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肿瘤免疫组化指标含义大汇总在当前精准医疗的时代，免疫组化（IHC）在肿瘤的诊断中具有极其重要的意义。
在常规肿瘤病理诊断中，5%-10%的病例单靠H.E.染色难以作出明确的形态学诊断。
利用好肿瘤IHC，将使肿瘤的诊断与治疗轻松许多。
近年来，随着免疫组织化学技术的发展和各种特异性抗体的出现，许多疑难肿瘤得到了明确诊断。
尤其是免疫组化在肿瘤诊断和鉴别诊断中的实用价值受到了普遍的认可，其在低分化或未分化肿瘤的鉴别诊断中的准确率可达50%-75%。
免疫组化（IHC）是免疫学与组织化学两种技术的结合，基本原理是应用抗原与抗体的特异性结合，再用显色剂显色以达到标记细胞的某种抗原物质的定性／定位检测技术。
（1）上皮性肿瘤标记表皮角蛋白（EK）：鳞状上皮或高分化鳞癌细胞角蛋白（CK）：CK7 ／ CK18 标记腺上皮，通常在腺癌中表达。
CK19 分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌诊断，胆管（＋）。
上皮膜抗原（EMA）：低／未分化上皮高表达；常存在于间变大细胞／恶性横纹肌样瘤。
P504：前列腺癌的敏感性为97％，特异性为100％。
HMB45：存在于恶性黑色素瘤。
（2）间叶源性肿瘤标记波纹蛋白（Vimentin, Vim）：细胞中间死蛋白抗体，多数软组织肿瘤均可表达，但肌纤维较明显，在一些上皮性肿瘤也有阳性反应，作为间叶与上皮源性鉴别一线抗体。
结蛋白（Desmin, Des）：存在于平滑肌／横纹肌肌动蛋白（Actin）：平滑肌／血管内皮／肌上皮肌球蛋白（Myotlobin）／肌红蛋白（myosin）：横纹肌CD34：血管内皮，通常用于血管源性肿瘤的诊断。
（3）神经细胞／神经内分泌肿瘤标记：S-100：周围神经雪旺氏细胞特异性标记胶质纤维酸性蛋白（GFAP）：脑胶质细胞特异性标记抗体神经原特异性烯醇化酶（NSE）：主要用于神经内分泌肿瘤诊断Chr嗜铬素：鉴别肾上腺髓质和皮质，用于神经内分泌肿瘤诊断。
神经内分泌肿瘤标记：Syn突触素／NSE／嗜铬蛋白颗粒A（CgA）CK20：用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。
甲状旁腺腺瘤合并甲状腺癌的诊断及治疗特点赵佳正;楼建林【期刊名称】《中国现代医生》【年(卷),期】2017(055)004【摘要】目的分析甲状旁腺腺瘤合并甲状腺癌的诊断及治疗特点.方法回顾性分析2007年1月～2015年6月浙江省肿瘤医院头颈外科收治的19例甲状旁腺腺瘤合并甲状腺癌的患者,设为研究组,将同期其他甲状旁腺腺瘤手术患者53例作为对照组,将术后病理确诊作为金标准,分析其诊断及治疗的特点.结果研究组中甲状腺乳头状癌18例,甲状腺髓样癌1例,12例患者术前甲状旁腺素升高,7例血钙升高(2.67～2.86 mmol/L).7例患者术前甲状旁腺素正常.对照组中51例患者甲状旁腺素升高,35例血钙升高(2.62～3.48 mmol/L).研究组中术前甲状旁腺素和血钙均低于对照组[(140.4±21.1)ng/Lvs(253.9±52.4)ng/L,P=0.000;(2.54±0.23)mmol/Lvs(2.73±0 .26) mmol/L,P=0.021].研究组中甲状旁腺腺瘤的平均最长径小于对照组[(14.2±7.6)mmvs(21.2±9.5)mm,P=0.000].研究组中3例患者行全甲状腺切除及甲状旁腺腺瘤切除,3例均出现暂时性甲状旁腺功能减低,术后随访3～9个月,其中1例出现永久性甲状旁腺功能减低.19例中1例出现甲状旁腺素再次升高(甲状旁腺素:100.2 ng/L,血钙正常),对照组中15例出现暂时性甲状旁腺功能减低,术后随访3～65个月,1例出现永久性甲状旁腺功能减低,3例出现甲状旁腺素再次升高(81.6～265.4 ng/L).结论甲状旁腺腺瘤合并甲状腺癌的患者甲状旁腺腺瘤病灶较小,术前影像学检查诊断率低,这类患者全甲状腺切除术后发生永久性甲状旁腺功能减低风险较高,对于甲状腺癌患者推荐术前检查甲状旁腺素和血钙,以发现早期甲状旁腺肿瘤.【总页数】5页(P78-81,封3)【作者】赵佳正;楼建林【作者单位】浙江省肿瘤医院头颈外科,浙江杭州 310022;浙江省肿瘤医院头颈外科,浙江杭州 310022【正文语种】中文【中图分类】R736.2【相关文献】1.甲状旁腺腺瘤合并甲状腺癌1例 [J], 巫泓生;沈樑;肖海;黄迪;张帅;古维立;梁柳森2.甲状旁腺腺瘤合并甲状旁腺功能亢进的外科治疗9例报告 [J], 贾玲;薛元明;孙建伟;刘春生;纳智明;杨净瑜;牛恒3.垂体生长激素腺瘤合并泌乳素腺瘤的临床病理特点及诊断治疗 [J], 王明栋;马文斌;郭梅;史彦芳;王洪;王任直;杨堤;方川4.甲状旁腺腺瘤合并甲状腺疾病的诊断与治疗 [J], 宁传贤;韩德恩5.甲状旁腺腺瘤合并甲状腺疾病的诊断与治疗 [J], 宁传贤;刘建勇;刘鹏;胡轶鹏;韩德恩;郝尔更因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
甲状腺癌根治术与甲状旁腺自体移植术联合对甲状腺癌的应用及疗效分析1. 引言1.1 疾病背景甲状腺癌是一种常见的恶性肿瘤，主要起源于甲状腺组织，是甲状腺最常见的恶性肿瘤。
根据统计数据显示，甲状腺癌在全世界范围内的发病率逐年增高，特别是在发达国家和地区。
甲状腺癌的早期症状常常不明显，导致容易被忽视，直至晚期或者转移扩散时才被发现，给治疗带来了一定的困难。
甲状腺癌的治疗方法主要包括手术、放疗和化疗等，其中手术是最主要的治疗方式。
根治性手术是目前治疗甲状腺癌的首选方法，通过手术去除甲状腺组织中的癌细胞，达到根除肿瘤的目的。
传统的甲状腺根治术往往会导致一些并发症，如甲状腺功能减退等，影响患者的生活质量。
甲状腺癌治疗领域需要不断探索和创新。
甲状腺癌根治术与甲状旁腺自体移植术的结合应运而生，为治疗甲状腺癌带来了新的希望。
通过该联合手术，不仅可以避免甲状腺功能减退等并发症的发生，还能够提高治疗的成功率和患者的生存率。
这一新的治疗方法正在逐渐得到临床应用，并取得了一定的疗效。
1.2 手术原理甲状腺癌根治术与甲状旁腺自体移植术联合的手术原理是通过综合利用根治术和自体移植术的优势，达到更好的治疗效果。
甲状腺癌根治术是指通过手术彻底切除患者的甲状腺组织，包括甲状腺肿瘤和正常甲状腺组织，以达到根治的治疗效果。
而甲状旁腺自体移植术则是将患者自身的甲状旁腺组织从手术中移植到其他部位，以避免术后甲状旁腺功能不全导致的低钙血症等并发症。
联合使用这两种手术方法可以在保证根治的基础上，减少术后并发症的发生率，提高患者的术后生活质量。
1.3 研究目的本研究的主要目的是探讨甲状腺癌根治术与甲状旁腺自体移植术联合治疗甲状腺癌的应用及疗效。
通过对患者的手术治疗及术后随访观察，分析联合手术治疗在甲状腺癌患者中的临床疗效和安全性，探讨其在临床应用中的优势和局限性，并提出相关的预防措施和注意事项。
1. 评估甲状腺癌根治术与甲状旁腺自体移植术联合治疗甲状腺癌的临床疗效，包括手术切除率、术后恢复情况、甲状腺功能及生活质量等方面的影响；2. 分析甲状腺癌根治术与甲状旁腺自体移植术联合治疗甲状腺癌的并发症发生率及相关预防措施，探讨如何降低手术风险和提高患者安全性；3. 探讨甲状腺癌根治术与甲状旁腺自体移植术联合治疗在临床应用中的优势及其在未来临床研究中的发展方向，为进一步开展相关研究提供参考。
Advances in Clinical Medicine 临床医学进展, 2023, 13(10), 15608-15613Published Online October 2023 in Hans. https:///journal/acmhttps:///10.12677/acm.2023.13102183细胞周期蛋白D在宫颈癌的研究进展梁铭阁1，刘丽2*1黑龙江中医药大学研究生院，黑龙江哈尔滨2黑龙江中医药大学附属第一医院宫腔镜室，黑龙江哈尔滨收稿日期：2023年9月6日；录用日期：2023年10月1日；发布日期：2023年10月9日摘要宫颈癌是常见的女性生殖系统恶性肿瘤，近年来其发病率呈上升趋势，严重影响女性生活质量，给患病个人、家庭甚至社会带来了严重负担。
细胞周期蛋白D (Cyclin D)的异常表达对细胞周期的调控作用已经受到广泛认可，其在恶性肿瘤的发生、增殖、迁移、侵袭、转移中所参与的机制逐渐被研究发现。
笔者就Cyclin D的分类、Cyclin D与细胞周期调控及Cyclin D在宫颈癌发生发展中的作用进行综述，旨在为宫颈癌相关研究提供参考。
关键词细胞周期蛋白D，宫颈癌，研究进展Research Progress of Cyclin D in CervicalCancerMingge Liang1, Li Liu2*1Graduate School of Heilongjiang University of Chinese Medicine, Harbin Heilongjiang2Hysteroscopy Room,The First Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine, HarbinHeilongjiangReceived: Sep. 6th, 2023; accepted: Oct. 1st, 2023; published: Oct. 9th, 2023AbstractCervical cancer is a malignant tumor of female reproductive system. In recent years, the incidence of cervical cancer has had an upward trend, which seriously affects the quality of women’s life and brings serious burden to the affected individuals, families and even society. The abnormal expres-*通讯作者。
成骨细胞骨形成机制1成骨细胞的起源成骨细胞起源于多能的骨髓基质的间质细胞，除成骨细胞外，基质细胞还可分化成软骨细胞，成纤维细胞，脂肪细胞或肌细胞。
成骨细胞来源谱系有以下几种：(1)骨髓克隆形成单位(成纤维细胞集落形成单位，CFU-F)；(2)骨祖细胞，可分化成前成骨细胞和前软骨细胞谱系，常位于骨髓腔中，有很强的自身增殖能力；(3)前成骨细胞，即最近的成骨前体，能定向分化成成骨细胞，具有合成和增殖能力［1，2］。
成骨细胞由多能的间质干细胞在体内的各种调控因素的调节下发展而来，调控因素主要有BMP-2，BMP-2能诱导基质细胞向成骨细胞分化，具体就是诱导间质干细胞分化形成骨祖细胞进而形成前成骨细胞［3］。
2成骨细胞发展阶段及骨形成机制成骨细胞在骨形成过程中要经历成骨细胞增殖，细胞外基质成熟、细胞外基质矿化和成骨细胞凋亡四个阶段。
很多因素可调节这几个阶段，从而最终调控骨形成。
成骨细胞增殖期成骨细胞数量增加，以形成多层细胞，并合成、分泌Ⅰ型胶原以便最终可以矿化形成骨结节。
对成骨细胞增殖的调控具体说来即是对细胞周期的调控，后者包括细胞在有丝分裂原作用下复制DNA和细胞分裂的调节机制，典型的成骨细胞细胞周期时间为20～24小时［4］。
抑制与细胞周期调节相关的基因会导致增殖的停止。
与增殖激活有关的基因有c-myc、c-fos、c-jun；与细胞周期有关的基因有组蛋白、细胞周期素基因。
在颅盖骨分骨细胞培养中观察到细胞从颅盖骨中分离后很快即出现最高水平的c-fosmRNA表达，比c-myc和H4组蛋白基因表达早许多。
c-mycmRNA常在1天后表达达到高峰，H4组蛋白基因表达伴随细胞内DNA合成，与增殖密切相关［5］。
c-fos、c-jun基因表达在增殖晚期明显下调，同时伴随成骨细胞增殖减慢，细胞由增殖期进入分化期。
c-fos对成骨细胞增殖的作用在体内实验中也得到证实，如在人的长骨与胚胎骨生长旺盛的区域c-fos原癌基因高表达。
miRNA：甲状腺癌诊治和预后评估的新型分子标志物于远东【摘要】微小RNA(microRNA,miRNA)是一类高度保守的内源性非编码小RNA,其表达谱可以为肿瘤分类、诊断和预后评估提供依据.甲状腺癌是一种常见的内分泌恶性肿瘤,不同类型的甲状腺癌具有特异性的miRNA表达失调模式.从甲状腺癌患者的生物样本中可分离得到miRNA,进行表达谱分析并用于甲状腺癌的诊断.miRNA的表达也可作为判断甲状腺癌患者预后的依据,并且患者的miRNA表达失调能够被调整改变,因此miR-NA同时是甲状腺癌潜在的治疗靶点.本文介绍了与甲状腺癌发生相关的miRNA,对生物样本中miRNA的检测方法进行了比较,并对miRNA检测用于甲状腺癌的诊断、预后判断和治疗靶点的潜在价值进行了探讨.【期刊名称】《癌症进展》【年(卷),期】2018(016)010【总页数】4页(P1213-1215,1227)【关键词】甲状腺癌;miRNA;分子标志物【作者】于远东【作者单位】河南省直第三人民医院健康体检中心,郑州 450006【正文语种】中文【中图分类】R736.1甲状腺癌是一种常见的内分泌恶性肿瘤，约占全部恶性肿瘤的1.7%，近年来其发病率呈逐年增长趋势[1]。
在甲状腺癌中，肿瘤转化可发生在腺体的滤泡中或滤泡旁细胞中。
当转化发生在腺体的滤泡中时，引起的甲状腺癌主要包括乳头状甲状腺癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）、滤泡性甲状腺癌（follicular thyroid carcinoma，FTC）、Hürthle细胞癌、罕见的低分化甲状腺癌（poorly differentiated thyroid carcinoma，PDTC）和间变性甲状腺癌（anaplastic thyroid carcinoma，ATC）。
当转化发生在滤泡旁细胞中时，引起的甲状腺癌主要为甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma，MTC）[2]。
甲状旁腺激素相关蛋白研究进展吴素珍;李加林【摘要】Parathyroid Hormone-related Protein( PTHrP) is a polyhormone secretory protein secreted by a variety of tissues and cells that plays fundamental roles in the growth and development of various organs, promotes migration and invasion in breast cancer, prostate cancer andnon-small cell lung cancer and also plays a key role in osteolysis.With the development of scientific research, many unknown functions of the parathyroid hormone-related protein will be uncovered.%甲状旁腺激素相关蛋白（ parathyroid hormone－related protein，PTHrP）是由多种组织细胞分泌的一种活性分子，具有广泛的生物学功效，参与多种器官的生长发育，能促进乳腺癌、前列腺癌、非小细胞肺癌的浸润和转移，亦是骨溶解最重要的调节因子之一。
随着科学研究的进步，不断有PTHrP新功能被发现，本文综述近年来有关PTHrP 的生物学功能的研究。
【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2015(000)007【总页数】5页(P157-160,164)【关键词】甲状旁腺激素相关蛋白;生物学功能;研究进展【作者】吴素珍;李加林【作者单位】赣南医学院生物化学与分子生物学教研室，江西赣州 341000;赣南医学院天然药物化学教研室，江西赣州 341000【正文语种】中文【中图分类】R962甲状旁腺激素相关蛋白(parathyroid hormone-related protein，PTHrP)可表达于皮肤、骨髓、脑、心血管、甲状腺、甲状旁腺和骨等多种组织，主要以自分泌或旁分泌的形式发挥作用，最早于1987年由肾、肺及乳腺癌细胞中分离提取，与甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)有一定的同源性，且通过相同的受体即PTH1型受体(PTH1R)发挥相似的生物学作用[1-2]，因此得名。
胸腺老化和再生的研究进展李江;尹帆;李玉谷【摘要】The thymus progressively involutes with age, particularly from puberty when sex steroids increase in production, with the gradual loss of newly produced naive T cells resulting in a restricted T cell receptor repertoire, skewed towards memory cells. This translates to a striking reduction in immune responsiveness and an obvious delay in immune reconstitution. Regeneration of the thymus is fundamental to developing new strategies for the clinical treatment of many diseases of immuno-logical origin. Currently the use of sex steroid inhibitors, GH, KGF and IL-7 represent the first candidates in thymus-based therapies, as well as the function of Ghrelin for thymic regeneration is coming to attention.%随着年龄的增长,胸腺逐渐萎缩退化,尤其从青春期开始,当性激素产生增加时,这种变化更为明显,从而导致新生的处女型T细胞逐渐减少,T细胞受体库的多样性受到限制,T细胞的成分偏向于以记忆性细胞为主,临床上表现为免疫应答的显著减弱和免疫重建的明显延迟.对于多种免疫源性疾病的临床治疗,胸腺再生是正在开发的新策略的基础,其中使用性激素抑制剂、生长激素(GH)、角质细胞生长因子(KGF)和白细胞介素-7(IL-7),是当前胸腺治疗的首选.此外,Ghrelin的胸腺再生作用,亦受到关注.【期刊名称】《中国畜牧兽医》【年(卷),期】2011(038)007【总页数】7页(P43-49)【关键词】胸腺;老化;再生;性激素;角质细胞生长因子;白细胞介素-7【作者】李江;尹帆;李玉谷【作者单位】华南农业大学兽医学院,广东广州 510642;华南农业大学兽医学院,广东广州 510642;华南农业大学兽医学院,广东广州 510642【正文语种】中文【中图分类】R392.11随着年龄的增长,胸腺逐渐萎缩退化和功能减退,表现为各种胸腺细胞和上皮细胞的丧失,新生的处女型T细胞的输出量逐渐减少,尤其从青春期开始,当性激素产生增加时这种变化最为显著,这是免疫系统年龄性变化的关键事件。
甲状旁腺素对人甲状腺髓样癌细胞增殖和凋亡的影响目的探讨甲状旁腺素对人甲状腺髓样癌细胞体外增殖抑制及凋亡作用。
方法体外培养甲状腺髓样癌细胞株，经甲状旁腺素和甲状旁腺素受体单抗干预处理后，倒置相差显微镜下观察细胞生长状况，流式细胞仪检测细胞凋亡。
结果倒置相差显微镜下细胞变化明显，各浓度的甲状旁腺素和甲状旁腺素受体单抗均分别能有效地抑制甲状腺髓样癌细胞增殖、诱导细胞凋亡，凋亡作用呈时间和浓度依赖。
当甲状旁腺素浓度为2.0μmol/L、甲状旁腺素受体单抗浓度为1.0μmol/L 时，对细胞凋亡作用显著（P＜0.05），凋亡率分别为13.24%及20.78%。
结论甲状旁腺素对人甲状腺髓样癌细胞增殖有抑制作用并能诱导其凋亡。
标签：甲状旁腺素；甲状腺髓样癌；凋亡甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）由甲状旁腺分泌，它与降钙素（calcitonin，CT）共同调节人体钙磷代谢[1]。
有报道甲状旁腺素相关肽对肿瘤细胞有增殖作用[2-4]。
本研究用人甲状腺髓样癌细胞株（TT细胞株）作为研究对象，分别给于PTH和甲状旁腺素受体单抗（anti-parathyroid hormone receptor1 antibody，anti-PTHR1）干预处理，观察TT细胞生长状况，检测细胞凋亡，研究PTH和anti-PTHR1对甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma ，MTC）细胞凋亡的影响作用，可望为MTC的治疗提供新的理论基础。
1 材料与方法1.1 主要试剂及设备人甲状腺髓样癌TT细胞株（购于中国科学院上海细胞库），胎牛血清（购自美国Sigma公司），F12k培养基（购自美国Gibco公司）。
胰蛋白酶、乙二胺四乙酸（EDTA）、四甲基耦氮唑盐（MTT）、甲基亚砜（DMSO）及PTH均购自美国Sigma公司。
anti-PTHR1（购自美国abcanm公司），流式细胞仪检测盒（购自美国BD公司）。
倒置相差显微镜（日本Olympas产品），流式细胞仪（美国BD公司产品）。
其他常规设备由国内生产。
1.2 方法1.2.1 细胞培养和处理人甲状腺髓样癌TT细胞株培养于37℃的F12K培养基中（含15%胎牛血清和500U/mL青霉素、100μg/mL链霉素），常规消化传代。
对数生长期的TT细胞，以1×106/mL细胞浓度接种于一批25mL培養瓶中（2mL/瓶），24h后分组加入PTH及anti-PTHR1。
PTH浓度分别为0、0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L；anti-PTHR1浓度分别为0、0.25、0.5、0.75、1.0μmol/L，24h后观察细胞变化结果。
1.2.2 流式细胞仪检测TT细胞凋亡对数生长期的TT细胞消化传代后设：（1）对照组（不加PTH及anti-PTHR1）；（2）PTH干预组；（3）anti-PTHR1干预组。
PTH浓度分别为0、0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L；anti-PTHR1浓度分别为0、0.25、0.5、0.75、1.0μmol/L。
48h后用PBS离心洗涤，弃去上清液。
由专人按照说明书操作，最后将样品置于冰上轻轻混匀，流式细胞仪检测。
1.3 统计学方法应用SPSS17.0软件进行统计学处理，组间比较采用t检验，多组间比较用单因素方差分析。
2 结果2.1 PTH及anti-PTHR1对TT细胞生长影响光学显微镜下见对照组细胞呈单层，生长状态良好，细胞透明且界限清楚。
用PTH和anti-PTHR1处理24h后，随着浓度增加、作用时间延长，细胞数量减少，细胞形态逐渐皱缩变圆与周围的细胞分离，细胞体积缩小，培养液中见到许多碎片及颗粒。
部分细胞核开始浓缩，核膜逐渐崩解，染色质分割成块状等呈现出细胞凋亡的变化。
2.2 PTH及anti-PTHR1对TT细胞的凋亡作用流式细胞仪检测结果显示，照组细胞无明显变化（图1）。
经PTH及anti-PTHR1处理TT细胞后，各浓度的PTH和anti-PTHR1均可引起TT细胞的凋亡。
凋亡作用随药物浓度增加而加强、在相同浓度下凋亡作用随时间延长而上升，呈时间和浓度依赖。
凋亡率与浓度和时间均呈正相关（P＜0.05）。
当PTH 浓度为2.0μmol/L时，对TT细胞的凋亡作用显著，凋亡率13.24%（P＜0.05）。
见图2；anti-PTHR1浓度为1.0μmol/L时，对TT细胞的凋亡作用显著，凋亡率20.78%（P＜0.05）。
见图3。
3 讨论甲状腺癌目前的治疗方法主要是外科手术、甲状腺素内分泌治疗及131碘核素内照射治疗。
甲状腺髓样癌（MTC）起源于滤泡旁细胞（C细胞），具有神经内分泌系统恶性肿瘤的特性，降钙素是其特殊的标志物[5-6]，手术切除仍是其首选的根治方式。
MTC与分化型甲状腺癌不同，因起源于C细胞，不受促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）的影响，不表达钠/碘转运蛋白（sodium/iodide symporter，NIS）、也不摄碘，TSH抑制治疗和I131核素内照射治疗无效[7]。
MTC具有早期转移的特性，约10%～15%的患者在初诊时已有远处转移，很难通过手术而达到根治，手术治疗后10年生存率远低于分化型甲状腺癌[8]。
有关人甲状腺髓样癌细胞体外生长增值的研究报道较多[9-11]。
各种生物免疫治疗、分子靶向药物、肿瘤疫苗、单克隆抗体、免疫基因等已经在临床前试验中取得了一定的疗效，部分药物已经开始临床使用，但疗效不理想[12-15]。
因此，研究MTC的发生发展机制，阐明其发病机理并探索MTC新的治疗途径，寻找新的有效分子治疗靶点，针对肿瘤细胞生长的某些主要环节，开发新的治疗药物，是目前甲状腺癌研究领域的难点和热点问题之一。
甲状旁腺素作为一种调节人体钙磷代谢的内分泌激素，是否参与MTC的发生发展及对MTC细胞生长和增殖存在影响，目前国内外尚未见报道。
有研究表明地塞米松能抑制甲状腺髓样癌TT细胞的增值，主要通过抑制细胞G1期而诱导凋亡[16]，另有报道蛋白激酶C在体外通过增加细胞凋亡而抑制甲状腺髓样癌细胞的扩散[17]。
本研究对甲状腺髓样癌TT细胞给予PTH和anti-PTHR1兩种药物干预，光镜观察结果显示对照组TT 细胞呈单层，梭形或多边形贴壁生长，从细胞形态观察，其生长状态良好。
TT 细胞经PTH和anti-PTHR1干预后，细胞变圆且比较凌乱，细胞质固缩，细胞核质比减小，显示TT细胞生长及增殖活性均受到显著抑制作用，部分细胞核开始浓缩、边缘化，核膜逐渐崩解，染色质分割成块状等变化，该变化反映了细胞的凋亡。
其作用强度随药物浓度增加和作用时间延长而增加。
流式细胞仪检测结果显示，不同浓度的PTH和anti-PTHR1均可引起TT细胞凋亡，差异有显著性（P ＜0.05），凋亡率与浓度和时间均呈正相关（P＜0.05）。
当PTH浓度为2.0μmol/L、anti-PTHR1浓度为1.0μmol/L时，对TT细胞的凋亡作用最为显著（P＜0.05）。
提示PTH和anti-PTHR1不但具有抑制TT细胞增值的作用，同时还可诱导其凋亡。
可见，PTH对人甲状腺髓样癌TT细胞形态和结构的作用与对细胞诱导凋亡作用是一致的，说明PTH和anti-PTHR1具有抑制人甲状腺髓样癌TT细胞生长和诱导TT细胞凋亡双重的生物学效应。
这将为今后进一步研究PTH对MTC的作用机制提供了理论依据和重要的参考。
综上所述，本研究初步证实了PTH和anti-PTHR1对人甲状腺髓样癌细胞的抑制作用，能有效诱导人甲状腺髓样癌TT细胞的凋亡。
深入探索其诱导凋亡机制，对于进一步研究PTH对人甲状腺髓样癌TT细胞的作用机制，具有非常重要的指导意义和实际应用价值。
随着对PTH研究及认识的不断深入，PTH和anti-PTHR1可能成为一种新的抗肿瘤治疗靶点，为甲状腺髓样癌早期诊断及治疗提供新的途径。
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