Ⅰ型超敏反应的介质诱导产生血管通透性增强，腺体分泌增加，平滑肌痉挛。
花粉症
支气管哮喘
特应性皮炎
食物过敏
变应原皮试
特异IgE测定
变应原特异性脱敏
控制抗原抗体反应
控制生物活介质释放
Ⅱ型超敏反应
有IgG、IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过募集和激活炎症细胞及补体系统所致的以细胞裂解和组织损伤为主的病理性损伤。
抗原抗体免疫复合物激活补体及炎性介质释放引发组织损伤。
影响因素：
1.循环免疫复合物的大小
2.机体清除免疫复合物的能力
3.抗原和抗体的理化特性
解剖学和血流动力学因素
4.炎症介质促进免疫复合物的沉积。
抗原抗体激活补体系统是免疫复合物介导的超敏反应中引起炎症反应和组织损伤的最主要原因
局部免疫复合物病
1.Arthus反应
2.对吸入性抗原的反应
3.对内源性抗原的反应
循环免疫复合物导致的全身性免疫复合物病
1.血清病
2.免疫复合物性肾小球肾炎
3.免疫复合物在脉络膜从沉积。（系统性红斑狼疮—中枢系统症状）
Ⅳ型超敏反应（迟发型超敏反应）
特异性T细胞介导的细胞免疫应答
识别：CD4+T细胞，CD8+T细胞识别由抗原提呈细胞处理提呈的外来蛋白质抗原。
机制
病理改变
常见病
实验室诊断
预防治疗措施
Ⅰ型超敏反应
反应速度最快，第二次接触抗原后数分钟出现。
变应原、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、IgE介导
肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面表达高亲和力IgE Fc受体介导Ⅰ型超敏反应。
致敏肥大细胞表面FcERⅠ结合的IgE通过变应原介导产生桥联反应。促发过敏介质释放，导致Ⅰ型超敏反应发生。

比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的发生机制T、B细胞相互作用B细胞一般分为B - 1细胞亚群和B - 2细胞亚群。

B- 1细胞主要识别胸腺非依赖性抗原(TI抗原) ,即非蛋白质类抗原如脂类、多糖抗原等, 这些抗原可直接激活B细胞, 无需Th细胞的辅助。

B- 2细胞介导对胸腺依赖性抗原(TD抗原)即蛋白质抗原的免疫应答, 且须有Th细胞的辅助。

B- 2细胞占外周血B细胞总数的90%-95%。

所以,绝大多数B细胞在受刺激活化过程都需要双信号, 其中B细胞表面的抗原识别受体(BCR)识别抗原是产生B细胞活化的第一信号, 这时的B细胞还只能是致敏B细胞, 致敏B细胞必须再接受T细胞的辅助后(即Th细胞被抗原递呈细胞激活后产生了CD40L, CD40L与B 细胞表面的CD40结合, 成为B细胞活化的第二信号)才能够活化。

同样, T细胞活化过程也需要多种信号。

当TD抗原被B细胞表面的BCR识别并结合后就形成一种抗原抗体(BCR)复合物, 该复合物被B 细胞内化加工为抗原肽, 然后与MHC II类分子形成复合物,接着该复合物被B细胞递呈给T细胞的抗原受体(TCR), 产生T 细胞活化的第一信号。

同时, B细胞在识别抗原后表达了B7分子, 与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号。

由上可见, T 细胞需要B细胞提供的MHC II类分子复合物作为其活化的第一信号, 这是由于T 细胞具有MHC限制性, T 细胞只能识别由B细胞或其他APC加工、MHC分子递呈的抗原肽。

活化的T细胞产生分子信号, 进一步刺激B细胞的分化和发育, 完成体液免疫。

在免疫应答过程中, T、B细胞之间的相互作用是非常重要的。

此外，在此过程中，T细胞被抗原递呈细胞激活后, 开始分裂增殖, 并产生一些细胞因子, 如IL-2、IL-4、干扰素等, 这些细胞因子与活化的巨噬细胞分泌的IL-1、IL-7等共同作用于B细胞, 使其增殖分化成浆细胞分泌抗体。

自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏反应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。

第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。

在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。

根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。

I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。

而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。

第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。

多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。

IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。

（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。

多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。

引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。

1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。

2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。

（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。

（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。

（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。

第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸

I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。

具有明显个体差异和遗传倾向。

基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。

主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。

主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。

4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。

Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。

主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。

2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。

3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。

4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。

抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。

2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。

3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。

其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。

发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。

靶细胞表面抗原与IgG或IgM抗体结合后，通过激活补体系统，导致靶细胞溶解或损伤。
Ⅱ型超敏反应可引发炎症反应，导致组织损伤和炎症。
Ⅱ型超敏反应的发生机制
新生儿溶血病
由于母体IgG抗体与胎儿红细胞表面抗原结合，引发Ⅱ型超敏反应，导致胎儿发生溶血性贫血。
输血反应
由于供者红细胞表面的抗原与受者血清中的相应抗体结合，引发Ⅱ型超敏反应，导致发热、寒战、呼吸困难等输血反应症状。
自身免疫病
某些自身免疫病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等，是由于自身抗体与自身抗原结合，引发Ⅱ型超敏反应所致。
Ⅱ型超敏反应的主要症状
了解并避免接触已知的过敏原是预防Ⅱ型超敏反应的关键。
避免接触过敏原
对于已经发生的Ⅱ型超敏反应，可以使用抗组胺药、糖皮质激素等药物进行治疗。
药物治疗
对于某些过敏反应，可以进行免疫疗法，通过逐渐增加过敏原的暴露量来降低过敏反应的发生率。
Ⅳ型超敏反应（迟发型超敏反应）
超敏反应的分类
总结词
超敏反应是机体免疫系统的一种异常应答，与免疫系统的功能和调节密切相关。
详细描述
超敏反应的发生机制涉及多种免疫细胞和免疫分子的相互作用。在超敏反应中，抗原刺激会导致特异性免疫细胞活化，产生相应的抗体或细胞因子，引发一系列的生理和病理变化。因此，了解超敏反应与免疫系统的关系有助于深入探究免疫应答的机制和调控，为预防和治疗超敏反应提供理论基础。
05
CHAPTER
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反应，涉及T淋巴细胞和巨噬细胞等免疫细胞的相互作用。
细胞介导的免疫反应
当病原体、毒素或突变细胞进入机体时，被树突状细胞等抗原呈递细胞捕获并处理，将抗原信息呈递给T淋巴细胞。

仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢12020年普通高等学校招生全国统一考试（山东模拟卷）语文一、现代文阅读（35分）（一）现代文阅读I（本题共5小题，19分）仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2阅读下面的文字，完成1～5题。

材料一：《流浪地球》的票房奇迹，加上此前《三体》的热销，刘慈欣的作品影响巨大，但社会各界的评价却颇有两极分化之势。

刘慈欣的大多数作品都没有精巧的剧情或百转千回的人物感情，更多是直接甩出一个个宏大震撼的设定，靠设定本身为读者带来审美快感。

在他笔下，主人公与他人的情感联结不过是宇宙规律中很小的部分，和人类命运、宇宙洪荒相比，根本不值一提。

刘慈欣自称是“一个疯狂的技术主义者”，他坦承自己“喜欢文学因素较少、科幻因素较多的科幻作品，一直认为，透视现实和剖析人性不是科幻小说的任务，更不是它的优势”，甚至有过“把科幻从文学剥离出来”的激进想法。

在写作的过程中，刘慈欣却逐渐意识到需要保持“科学性与文学性的平衡、思想性与可读性的平衡、作为文学的科幻与作为商品的科幻的平衡”，他后来的作品“正是这些平衡的结果”，这“或多或少地背叛了自己的科幻理念”。

刘慈欣对文笔也并不是没有自觉。

他评价阿西莫夫的文笔，“平直、单色调、刚硬、呆板……几乎所有这类文学上的负面词都可以用来形容他的文笔”，却又话锋一转，表示“这种笔调无论如何是不适合文学的，但却很适合科幻，也使他的小说风靡世界”。

刘慈欣对于他敬仰的阿西莫夫的描述，显然也适用于他自己的文风。

（摘编自冰村《刘慈欣：黄金年代的守望者》）材料二：为什么有人认为科幻小说欠缺文学性？科幻小说描绘幻想世界，我们当然能够发现幻想世界与现实世界的某些相似性，但是在细节设置和整体结构方面，幻想世界是超出我们现在的社会结构和人的行为心理的。

一般的小说在进行情节描绘的时候，存在一种天然的便利性，作者不用浪费笔墨在整个世界的构想上，细节的描绘和推陈出新就成了这些小说的长处。

使肥大细胞、嗜 碱性粒细胞和血 小板活化
血管内皮间隙增大 有助于免疫复合物 沉积和嵌入
34
2.局部解剖和血液动力学因素的作用 免疫复合物
易于沉积血压较高的毛细血管迂回处， 血流缓慢，易产生涡流；血压高，促进沉积并嵌入
肾小球基底膜和关节滑膜
35
（三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 产生过敏毒素，使肥大细胞 和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释 放组胺等介质，吸引中性粒 细胞 局部中性粒细胞聚集，释放 蛋白水解酶等物质，使血管 基底膜及周围组织损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等 物质导致局部充血水肿等改变
9
3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞
分布： 肥大细胞主要分布于结缔组织中的微血管和淋巴管 周围； 嗜碱性粒细胞分布于外周血。 细胞生物学特征: 1）表面均表达高亲和力FcεRⅠ； 2）胞质内含大量颗粒； 3）FcεR与IgE特异性结合，可介导 脱颗粒反应，释放活性介质。
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二．发生过程和发生机制
致敏阶段
5

一．参与成分和细胞
（一）参与I型超敏反应的抗原
变应原（allergen): 能选择性激活Th2细胞与Ｂ细胞， 诱导产生高浓度特异性IgE抗体应答的 物质。
6
特点与分类:
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等; 2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等; 3)药物及生物制品：青霉素、异种动物血清； 4）其它：某些酶类物质、动物皮屑等
(2)血清过敏性休克：动物免疫血清 2.呼吸道过敏反应： 变态反应性鼻炎、哮喘 3.消化道过敏反应 4. 皮肤过敏反应：荨麻疹，湿疹
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荨麻疹
19
湿疹
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四、Ｉ型超敏反应防治原则
检出变应原，避免接触：变应原皮试 脱敏治疗：小剂量异种免疫血清、短间隔（ 20~30 分钟）、反复多次注射，生物活性介质少；小剂量 特异性变应原,较长间隔，反复多次注射，改变进入 途径，诱导产生封闭抗体IgG

I型超敏（速发型超敏反应）●特征：①特异性IgE介导②出现快，消退快③出现生理功能紊乱，不出现组织细胞损害④有明显的个体差异和遗传背景●参与I型超敏反应的主要成分：①抗原（变应原）②抗体IgE③肥大细胞和嗜酸性粒细胞●致敏阶段：机体初次接触变应原（青霉素），部分病人体内载体蛋白与之结合，诱导机体产生IgE类抗体，由于IgE类抗体产生晚和细胞亲嗜性，IgE与肥大cell等结合—产生致敏；●激发阶段：机体再次接触变应原（青霉素），具IgE类抗体的肥大CELL等与变应原结合，产生FCR交联被激活，分泌生物活性介质：组胺、白三烯、激肽等（炎症介质）●效应阶段：生物活性介质发挥效应，导致组织功能紊乱，其效应包括：①小血管、毛细血管扩张，血管通透性增加——血液内容物大量进入组织间隙，如果是在局部，局部水肿，如果是全身，血容量降低，有效循环血容量减少——休克（青霉素、血清过敏性休克机制）；②平滑肌收缩，长时间平滑肌收缩会导致平滑肌痉挛，消化道脏器（胃，肠）——胃肠道痉挛，胃肠内压升高（胃肠炎），如果呼吸道（中小支气管管壁）——呼吸道阻力增加——影响通换气（哮喘）；③腺体分泌增加，消化道——大量腺体分泌，电解质丢失，分泌性腹泻，呼吸道——上呼吸道是导致频繁喷嚏，清水样鼻涕，支气管分泌物粘稠——痰栓堵塞呼吸道（哮喘）。

●常见疾病1.过敏性休克2.过敏性鼻炎、哮喘3.过敏性肠胃炎4.湿疹、荨麻疹●防治原则1.查找变应原，避免接触：询问过敏史、接触史、用药史；皮试；2.脱敏疗法-稳定肥大细胞膜：小剂量，长/短时间间隔，多次注射；（青霉素等不适用）3.药物治疗：生物活性介质抑制剂、拮抗剂以及改善脏器功能的药物。

青霉素过敏性休克首选肾上腺素（原因：1.肾上腺素强心升血压，抗休克2.肾上腺素抑制生物活性介质释放、改善脏器功能，抗过敏。

）青霉素过敏性休克首选肾上腺素（原因：1.肾上腺素强心升血压，抗休克2.肾上腺素抑制生物活性介质释放、改善脏器功能，抗过敏。

超敏反应（Ⅲ型超敏反应、Ⅳ型超敏反应）
Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应又称为免疫复合物或血管炎型超敏反应
（一）反应特点
1、可溶性免疫复合物沉积在毛细血管基底膜是反应发生的起始因素
2、参与抗体主要IgG或IgM、IgA
3、有补体、中性粒细胞、血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞参与
4、导致炎症反应和组织损伤
1、免疫复合物的形成或沉积
发生机制沉积部位：血压较高、血流缓慢、易形成涡流的毛细血管
2、组织损伤的发生出现水肿、微血栓形成
（1）血清病初次大剂量注射抗毒素（马血清）后7~14天常见疾病（2）链球菌感染后肾小球肾
A群溶血性链球菌感染后2~3周
（3）类风湿性关节炎
Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应——迟发型超敏反应
（一）反应特点
1、发生速度慢，通常在再次接触变应原后24~72小时出现
2、由效应T细胞介导属于细胞免疫应答
3、大多无明显个体差异
4、病灶局部出现以单个核细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应常见疾病
1、感染性迟发型超敏反应多见于胞内寄生菌（如结核杆菌）
2、接触性皮炎
Ⅰ型超敏反应→IgE
Ⅱ型超敏反应→IgG、IgM
Ⅲ型超敏反应→IgG、IgM、IgA
Ⅳ型超敏反应→T淋巴细胞
Ⅰ~Ⅲ超敏反应属于体液免疫
Ⅳ型超敏反应属于细胞免疫应答。

超敏反应分型记忆口诀超敏反应是一类免疫系统异常反应的统称，它是免疫系统对于普通环境物质（过敏原）产生过度反应，从而引发一系列不适的现象。

根据过敏反应的发生机制和症状，超敏反应可分为四种类型：I型、II 型、III型和IV型。

为了记忆这四种类型，在这里我为大家创造了一个口诀：一二三四分型记，发病机理要弄清。

Ⅰ型隆起、痒和红，过敏原露头风软绵。

Ⅱ型损伤、溶质陆，体内成分破坏去。

Ⅲ型免疫复合物，坏死菌不稳定。

Ⅳ型细胞介导，参与多战斗。

我会通过这个口诀来详细说明每一种超敏反应的特点和机制，帮助大家全面了解这一主题。

首先是I型超敏反应，这是最常见的过敏反应类型。

在这种反应中，过敏原进入体内后，免疫系统会产生大量IgE抗体。

这些抗体结合在体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，导致这些细胞释放一些生物活性物质，如组胺和白细胞介素，引起局部组织发炎和过敏症状。

我们可以轻松记住这一型反应的特征：隆起、痒和红。

其次是II型超敏反应，它主要通过抗体介导来实现。

当机体产生自身抗体或异体抗体与靶细胞（如红细胞）表面抗原结合时，会引发IgG或IgM类抗体介导的细胞毒性反应。

这种反应会导致细胞被破坏，溶质被清除。

我们可以记住这一型反应的特征：损伤、溶质陆。

接下来是III型超敏反应，这种反应是由大量免疫复合物沉积在小血管壁和组织中引起的。

当过敏原与抗体结合后形成免疫复合物，这些复合物无法被及时清除，会激活补体和炎症反应，最终导致血管内皮细胞损伤、血管通透性增加以及炎性细胞浸润等，引发组织损伤。

我们可以记住这一型反应的特征：免疫复合物。

最后是IV型超敏反应，也称为细胞介导型反应。

这种反应是由T淋巴细胞介导，即T淋巴细胞对特定抗原的记忆反应。

这种反应发生在第二次或后续的接触中，当记忆型T淋巴细胞识别抗原时，会分泌多种细胞因子，引发炎症反应和细胞毒性，导致组织损伤。

我们可以记住这一型反应的特征：细胞介导。

通过这个口诀，我们可以更加生动地记忆和理解超敏反应的分型。

3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF

（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
抗体（IgG或IgM）+ 抗原（靶细胞表面） 激活 补体 膜攻击复合体 破坏靶细胞。 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
IgG抗体 + 靶细胞抗原 FcγR结合(M) 吞噬破坏靶细胞。
IgG（或IgM）抗体 + 靶细胞抗原 C3b CR (吞噬细胞) 吞噬破坏靶细胞。 3.ADCC作用
晚期反应特点： ①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、
细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。
三.Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 与人体组织蛋白结合（完全抗 原） 产生特异性IgE 过敏性休克。 2.血清过敏性休克 动物血清：抗毒素血清，如破伤抗毒素血清和白
(二)抗体 --- IgE抗体
Th2细胞 IL-4
抗原 B细胞 IgE
(三)IgE Fc段受体（FcεR）： ● FcεRⅠ--- 高亲和性受体；
组成：α链（1条）、β链（1条）和γ链（2条） 存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性
粒细胞(活化)。
● FcεRⅡ --- 低亲和力受体。
★吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位。
2.中性粒细胞的作用 中性粒细胞 吞噬免疫复合物 释放溶酶体