第二篇 牙体硬组织非龋性疾病

第二篇牙体硬组织非龋性疾病（P111～P144）的病因、发病机制、临床表现、诊断要点和治疗原则/方法广东省口腔医院·南方医科大学附属口腔医院牙体牙髓科方加铄牙体硬组织非龋性疾病（概述）1.牙发育异常：牙结构、形态、数目、萌出异常表1 牙发育异常分类牙结构异常牙形态异常牙数目异常牙萌出异常釉质发育不全过小牙、过大牙、锥形牙额外牙(多生牙) 迟萌乳牙滞留氟斑症融合牙、双生牙、结合牙先天性缺额牙埋伏牙四环素牙畸形中央尖早萌遗传性牙本质发育不全牙内陷(畸形舌侧窝，畸形根面沟，畸形舌侧尖，牙中牙)先天性梅毒牙釉珠2.牙外伤(牙急性损伤)、牙慢性损伤表2 牙损伤类型牙急性损伤(牙外伤) 牙慢性损伤牙震荡磨损咀嚼磨损(磨耗)非咀嚼磨损牙脱位部分脱位牙磨牙症磨牙型嵌入性脱位牙紧咬型完全脱位牙混合型楔状缺损牙折冠折酸蚀症根折牙隐裂冠根联合折牙根纵裂3.牙本质过敏症(牙齿敏感症)4．着色牙（牙漂白治疗）第五章着色牙和牙发育异常第一节着色牙着色牙(discoloration of teeth)---------牙变色(tooth discoloration）病因：内源性着色牙(intrinsic discoloration)：局部因素和全身因素内源性着色牙 -------外伤牙着色是由于创伤引起血管破裂，髓腔内红细胞溶解，释放出血红蛋白和铁离子，与坏死牙髓产生的硫化氢结合形成黑色的硫化铁，从而进入牙体质小管引起牙变灰黑色或黑色。

外源性着色牙(extrinsic discoloration)：饮食中的色素、口腔卫生不良、长期用药物、职业性接触某些矿物质、唾液的粘稠度和酸碱度等有关临床表现治疗原则内源性着色牙：牙漂白术复合树脂充填烤瓷贴面烤瓷冠修复外源性着色牙；超声洁牙、喷砂洁牙一．氟牙症氟斑症（dental fluorosis）是一种地方病，具有地区性慢性氟中毒的突出症状，又称氟斑牙或斑釉症(mottled enamel)，正常人每日需氟量仅为0.5～1.5mg。

氟致死量，体重70kg的成年人为2.5～5g，小儿为0.5g；服用氟致死量后，2～4小时内可发生死亡。

病因1931年Churchill水中氟含量过高所致，同年Smith大鼠试验证明氟含量过高所致。

一般认为水中氟含量以1ppm(1mg/L)为宜，美国为0.7～1.2ppm，中国为0.5～1ppm，广州约为0.7ppm，广州市自来水1964年加氟1982年停止。

饮用水中氟含量过高是人体摄入氟的最主要来源，水摄入氟是按年龄、气候条件、饮食习惯综合决定。

食物中氟化物的吸收，取决于无机氟化物的溶解和钙的含量。

动物实验：充足的维生素A、D和适量的钙、磷可减轻氟对机体的损害过多的氟只有在牙发育矿化期进入机体，才能发生氟牙症，因为氟主要损害釉质发育期牙胚的成釉细胞，所以能否发生氟牙症还取决于过多的氟进入机体的时机。

6～7岁之前，居住高氟区不可避免恒牙受累，7岁之后，迁居高氟区则不出现氟牙症。

发病机制及病理表现氟牙症产生于牙齿形成钙化期。

当氟浓度过高，可抑制碱性磷酸酶的活性，从而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾病，因为碱性磷酸酶可以水解多种磷酸酯，在骨、牙代谢中提供无机磷，作为骨盐形成的原料。

病理表现为柱间质矿化不良和釉柱过度矿化，呈多孔性，易吸附外来色素（如锰、铁化合物）而产生氟斑，或表面塌陷，形成窝状。

临床表现及诊断要点1．全口牙齿同一时期萌出牙的釉质呈白垩状，着色（黄褐色），甚至严重的实质性缺损。

Dean 根据氟中毒程度将氟牙症分为6类（P114），临床上常分为白垩型（轻度）、着色型（中度）、缺损型（重度）3种类型轻度：牙面一半以下有白垩色和黄褐色斑点，表面坚硬有光泽。

中度：白垩色和黄褐色面积超过牙面一半，以黄色或黄褐色为主，可有少量小而散在浅凹陷。

重度：白垩色或着色涉及整个牙面，伴随缺损可呈蜂窝状，甚至失去正常牙体形态。

2．累及同一时期发育的多数牙，呈对称性，同一患者各牙受累程度不等，以最重的损害定度。

3．一般见于恒牙，少见乳牙，多无自觉症状；对摩擦的耐受性差，但对酸蚀的抵抗力强。

4．患者牙齿发育期间（6～7岁之前）生活在高氟地区。

5．重症者可伴有全身骨骼或关节的增殖性改变，以至活动受限（氟骨症）。

鉴别诊断：与釉质发育不全鉴别预防方法：改善水源和饮水中去氟选择新的含氟量适宜的水源，或用活性矾土（Al2O3）或活性炭去除水源中过量的氟。

治疗原则1．着色而无明显缺损者可用氟斑牙脱色法（磨除与酸蚀涂层法）处理。

2．有实质性缺损可用复合树脂或复合体材料修复。

3．重度斑釉牙可用复合树脂牙面覆盖或烤瓷贴面或烤瓷冠修复。

二．四环素牙病因：四环素是由金霉素催化脱卤生物合成的抗生素，1948年用于临床，50年国外报道引起牙着色称之四环素牙(tetracycline stained teeth )，后又报道四环素沉积于牙、骨骼以至指甲，还能引起釉质发育不全；国内70年中期才引起注意（胚胎4个后至出生后7岁服用治疗剂量四环素族药物）。

发病机制：在牙发育矿化期，服用四环素族药物，被结合到牙组织内，形成四环素钙正磷酸盐复合物存于牙本质中，使牙着色；牙着色初呈黄色荧光、变棕黄色、深灰色或灰褐色。

牙着色程度与四环素的种类、剂量和给药次数有关。

一般认为缩水四环素、去甲金霉素、盐酸四环素引起着色比土霉素、金霉素明显；在恒牙中，与服用疗程呈正比关系，但短期大剂量比长期等量着色机会大。

四环素可通过胎盘使乳牙着色临床表现及诊断要点1．全口牙冠暗晦无光，均匀一致，呈黄色，逐渐变为棕黄色、灰色或灰褐色。

患牙可在紫外线灯下显示特有的黄色荧光，多见年轻恒牙。

根据着色程度分为轻度：整个牙面呈浅黄或浅灰，且分布均匀；没有带状样着色。

中度：牙面着色由棕黄色至暗灰色。

重度：牙面见明显带状样着色且深，呈棕褐色、灰褐色。

2．前牙比后牙明显，乳牙比恒牙明显。

3．牙齿外形一般正常，坚硬光滑，偶见合并釉质发育不全。

4．患者幼儿时期或其母妊娠期有经常服用四环素族药物的既往史。

5．我国四环素牙主要见于1958年至1978年左右出生人群的恒牙列。

预防方法：妊娠4个月后和哺乳的妇女，以及8岁以下的小儿不宜使用四环素类药物。

治疗原则1．轻度染色不一定需要处理。

2．中度染色无伴有釉质缺陷者，可试用四环素牙漂白脱色法处理。

3．重度染色对漂白治疗无效，可用复合树脂贴面覆盖或烤瓷贴面或烤瓷冠修复。

三．牙齿的漂白治疗牙着色的漂白治疗主要用于牙冠完整的轻、中度氟斑牙，轻、中度四环素牙，变色无髓牙。

漂白治疗方法有外漂白和内漂白，外漂白治疗方法又分为诊室内漂白治疗和家庭漂白治疗。

目前最常用的漂白剂：过氧化氢，过氧化脲和过硼酸钠等。

30%过氧化氢为强氧化剂，10%～15%过氧化脲通过分解成过氧化氢起作用。

漂白治疗的成功取决于牙变色程度、着色原因以及色素进入牙组织中时间的长短。

（一）诊室内漂白术（in-office vital bleaching technique）诊室内漂白治疗适应证：牙冠完整的活髓牙，轻、中度氟斑牙或轻、中度四环素牙等着色牙诊室内漂白方法：药物加灯照射（激光、红外线、冷光源）（二）家庭漂白术（in-home bleaching technique）又称夜间漂白术（night guard vital bleaching technique）或托盘漂白术（matrix bleaching technique）家庭漂白方法：取模灌模、制作托盘、指导用药，家中实施诊室内漂白治疗与家庭漂白治疗联合应用效果更好（三）无髓牙漂白术（non-vital bleaching technique）又称内漂白术或诊间漂白术（walking bleaching technique）无髓牙漂白方法：根管治疗后封闭根管口、髓室内置漂白剂、封闭髓洞入口。

无髓牙漂白术的并发症：牙再着色和牙颈部外吸收第二节牙齿结构异常一．釉质发育不全釉质发育不全（enamel hypoplasia）指在牙发育期间，由于全身疾患，营养障碍或严重的乳牙根尖周感染所致的釉质结构异常，分为釉质发育不良和釉质矿化不良(不全)两种类型。

釉质发育不良是釉质基质形成障碍所致，有实质性损害。

釉质矿化不全（enamel hypocalcification）是釉质基质形成正常而矿化不良所致。

病因1．严重营养障碍：维生素A、C、D及钙磷的缺乏，均可影响成釉细胞分泌釉质基质和矿化。

2．内分泌失调：甲状旁腺与钙磷代谢有关3．婴儿和母体的疾病：小儿患水痘、猩红热，严重的消化不良，孕妇患风疹、毒血症所致4．局部因素：乳牙根尖周严重感染所致，以前磨牙居多又称特纳（Turner）牙病理变化釉质发育间隙线（芮氏线），釉质常有色素沉着；牙本质发育间隙线（欧氏线）和球间牙本质增多。

临床表现1．轻症：釉质形态完整，呈白垩色和透明度改变，无自觉症状2．重症：釉质表面呈窝状或带状缺损，受损牙呈对称性诊断要点：1．同一时期发育和萌出的成组且对称的牙釉质均有颜色或结构上的改变。

轻者出现白垩状或黄褐色横条状；重者釉质表面出现着色深浅不一的窝状或带状（横沟状）缺损，缺损部位光滑，质地坚硬（可与龋齿鉴别）；严重者釉质呈蜂窝状缺损或完全无釉质。

2．一般无自觉症状，如并发龋病或牙折，可出现相应症状。

3．患者在婴幼儿牙齿发育期，多有较严重的全身疾病或营养障碍等病史，患病时期与釉质发育2│2 切缘受累，障碍发生在1～2岁；累及2～3岁后。

4．乳牙根尖周感染所致继承恒牙发育不全，表现为牙冠小，形状不规则，常呈灰褐色着色治疗原则（防治）1．无实质性缺损无须处理，但应提示患者注意口腔卫生，可建议使用防龋牙膏。

2．有缺损而冠外形无明显改变，可用复合树脂或复合体材料修复。

3．牙冠外形明显异常，可用复合树脂牙面覆盖或烤瓷贴面或全冠修复。

二．遗传性牙本质发育不全遗传性牙本质发育不全（hereditary dentinogenesis imperfecta）分3型：Ⅰ型：伴有全身骨骼发育不全；Ⅱ型：无全身骨骼发育不全，即遗传性乳光牙本质（hereditary opalescent dentin）；Ⅲ型：壳牙（shell tooth）遗传性乳光牙本质（简称为乳光牙），具有遗传性，牙外观呈半透明乳光色而得名，发病率1/8000～1/6000。

属常染色体显性遗传病，可连续几代或隔代遗传，男、女患病率均等，乳、恒牙均可受累。

病因病理变化临床表现及诊断要点：1．全口牙冠微黄半透明，呈乳光的黄棕色。

2．釉质剥脱，牙本质磨损，但自觉症状轻微。

3．严重磨损致低咬合，可继发颞下颌关节功能紊乱4．X线片显示牙根短，髓室和根管可完全闭塞。

5，可有家族遗传史。

治疗原则1．对症治疗：如并发牙髓炎或根尖周炎应作牙髓治疗。