氧气疗法与排痰技术ppt

氧疗的适应症
1、低氧血症：在成人及儿童（新生儿除 外），血氧分压低于75mmHg，为低氧血症， 大部分危重病人及严重外伤一般都有低氧血 症，因此，一旦发现他们有呼吸困难应立即 给氧治疗。 2、组织缺氧、休克、严重贫血、一氧化碳 中毒、高代谢状态。 3、预防性给氧。
各种方式及不同给氧流量时 所达到的氧浓度
简易面罩法
简易面罩是一个开放系统，氧气通过导 管供给病人，病人呼出的气体则由侧孔 排出，这样，在低流量时会吸入很大一 部分空气。估计在氧流量5L／min时， 氧浓度可达30％，氧流量10L／min时氧 浓度可达50％，但如果氧流量低于5L／ min时，可能会有过多的CO2重新吸入， 可导致PaCO2增高。而且即使氧浓度大于 10L／min，亦不能使氧浓度大于50％， 故此法只适用于中度缺氧病人。
方 式 鼻导管
简单面罩
有袋面罩
氧流量L／min 2 3 4 5 6 5~6 6~7 7~8 6 7 8 9 10
所得氧浓度 28 32 36 40 44 40 50 60 60 70 80 90 99
氧疗的种类
（一）低浓度氧疗：吸氧浓度低于40%，有鼻导管和鼻塞法， 适用于低氧血症伴CO2潴留者，如慢阻肺、慢性呼衰等。 （二）中流量氧疗：吸氧浓度40%-60%，有鼻导管或鼻塞法、 简易面罩法，主要用于有明显通气/血流比例失调或显著弥 散障碍者。 （三）高浓度氧疗：吸氧浓度60%以上，有活瓣面罩、简易 呼吸器，呼吸机给氧，适用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留者， 如成人呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。。 （四）高压给氧：指在特殊的加压舱内，以2~3个大气压， 吸氧浓度为100％，适用于CO中毒、气性坏疽
供氧装置
• • • • 氧气筒、氧气表装置 是临床常用的一种装置 氧气枕 氧气管道装置 高压氧舱 为一圆形耐压舱体，分手术舱、治 疗舱、过渡舱
给氧用具
临床上使用的给氧器具需具备三个条件： （1）能提供比较稳定的FiO2； （2）病人用后无不适感觉，易于接受， 并能坚持长时间应用； （3）不存在或很少重复呼吸，以防加重 体内CO 2潴留。
缺氧程度的判断
1、轻度低氧血症： PaO2＞ 50mmHg，SaO2 ＞ 80％，患者无发绀，一般不必给氧，若 有呼吸困难，则可以给氧。 2、中度低氧血症：PaO2 35~50mmHg, SaO2 60％~80％，患者出现发绀，一般应予以氧 疗。 3、重度低氧血症：PaO2 < 35mmHg, SaO2 <60% ,患者显著发绀，是氧疗的绝对适应症。
简易有袋面罩
简易面罩是一个开放系统，氧气通过导 管供给病人，病人呼出的气体则由侧孔 排出，这样，在低流量时会吸入很大一 部分空气。估计在氧流量5L／min时， 氧浓度可达30％，氧流量10L／min时氧 浓度可达50％，但如果氧流量低于5L／ min时，可能会有过多的CO2重新吸入， 可导致PaCO2增高。而且即使氧浓度大于 10L／min，亦不能使氧浓度大于50％， 故此法只适用于中度缺氧病人。
氧疗的指征
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PaO2是反映缺氧的主要指标，是决定是否给氧 的重要依据，其正常值为80—100mmHg，当患 者PaO2低于50mmHg时，应给与氧疗。 . 氧浓度和氧流量的换算方法
吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）
缺氧的原因
1、动脉血氧合不全，如肺泡通气量下降与 肺毛细血管间氧的弥散不良、肺泡通气与 血流灌注比值失常等。 2、血携氧能力下降，如贫血、红细胞变性、 心排血量下降、右向左分流等。 3、组织细胞氧释放障碍，如微循环障碍、 氧离曲线右移等。 4、组织细胞氧耗增加或组织细胞中毒，不 能摄取和利用氧。
第十三章 吸入疗法与排痰技术
教学目标 1.掌握氧疗的指征、种类 2.熟悉吸入疗法的概念、目的及注意 事项，氧疗的不良反应及预防。 3.了解缺氧的类型。
第一节吸入疗法
吸入疗法：是吸入氧气或将药液变成气雾，由呼 吸道吸入的方法。 氧气吸入疗法： 是通过提高吸入气体中的氧分 压，从而提高动脉血氧分压（PaO2）和氧饱和 度（SaO2），增加动脉血氧含量（CaO2），纠 正各种原因造成的缺氧状态，以促进代谢、维 持肌体生命活动。
简易呼吸 吸器给氧
简易呼吸器由面加压球、出气阀、氧气 及空气入口构成，为一可加压、有活瓣 的吸氧罩，使用时以面罩罩住病人的口 及鼻部，术者手捏球囊，呼吸器可向病 人呼吸道送气，简易呼吸器的单向活瓣 使气体单向流动，加压时入气口活瓣打 开，出气口关闭，气体进入病人气道， 不加压时入气口活瓣关闭，出气口打开， 气体从病人呼吸道经出气阀流出。
当吸入高浓度氧气后，肺 肺萎缩或肺不张 泡内大量氮气被置换，氧 气更易被吸收入血，以致 肺萎缩或肺不张。
吸收性肺不张
吸入氧浓度超过50％有引起吸收性肺不张的危险。 正常情况下，氮气是肺泡和血液中的主要气体， 高浓度氧吸入数分钟后即可引起肺泡和血液中氮 缺乏。血液中氮大量排出使静脉系统总气体压力 降低，静脉血和其他体腔之间的气体弥散梯度增 大。呼吸高浓度氧时，肺泡与肺毛细血管之间形 成较大的压力梯度，大量氧气弥散入血。
早产儿过量吸氧会直接导致失明。孩子父亲 立即赶回某市妇幼保健院，找到当时孩子所 在的新生儿科主任医生询问，可对方却答复 他没有吸过氧！然而，孩子的住院收费清单 上1300元的吸氧费用却清楚记录着孩子刚生 下来不仅吸过氧，而且时间还很长！医院撒 了谎。
过量吸氧
不恰当的吸氧
内
幕
孩子出生后连续吸氧8天，但院方在法庭 上提供的病历上，医嘱里竟出现了“预防 氧中毒、把患儿危重情况告之家长”这类 原来没有说过的话。更奇的是经治医生从 5月4日一直到5月23日连续19天上班不休 息，所有医嘱都是他一个人的笔迹。
眼晶状体后纤维组织增生
仅发生于接受氧疗的早产儿或低体重儿。 PaO2过高可引起视网膜血管收缩和坏死。 以后大量新生血管形成和成纤维细胞浸 润，发生视网膜纤维化。新生血管出血 导致视网膜后瘢痕形成，引起视网膜脱 离和失明。美国儿科学会推荐，维持 PaO2在90mmHg以下是减少视网膜纤维化 的最好方法。
卫生部2004年4月27日出台了《早产儿治疗用氧 和视网膜病变防治指南》 早产儿给氧指征：临床上有呼吸窘迫的表现， 在吸入空气时，动脉氧分压（Pa02)<50mmHg或经 皮氧饱和度（TcSO2）＜85％。治疗的目标是维 持PaO250－80mmHg，TcSO290%－95%.
氧疗及呼吸支持方式
2004年5月4日一个小生命在某市妇幼保健院诞生了， 可不幸的是小生命过早地来到了人间，被诊断为“早 产儿、低出生体重儿、低钾血症、呼吸暂停”，后经 抢救才逃过一却。同年5月22日家属要求出院。后开始 在广东省中医院珠海医院进行检查，但中医院没有告 知其患儿眼部病变情况。出生3个月后，奶奶意外发现 孩子的眼睛不怎么动，对着光也没有反应，当地医院 怀疑孩子的眼睛 是白内障，建议赶紧去大医院就诊， 在中山大学眼科中心，医生的第一句就问，孩子出生 后有没有吸过氧？
1、头罩吸氧或改良鼻导管吸氧：用于有轻度呼吸 窘迫的患儿。给氧浓度视病情需要而定，开始时可 试用40％左右的氧，10~20分钟后根据PaO2或TcSO2 调整。如需长时间吸入高浓度氧（＞40％）才能维 持PaO2稳定时，应考虑采用辅助呼吸。 2、鼻塞持续气道正压给氧：早期应用可减少机械 通气的需求。压力2~6cmH2O，流量3~5升／分。要 应用装有空气、氧气混合器的CPAP装置，以使调整 氧浓度，避免纯吸入。
氧疗的原则
氧疗的原则是以最小供氧量获取预期治疗 效果。病人不吸氧也能维持适当动脉氧合时应 停氧。测定脉搏血氧饱和度是指导氧疗的基础， 脉搏血氧饱和度大于或等于95％可排除低氧血 症；脉搏血氧饱和度低于90％时，应增加氧流 量或吸入氧浓度。
氧疗的类型 根据缺氧的原因和血氧变化，分一下四种类型
• 低张性缺氧 指吸入气体中氧分压过低、肺通气或换气障碍、静 脉血分流入动脉血而引起的缺氧。血氧变化的特点是PaO2降低， SaO2下降。在高原或矿井工作的人员，易发生此类的缺氧；慢阻 肺和先心亦属此类缺氧。 • 血液性缺氧 由于血红蛋白（Hb）量或质的改变，导致CaO2降低 或Hb结合的氧不易释放所引起的缺氧。血液性缺氧CaO2大多降低 而PaO2正常，故又称等张性低氧血症，常见于贫血、CO中毒，高 铁血红蛋白症等。 • 循环性缺氧 由于动脉灌注不足、静脉回流障碍引起的缺氧。血 氧变化特点PaO2、 SaO2 、CaO2正常，而动-静脉血氧含量差增加。 常见于心衰、休克、动脉痉挛等。 • 组织性缺氧 指组织对氧的利用发生障碍而导致的缺氧。常见于 细胞中毒、细胞损伤、呼吸合成酶障碍。血氧变化特点PaO2、 SaO2 、CaO2正常，，而静脉血氧分压、氧饱和度、氧含量明显高 于正常。
高压氧舱
是向舱内输入压 缩氧气，使舱内 形成高压环境， 病人在舱内高压 环境下吸入氧气， 达到治疗目的。
氧疗注意事项
氧疗效的估计
监测全身情况：如吸氧后病人由烦躁变为 安静、心率变慢，血压上升且能维持平稳，呼 吸转为平稳，皮肤红润、干燥、变暖，发绀消 失，表明效果良好，反之，血压降低说明氧疗 未起效果。
防止交叉感染，有关器具应定时更换消毒。 氧治疗的同时应及时找出缺氧的原因，及 时予以排除。
氧疗副作用
氧疗常见的并发症有氧中毒、二氧化碳麻醉、吸 入性肺不张等，尚有抑制支气管纤毛和白细胞功 能、改变肺泡表面活性物质产生及其活性。
氧中毒
氧中毒是机体长时间吸入高浓度或高压氧 气引起器官结构和功能发生病理改变所致 的一组临床综合征。
肺泡内氧气持续弥散，又没有氮气填充肺泡， 肺泡内总气体压力降低，发生肺泡萎陷和肺 不张。吸收性肺不张使肺内分流增加。应用 镇静药、手术后疼痛或中枢神经系统障碍等 可增加吸收性肺不张的危险。
呼吸抑制
对因通气障碍而致的低氧 血症，氧疗后降低了缺氧 对外周化学感受器的刺激， 导致呼吸减慢或暂停使通 气量下降，二氧化碳潴留 加重。