癌基因CTTN表达Cortactin蛋白及其变异体磷酸化状态下与细胞蛋白Dynamin相互作用分析

乳腺癌PTEN Ki-67β-catenin 蛋白表达情况及其与临床病理特征的关系刘文科1袁士成2和月生1彭剑丰1刘镜文1（1惠州市第一妇幼保健院，广东惠州516003）（2惠州市第一人民医院，广东惠州516003）乳腺癌是一种来源于乳腺导管上皮细胞、女性常见的恶性肿瘤，约占人体恶性肿瘤的7%~10%。

随着地球环境和人们生活习惯的改变，罹患乳腺癌的女性人数正在不断上升中。

磷酸酶与张力蛋白同源蛋白（PTEN ）是一种抑癌基因，具有特异性磷酸酯酶的活性，可对细胞生长分化和凋亡进行调控。

Ki-67是一种由MKI-67基因编码而来的核蛋白，在细胞增殖的各期中均有表达（除G 0外），可提示细胞增殖的活跃程度。

β-catenin 蛋白是一种位于细胞膜上的多功能蛋白，并且在Wnt 信号途径中起细胞内信号转导的作用[1]。

本次研究旨在分析乳腺癌患者PTEN 、Ki-67、β-catenin 蛋白表达情况及其与临床病理特征的关系，报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选取2016年7月—2020年9月本院40例腺癌手术切除的患者为研究对象，收集其完整临床病理资料和手术切除标本。

40例患者均为女性，年龄20~69岁，平均年龄（50.24±5.61）岁。

纳入标准：年龄≥18岁，临床病理资料完整的患者。

1.2方法乳腺癌组织和周边正常组织的标本在手术后制成蜡块组织，切片后应用免疫组化POWER VISION 法检测PTEN 、Ki-67、β-catenin 蛋白，病理科技师严格按照技术要求进行操作。

1.3观察指标统计并比较乳腺癌组织与周边正常组织PTEN 、Ki-67和β-catenin 蛋白表达情况；统计并比较乳腺癌患者PTEN 、Ki-67和β-catenin 蛋白表达与其临床病理特征的【摘要】目的分析乳腺癌PTEN 、Ki-67、β-catenin 蛋白表达情况及其与临床病理特征的关系。

方法选取2016年7月—2020年9月本院40例乳腺癌手术切除的患者为研究对象，采用回顾性的方法对其PTEN 、Ki-67、β-catenin 蛋白表达情况及其与临床病理特征进行分析。

蛋白质磷酸化修饰及其在细胞周期调控中的作用研究进展谭锬;柯柏怡;梁前进
【期刊名称】《北京师范大学学报（自然科学版）》
【年(卷),期】2024(60)1
【摘要】细胞周期是真核生物实现细胞分裂与增殖、从母代向子代传递遗传信息的连续过程.真核细胞通过蛋白质水平的周期性调控完成细胞的分裂与增殖,细胞周期的紊乱常与肿瘤等疾病密切相关.蛋白质磷酸化修饰是细胞周期进程中一种主要的调控方式,可以改变蛋白质的分子结构,影响其与其他分子间的相互作用,从而调节相关分子的生物学活性及功能.细胞周期相关蛋白的磷酸化与非磷酸化状态的改变犹如“分子开关”,精细地控制着周期进程和细胞分裂系列事件.周期相关蛋白质的多位点磷酸化机制研究是磷酸化研究的一个热点.本文综合评述细胞周期调控进程中部分重要蛋白的磷酸化修饰机制,总结了近年来细胞周期领域中蛋白质磷酸化修饰方面的新发现、新突破,为进一步深入理解蛋白质磷酸化及细胞周期调控机制提供参考.
【总页数】8页(P38-45)
【作者】谭锬;柯柏怡;梁前进
【作者单位】南华大学衡阳医学院生物化学与分子生物学教研室;北京师范大学生命科学学院/细胞增殖与调控生物学教育部重点实验室
【正文语种】中文
【中图分类】Q2
【相关文献】
1.TRF1 219位磷酸化在细胞周期调控中的作用研究
2.寄生虫蛋白质磷酸化修饰及磷酸化蛋白质组学研究进展
3.高等真核细胞蛋白质磷酸化与细胞周期G_1向S期过渡的调控
4.蛋白质的磷酸化作用和泛肽化降解作用与芽殖酵母细胞周期的调控
5.细菌蛋白质磷酸化修饰研究进展
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移到细胞膜上，进而被活化成ｐ－Ａｋｔ，而活化后的ｐ－Ａｋｔ蛋白能够再次通过调控多种细胞转录因子，从而发挥自身的作用［１９－２０］。

本研究结果显示，相较于正常组，ＲＯＰ幼鼠血管区和新生血管区面积、ＶＥＧＦ和ＩＧＦ－１ｍＲＮＡ表达水平、ＩＬ－１β和ＩＬ－６含量和Ｐ６２、Ａｋｔ、ｐ－Ａｋｔ、ｍＴＯＲ、ｐ－ｍＴＯＲ蛋白表达水平均显著上调，自噬小体数量和自噬相关蛋白Ｂｅｃｌｉｎ－１、ＬＣ３－Ⅱ和ＡＴＧ５表达水平则显著下降（Ｐ＜０．０５），表明ＲＯＰ幼鼠自噬活性降低，促进了视网膜病变的发展，并且发病机制与Ａｋｔ－ｍＴＯＲ信号通路存在密切的相关性。

４　结论综上所述，ＲＯＰ大鼠病情进展与视网膜组织自噬活性降低有关，其机制可能与ＰＩ３ＫＡＫＴｍＴＯＲ信号通路有关，这有助于为ＲＯＰ的防治提供新的思路。

参考文献［１］　王洁，郑运亮，杜尔罡．自噬相关基因在早产儿视网膜病变模型视网膜组织中的表达及临床意义［Ｊ］．浙江中医药大学学报，２０２０，４４（５）：４２６－４２９．［２］　ＳｕｎＹ，ＺｈｅｎｇＹ，ＷａｎｇＣ，ｅｔａｌ．Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｄｅｐｌｅｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｓｆｅｒｒｏｐｔｏｓｉｓ，ａｕｔｏｐｈａｇｙ，ａｎｄｐｒｅｍａｔｕｒｅｃｅｌｌｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅｉｎｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉ ｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＤｅａｔｈＤｉｓ，２０１８，９（７）：７５３－７５９．［３］　徐赵钕，章仕淼，刘玲玲．明目地黄丸对糖尿病视网膜病变大鼠细胞自噬及Ａｋｔ－ｍＴＯＲ通路的影响［Ｊ］．中国医药导报，２０１８，１５（２０）：１６－２０，３２．［４］　ＸｉａＨ，ＨｕＱ，ＬｉＬ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙａｇａｉｎｓｔｂｌｕｅｌｉｇｈｔ－ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎａｌｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｉｎａｇｅｄｍｉｃｅ［Ｊ］．ＳｃｉＣｈｉｎａＬｉｆｅＳｃｉ，２０１９，６２（２）：２４４－２５６．［５］　李蓉，姚国敏，姚杨．自噬在缺氧条件下视网膜色素上皮细胞表达趋化因子ＩＬ－８、ＭＣＰ－１中的作用［Ｊ］．中国中医眼科杂志，２０２０，３０（５）：３１３－３１７，３２３．［６］　ＹａｏＪ，ＱｉｕＹ，ＦｒｏｎｔｅｒａＥ，ｅｔａｌ．Ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇａｕｔｏｐｈａｇｙｒｅｄｕｃｅｓｒｅｔｉｎａｌｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｐｒｏｔｅｉｎｍｉｓｆｏｌｄｉｎｇ［Ｊ］．Ａｕｔｏｐｈａｇｙ，２０１８，１４（７）：１２２６－１２３８．［７］　孙洪岩，滕岩，杨明明．自噬的分子机制及其在糖尿病视网膜病变中的作用［Ｊ］．眼科新进展，２０１９，３９（１０）：９８４－９８７，１０００．［８］　ＨｕａｎｇＣＹ，ＫｕｏＲＪ，ＬｉＣＨ，ｅｔａｌ．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎｏｆｖｉｓｕａｌｏｕｔｃｏｍｅｓｂｙａｎａｒｔｉｆｉｃｉａｌｎｅｕｒａｌｎｅｔｗｏｒｋｆｏｌｌｏｗｉｎｇｉｎｔｒａｖｉｔｒｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎａｎｄｌａｓｅｒｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｏｆｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ［Ｊ］．ＢｒＪＯｐｈｔｈａｌｍｏｌ，２０２０，１０４（９）：１２７７－１２８２．［９］　ＤｅｈｄａｓｈｔｉａｎＥ，ＭｅｈｒｚａｄｉＳ，ＹｏｕｓｅｆｉＢ，ｅｔａｌ．Ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｔｈｅａｍｅｌｉｏｒａｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆｍｅｌａｔｏｎｉｎ；ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆａｕｔｏｐｈａｇｙ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＬｉｆｅＳｃｉ，２０１８，１９３：２０－３３．［１０］李俊娴，席晓婷，李燕．自噬与糖尿病视网膜病变氧化应激的关系［Ｊ］．国际眼科杂志，２０１８，１８（７）：１２１５－１２１８．［１１］Ｔｒａｃｈｓｅｌ－ＭｏｎｃｈｏＬ，Ｂｅｎｌｌｏｃｈ－ＮａｖａｒｒｏＳ，Ｆｅｒｎáｎｄｅｚ－Ｃａｒｂｏｎｅｌｌ?，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄａｕｔｏｐｈａｇｙ－ｒｅｌａｔｅｄｃｈａｎｇｅｓｄｕｒｉｎｇｒｅｔｉｎａｌｄｅ ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎａｎｄｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ［Ｊ］．ＣｅｌｌＤｅａｔｈＤｉｓ，２０１８，９（８）：８１２－８１９．［１２］付智勇．自噬的分子机制及其调控因素［Ｊ］．临床和实验医学杂志，２０１５，１４（１７）：１４８８－１４８９．［１３］ＲｕｓｓｏＲ，ＶａｒａｎｏＧＰ，ＡｄｏｒｎｅｔｔｏＡ，ｅｔａｌ．Ｒａｐａｍｙｃｉｎａｎｄｆａｓｔｉｎｇｓｕｓｔａｉｎａｕｔｏｐｈａｇｙｒｅｓｐｏｎｓｅａｃｔｉｖａｔｅｄｂｙｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｒｅｔｉｎａｌｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｓｕｒｖｉｖａｌ［Ｊ］．ＣｅｌｌＤｅａｔｈＤｉｓ，２０１８，９（１０）：９８１－９８８．［１４］李贵富，李春霞．糖尿病早期视网膜神经元退行性病变与自噬的相关性研究现状［Ｊ］．中国中医眼科杂志，２０１８，２８（２）：１２３－１２６．［１５］姚国敏，李蓉，闫红林，等．高糖诱导的视网膜新生血管形成中ＮＬＲＰ３炎症小体与自噬的关系研究［Ｊ］．眼科新进展，２０２０，４０（８）：７０６－７１１．［１６］ＭｏＪ，ＡｔｈｅｒｔｏｎＳＳ，ＷａｎｇＬ，ｅｔａｌ．Ａｕｔｏｐｈａｇｙｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｒｅｔｉｎａｌｃｅｌｌｄｅａｔｈｉｎｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌｏｆｃｙｔｏｍｅｇａｌｏｖｉｒｕｓｒｅｔｉｎｉｔｉｓ［Ｊ］．ＢＭＣＯｐｈ ｔｈａｌｍｏｌ，２０１９，１９（１）：１４６．［１７］冯路迦，张学东．自噬与ＨＭＧＢ１在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展［Ｊ］．眼科新进展，２０２０，４０（４）：３９２－３９５．［１８］ＦｅｎｇＨ，ＺｈａｏＸ，ＧｕｏＱ，ｅｔａｌ．ＡｕｔｏｐｈａｇｙｒｅｓｉｓｔｓＥＭＴｐｒｏｃｅｓｓｔｏｍａｉｎｔａｉｎｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ［Ｊ］．ＩｎｔＪＢｉｏｌＳｃｉ，２０１９，１５（３）：５０７－５２１．［１９］董天慧，孙建梅，姚舜，等．波动性高糖对糖尿病视网膜病变的作用研究进展［Ｊ］．安徽医药，２０１９，２３（８）：１４８５－１４８８．［２０］ＣｈａｎｇＣＣ，ＨｕａｎｇＴＹ，ＣｈｅｎＨＹ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔｏｆＭｅｌａｔｏｎｉｎａｇａｉｎｓｔＯｘｉｄａｔｉｖｅＳｔｒｅｓｓ－ＩｎｄｕｃｅｄＡｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄＥｎｈａｎｃｅｄＡｕｔｏｐｈａｇｙｉｎＨｕｍａｎＲｅｔｉｎａｌＰｉｇｍｅｎｔＥｐｉｔｈｅｌｉｕｍＣｅｌｌｓ［Ｊ］．ＯｘｉｄＭｅｄＣｅｌｌＬｏｎ ｇｅｖ，２０１８，２０１８：９０１５７６５．（收稿日期：２０２０－１２－２０） ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－４６９５．２０２１．０８．００９ 文章编号：１６７１－４６９５（２０２１）０８－０８１５－０５Ｃｏｒｔａｃｔｉｎ、ＭＭＰ－２和ＭＭＰ－９蛋白在肝细胞肝癌组织中的表达及临床意义赵刚 刘承利　王成　蒲猛　孔亚林　戴竞耀　孔令红　（空军特色医学中心肝胆外科　北京　１００１４２）基金项目：国家卫生计生委科学技术研究所项目（编号：ＹＣＺＹＰＴ［２０１８］８６）通讯作者：赵刚，Ｅ－ｍａｉｌ：ｚｈａｏｇａｎｇ＿ｂｊ＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ 【摘要】　目的　探讨皮动蛋白（Ｃｏｒｔａｃｔｉｎ）、基质金属蛋白酶－２（ＭＭＰ－２）和基质金属蛋白酶－９（ＭＭＰ－９）在肝细胞肝癌（ＨＣＣ）组织中的表达及临床意义。

β-Catenin的磷酸化修饰与其生物学意义刘奕君，吴军舟，于宇，张宏权（北京大学基础医学院，北京100191）5 10 15 20 25 30 35 摘要：β-Catenin 在细胞的社会性中承担了两个很关键的角色：其一是参与cadherin 介导的细胞间的粘附作用；其二是参与Wnt 介导的细胞间信号传递，调控基因转录。

β-catenin的翻译后修饰是其功能的一种重要的调控机制。

其中β-catenin 的磷酸化修饰可以调节β-catenin 自身的稳定性，并且改变其在细胞内的定位，从而实现对其自身功能的调控。

异常的β-catenin 磷酸化修饰将导致β-catenin 生物学功能失常，可能与癌症、肥胖、糖尿病等多种疾病的发生有密切联系。

关于β-catenin 磷酸化修饰在不同生物学过程中的作用和意义已经成为当今研究的热点。

关键词：分子生物学；β-catenin；磷酸化修饰；蛋白质稳定性；转录调控中图分类号：R34Phosphorylation of β-catenin and its biological function LIU Yijun, WU Junzhou, YU Yu, ZHANG Hongquan(School of Basic Medical Sciences, Peking University, Beijing 100191)Abstract:β-Catenin plays a major role in the regulation of cell adhesion and gene transcription.β-catenin is not only as a component of cell-cell adhesion complexes, but also as a key effector of canonical Wnt signalling. Post-translational modification is an important regulation mechanism ofβ-catenin. Phosphorylated state of β-catenin is significant for enhancing its own stability and inducing cellular translocation. Abnormal phosphorylation of β-catenin shows strong correlations with cancer, obesity and diabetes. It has attracted much attention to investigate the roles and significances of β-catenin phosphorylation in different biological process.Key words:Molecular biology; β-catenin; phosphorylation; protein stability; transcription regualtion0引言Wnt/β-catenin 通路作为生物进化过程中高度保守的一条信号通路，参与调控细胞增殖、存活以及命运决定，在胚胎发育中有着很重要的作用，其异常激活也和许多疾病，如恶性肿瘤的发生发展密切相关。

网络出版时间：２０２４－０１－３０１５：５８：３７　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２４０１２９．１１０８．０１４◇心血管药理学◇Ｃｏｒｔａｃｔｉｎ／Ｎ ｃａｄｈｅｒｉｎ信号轴在病理性心肌肥大中的作用王钺镁，喻文静，孙袭孟，张　静，路　静，刘培庆（中山大学药学院，广东广州　５１０００６）收稿日期：２０２３－１０－２１，修回日期：２０２３－１２－２８基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８２１７３８０８，Ｕ２１Ａ２０４１９）；广东省自然科学基金资助项目（Ｎｏ２０２１Ｂ１５１５０２０１００）作者简介：王钺镁（１９９９－），女，硕士生，研究方向：心血管药理学，Ｅ ｍａｉｌ：ｗａｎｇｙｍ２２３＠ｍａｉｌ．ｓｙｓｕ．ｅｄｕ．ｃｎ；刘培庆（１９６４－），男，博士，教授，博士生导师，研究方向：心血管药理学，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｕｐｑ＠ｍａｉｌ．ｓｙｓｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０９０５３文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２４）０２－０２３４－０９中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ３２９ ２４；Ｒ３２９ ４１１；Ｒ５４２ ２；Ｒ９７１ ９３摘要：目的　探究皮层肌动蛋白结合蛋白（Ｃｏｒｔａｃｔｉｎ）对异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ，ＩＳＯ）诱导的病理性心肌肥大的调控作用及其机制。

方法　采用ＩＳＯ刺激新生大鼠心肌细胞（ｎｅｏｎａｔａｌｒａｔｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ，ＮＲＣＭｓ）２４ｈ，在细胞水平建立心肌肥大模型；Ｃ５７ＢＬ／６小鼠皮下注射ＩＳＯ１周，在动物水平建立心肌肥大模型。

采用ＲＴ ｑＰＣＲ检测ｍＲＮＡ的变化；免疫印迹法检测相应蛋白含量的变化；免疫荧光法检测Ｃｏｒ ｔａｃｔｉｎ的亚细胞定位及表达量的变化；采用腺病毒感染的方法过表达Ｃｏｒｔａｃｔｉｎ，通过转染小干扰ＲＮＡ敲低Ｃｏｒｔａｃｔｉｎ。

癌症中TWIST1基因的表达及其临床意义研究癌症作为一种严重的疾病，在近些年来备受关注。

据统计，全球每年约有1800万人被诊断患上癌症，每年死亡人数超过900万。

癌症的研究十分重要，因为它可以帮助我们更好地了解癌症发生、发展与治疗机制。

其中，分子生物学的研究，对于癌症的研究与治疗尤为重要。

TWIST1基因是一个编码转录因子的基因，该基因在肿瘤的发生与发展中扮演着非常重要的角色。

在肿瘤细胞中，TWIST1基因的表达量大大增加，该基因参与了许多重要的细胞功能，如细胞迁移、增殖以及分化等。

研究显示，TWIST1基因与许多不同类型的癌症有关，如乳腺癌、结肠癌、卵巢癌等，因此，深入研究TWIST1基因的表达及其临床意义对于癌症的研究十分重要。

首先，我们需要了解TWIST1基因在癌症中的表达量。

研究显示，在许多不同类型的癌症中，TWIST1基因的表达量明显升高。

例如，在乳腺癌中，TWIST1 基因的表达显著升高，与淋巴结转移和复发有关。

在结肠癌中，TWIST1基因的过表达与肿瘤的侵袭和迁移有关。

由此可见，TWIST1基因的表达量与癌症的进展直接相关。

其次，我们需要了解TWIST1基因在癌症的治疗中的作用。

近年来，针对TWIST1基因的治疗成为了热门研究领域之一。

一些研究人员尝试应用一些相关分子靶向治疗手段，如小分子抑制剂、RNAi等，来干预TWIST1基因的表达。

研究表明，抑制TWIST1基因的表达可以抑制癌症细胞的迁移和扩散，并且可以增强放疗和化疗的治疗效果。

这些研究为癌症的治疗提供了新的思路和方法。

最后，我们需要了解TWIST1基因在癌症预后方面的意义。

研究表明，TWIST1基因在癌症预后中扮演了重要的角色。

在许多癌症中，TWIST1基因的表达与患者的预后相关。

例如，在肺癌中，TWIST1基因的高表达与患者生存期的缩短有关。

在卵巢癌中，TWIST1基因的表达量也被视为一个预后指标。

因此，TWIST1基因的表达状态可以被视为癌症预后的一个重要指标。

蛋白质表达和癌症治疗研究蛋白质表达在癌症治疗中的应用如靶向治疗和免疫治疗等方面的研究蛋白质表达和癌症治疗研究近年来，癌症治疗领域的研究不断取得突破性进展。

其中，蛋白质表达作为一种重要的研究方向，已经在癌症的治疗中发挥着重要的作用。

本文将重点探讨蛋白质表达在癌症治疗中的应用，特别是在靶向治疗和免疫治疗等方面的研究。

一、蛋白质表达的意义和基本原理蛋白质是生命体中最为重要的分子之一，它不仅参与了生物体内细胞生命活动的调控，还承担着许多重要的生物功能。

在癌症治疗中，蛋白质表达的异常会导致多种信号通路的紊乱，从而促进癌症细胞的生长和扩散。

因此，通过调控蛋白质表达，可以影响癌症细胞的生物学特性，从而为治疗提供新的途径。

蛋白质表达的基本原理是通过基因转录和翻译过程实现。

基因转录是指将DNA信息转录成RNA，而翻译则是将RNA翻译成蛋白质。

这个过程中，包括转录因子、RNA聚合酶和核糖体等多个生物分子的参与。

二、蛋白质表达在靶向治疗中的应用靶向治疗是一种新型的癌症治疗策略，其核心思想是通过作用于癌症特异性标志物的药物，来抑制癌细胞的生长和扩散。

在靶向治疗中，蛋白质表达的检测和分析起到了至关重要的作用。

首先，通过检测患者癌细胞中特定蛋白质的表达水平，可以确定药物治疗的具体靶点。

例如，HER2是一种在乳腺癌中超表达的蛋白质，HER2抑制剂在靶向HER2阳性乳腺癌患者中具有显著疗效。

因此，通过检测HER2的表达情况，可以决定患者是否适合接受HER2抑制剂治疗。

其次，蛋白质表达还可以用于监测治疗效果。

在患者接受靶向治疗后，可以通过检测治疗前后特定蛋白质的表达水平变化来评估治疗效果。

例如，通过监测BRAF蛋白质的表达变化，可以判断BRAF突变型肿瘤是否对BRAF抑制剂产生了敏感反应。

三、蛋白质表达在免疫治疗中的应用免疫治疗是近年来备受关注的癌症治疗策略，其核心思想是通过激活机体自身的免疫系统来攻击癌细胞。

蛋白质表达在免疫治疗中也发挥着重要的作用。

皮层肌动蛋白在肿瘤进展中作用的研究进展（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】皮层肌动蛋白(cortactin)与多种复杂的细胞进程有关，包括细胞运动性、侵袭性、突触发生、吞噬作用以及肿瘤发生和转移灶的形成。

cortactin的过度表达可能以多种途径在侵袭性肿瘤表现型的发展过程起作用，包括增强肌动蛋白聚合作用、下调表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)、调节podosome和invadopodia的形成以及与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和CD44等分子之间相互作用。

cortactin作为与癌细胞运动性和侵袭性密切相关的标志物可能成为预测肿瘤患者预后的重要指标。

对cortactin的深入研究将为肿瘤的诊断和治疗提供靶向基因。

【关键词】肌动蛋白类·细胞运动·肿瘤转移·肿瘤浸润Thomas Parson实验室于1993年发现皮层肌动蛋白(cortactin)，它是一种微丝肌动蛋白结合蛋白，还是致癌性酪氨酸激酶v-Src的主要底物[1]。

cortactin在细胞骨架重塑过程中发挥重要作用，影响细胞的运动性、侵袭性、突触发生、吞噬以及肿瘤发生和转移灶形成，同时还是连接细胞骨架重建信号通路的关键部分。

1 cortactin分子结构特点及编码基因cortactin分子结构中包括一个N末端酸性区域，该区域可与Arp2/3复合物结合并使之激活[2]。

在cortactin的C末端还包括拥有3个c-Src酪氨酸磷酸化作用位点的富脯氨酸区域和1个SH3结构域，C末端用以调节与多种细胞功能相关的不同蛋白质间的相互作用[1]。

cortactin由单一基因(EMS1)编码，但是在SDS聚丙烯酰氨凝胶电泳中却可以显示2个分离的电泳带，分别位于80kDa和85kDa处。

它们的差异可能代表两种剪接，也可能因翻译后修饰引起，其中85kDa 亚型的出现可能与肿瘤形成有关[3]。

β-catenin通路相关基因在大肠癌组织中的表达及其临床意义何渝军;刘宝华;向德兵;李光焰【期刊名称】《肿瘤学杂志》【年(卷),期】2008(14)3【摘要】[目的]研究大肠癌组织中β-catenin、cyclinD1和c-myc蛋白的表达及临床意义。

[方法]采用免疫组化法检测正常大肠黏膜和大肠癌组织中β-catenin、cyclinD1和c-myc蛋白的表达。

[结果]正常大肠黏膜β-catenin蛋白表达定位于细胞膜,大肠癌组织β-catenin细胞浆和细胞核表达(异位表达)明显增加,细胞膜表达有不同程度的减少。

大肠癌组织异位表达率为63.1%,细胞膜表达缺失率为70.8%,大肠癌组织β-catenin的异位表达率与肿瘤分化程度、临床分期和淋巴结转移有关。

大肠癌组织中cyclinD1和c-myc表达明显高于正常大肠黏膜。

大肠癌组织中β-catenin异位表达率与cyclinD1和c-myc阳性表达率均呈明显正相关。

[结论]异常的β-catenin相关信号通路与大肠癌的发生发展有密切的关系,β-catenin的异常表达可能可以作为大肠癌患者诊断及预后评估的良好指标。

【总页数】4页(P179-182)【关键词】结直肠肿瘤;β-catenin;cyclin;D1;c—myc【作者】何渝军;刘宝华;向德兵;李光焰【作者单位】第三军医大学大坪医院野战外科研究所【正文语种】中文【中图分类】R735.3【相关文献】1.大肠癌组织中β-catenin和APC的表达及临床意义 [J], 商小涓;刘岩;时志民;韩慧芳;张志叶;王蕾;陈睿红;张会勇;米秉国2.新大肠癌相关HSU17714基因在大肠癌及其它肿瘤组织中的表达研究 [J], 莫益群;郑雷3.Hedgehog信号通路相关基因在大肠癌的表达及其临床意义 [J], 吴莹莹;李瑜元4.E-cadherin、β-catenin、γ-catenin基因在胃癌组织中表达与侵袭转移的相关性 [J], 王彩霞;陈静;杨哲;宋伟;杜召琳;李中华5.大肠癌组织中α-catenin的表达及临床意义 [J], 张明金;王元和;王强;许洪卫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

癌症基因表达癌症是一类严重威胁人类健康的疾病，其发生和发展过程受到基因表达的调控。

基因表达是指基因转录生成mRNA，通过翻译形成蛋白质的过程。

在正常情况下，细胞的基因表达受到严格调控，以维持细胞的正常功能。

然而，当某些基因的表达异常时，会导致细胞失去正常调控，进而发展成癌症。

本文将深入探讨癌症基因表达的相关机制及其研究进展。

一、癌症基因的异常表达1. 癌基因的异常表达癌基因在正常细胞中也存在，但它们受到严格调控以保持细胞正常运行。

当这些癌基因发生异常表达时，会导致细胞的增殖和生存功能紊乱，从而为癌症的形成提供了条件。

常见的癌基因包括p53、RAS 和BRCA等。

2. 抑癌基因的异常表达抑癌基因是一类能够抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的基因。

当抑癌基因的表达发生异常时，细胞的增殖受到限制，同时凋亡过程受到抑制，从而导致癌细胞的无限增殖。

常见的抑癌基因包括TP53、BRCA1和BRCA2等。

二、癌症基因表达的调控机制1. 转录调控转录调控是指通过转录因子在转录过程中对基因表达进行调控。

转录因子可以结合到基因的启动子或增强子上，促进或抑制基因的转录。

一些转录因子在癌症中被发现发生突变或异常表达，从而导致相关基因的表达紊乱。

2. 表观遗传调控表观遗传调控是指通过DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA等方式对基因表达进行调控。

DNA甲基化是最常见的表观遗传调控方式，当DNA发生异常甲基化时，会导致相关基因的表达紊乱。

在癌症中，DNA甲基化异常常见，从而导致癌基因或抑癌基因的表达紊乱。

三、癌症基因表达的研究进展1. 基因表达组学基因表达组学是研究基因表达谱的学科，可以通过高通量测序技术获得数以万计的基因表达数据。

通过比较正常细胞和癌细胞的基因表达谱，可以筛选出与癌症相关的基因。

基因表达组学为癌症的早期诊断和治疗提供了重要的依据。

2. 靶向基因治疗靶向基因治疗是利用基因工程技术干预癌细胞的基因表达，从而实现治疗效果。

[收稿日期]2023-03-20　[修回日期]2023-09-04[基金项目]安徽省高校自然科学研究重点项目(KJ2019A1095)[作者简介]刘弘飞(1999-),男,硕士研究生.[通信作者]胡知齐,硕士,主任医师.E⁃mail:ahyxhzq@[文章编号]1000⁃2200(2024)03⁃0307⁃06㊃临床医学㊃乳腺癌组织中STING 和CD68的表达及其临床意义刘弘飞1,2,胡金龙2,彭俊斌2,胡知齐1,2(1.蚌埠医科大学研究生院,安徽蚌埠233030;2.安徽省第二人民医院普外科,安徽合肥230041)[摘要]目的:探讨干扰素基因刺激因子(STING)和CD68在乳腺癌组织中的表达及其临床意义㊂方法:采用免疫组织化学SP 法检测83例乳腺癌病人癌组织及其癌旁组织中STING 和CD68的表达情况,分析上述两种蛋白的表达与乳腺癌病人临床病理参数㊁临床预后之间的关系,并结合TGCA 数据库进行生物信息分析两种蛋白表达情况的相关性及其代表的cGAS⁃STING 信号通路于肿瘤相关巨噬细胞的相关性㊂结果:STING 蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为24.1%(20/83),低于癌旁组织中的39.7%(33/83)(P <0.05),其表达情况与病人的HER⁃2阳性率㊁分子分型相关(P <0.05)㊂CD68蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为69.8%(58/83),高于癌旁组织中的39.7%(33/83)(P <0.01),其表达情况与病人的分子分型㊁TNM 分期㊁淋巴结转移相关(P <0.05)㊂STING 蛋白表达水平与病人中位生存期相关,高表达组中位OS 为42个月(95%CI :34.263~49.458),STING 低表达组中位OS 为19个月(95%CI :17.614~24.683),差异有统计学意义(χ2=6.25,P <0.05)㊂结合生物信息分析,STING 蛋白表达水平与CD68表达水平呈正相关关系(Kappa =0.241,r =0.636,P <0.01)㊂乳腺癌中STING 表达水平与包括巨噬细胞在内的各种免疫细胞浸润密切相关,并且与巨噬细胞M1/M2极化标志物表达水平呈正相关关系㊂结论:乳腺癌病人癌组织中STING 蛋白表达降低,CD68蛋白表达升高,两者可能共同参与乳腺癌的进展,从cGAS⁃STING 信号通路活化可能有助于TAMs 浸润及极化,STING 激动剂有望成为TAMs 调控和增强免疫治疗响应性的有效手段㊂[关键词]乳腺肿瘤;肿瘤微环境;干扰素基因刺激因子;CD68[中图法分类号]R 392.31 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2024.03.006Expression and clinical significance of STING and CD68in breast cancer tissuesLIU Hongfei 1,2,HU Jinlong 2,PENG Junbin 2,HU Zhiqi 1,2(1.School of Graduate ,Bengbu Medical University ,Bengbu Anhui 233030;2.Department of General Surgery ,The Second People′s Hospital of Anhui ,Hefei Anhui 230041,China )[Abstract ]Objective :To investigate the expression and clinical significance of stimulator of interferon gene(STING)and CD68in breast cancer tissues.Methods :Immunohistochemical SP method was used to detect the expression levels of STING and CD68in cancer tissues and adjacent tissues of 83breast cancer patients.The relationship between the expression of two proteins and clinicopathological parameters,clinical prognosis of breast cancer patients were analyzed.The correlations of the expression between the two proteins,and between cGAS⁃STING signaling pathway and tumor⁃associated macrophages were analyzed using the biological information analysis ofTGCA database.Results :The positive expression rate of STING protein in breast cancer tissues was 24.1%(20/83),which was lower than that in adjacent tissue[39.7%(33/83),P <0.05],and correlated with the HER⁃2positive rate and molecular typing of patients(P <0.05).The positive expression rate of CD68in breast cancer tissues was 69.8%(58/83),which was higher than that in adjacent tissue [39.7%(33/83),P <0.05],and correlated with the TNM stage,lymph node metastasis and molecular typing of patients (P <0.05).The expression level of STING protein was correlated with the median survival of patients.The median OS in the high⁃expression group was 42months (95%CI :34.263-49.458),the median OS in the low⁃expression group was 19months (95%CI :17.614-24.683),and the difference of which was statistically significant (χ2=6.25,P <0.05).The results of biological information analysisshowed that the expression level of STING protein was positively correlated with the CD68expression level (Kappa =0.241,r =0.636,P <0.01).The expression level of STING in breast cancer was closely related to the infiltration of various immune cells,including macrophages,and positively correlated with the expression level of M1/M2polarization markers in macrophages.Conclusions :The expression of STING protein decreases,and the CD68protein increases in the cancer tissues of breast cancer patients,both of which maybe involved in the progression of breast cancer.Activation of the cGAS⁃STING signaling pathway may contribute to the infiltration andpolarization of TAMs,and STING agonists are expected to become an effective means to regulate TAMs and enhance the response to immunotherapy.[Key words]breast neoplasms;tumor microenvironment;stimulator of interferon gene;CD68 最新WHO全球癌症流行病学调查研究显示[1],乳腺癌已取代肺癌成为全球最高发的癌症,并且是导致女性病人癌症因素死亡人数最多的恶性肿瘤,需引起临床医生的高度重视㊂肿瘤微环境(TME)与乳腺癌发生㊁发展密切相关,其中,肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)浸润是乳腺癌免疫微环境改变的重要组成部分,白细胞分化抗原分子68(CD68)被认为是TAMs活化㊁浸润的主要标志物之一,研究乳腺癌TAMs浸润情况及可能的调控手段,对于乳腺癌诊断和治疗具有积极意义[2]㊂干扰素基因刺激因子(STING)是cGAS⁃STING信号通路的核心调节分子,近年来,关于其在恶性肿瘤免疫微环境中发挥调节作用的相关研究报道越来越多,其表达与泛肿瘤预后及免疫治疗响应性密切相关[3]㊂因此, STING信号通路能够逐渐成为研发TME免疫调节剂的热门靶点[4]㊂目前,关于cGAS⁃STING信号通路是否参与调控乳腺癌TAMs浸润鲜有文献报道㊂因此,我们通过免疫组织化学(IHC)检测乳腺癌及其癌旁组织中cGAS⁃STING信号通路关键蛋白STING和TAMs主要标志物CD68的表达,分析这两种蛋白的表达与病人临床病理参数之间的关系,结合癌症基因组图谱(TCGA)数据库进行分析,探讨STING与CD68表达㊁巨噬细胞浸润相关性,为临床诊疗提供参考㊂现作报道㊂1　材料与方法1.1　材料　本研究用于IHC实验的主要试剂包括:无水乙醇㊁二甲苯㊁包埋石蜡㊁中性树脂,均购自中国国药集团;苏木素购自美国Sigma公司;anti⁃STING抗体㊁山羊抗兔二抗均购自美国CST公司;重组anti⁃CD68抗体购自英国Abcam公司㊂DAB辣根过氧化物酶显色试剂盒购自中国碧云天公司㊂1.2　方法　1.2.1　临床资料　收集2014年7月至2018年10月在安徽省第二人民医院普通外科住院接受乳腺癌改良根治术的乳腺癌病人的临床资料㊂纳入标准:经病理检查证实为乳腺癌者;能够获取完整的临床㊁病理㊁组织样本资料者㊂排除标准:资料不全者;合并其他恶性肿瘤者;术前行新辅助治疗者㊂经筛选,共入组83例,均为女性,年龄25~79岁,其中,参考NCCN乳腺癌指南[5],肿瘤TNM分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期64例,Ⅲ期14例;分子分型:LuminaA型26例, LuminaB型34例,人表皮生长因子受体⁃2(HER⁃2)阳性8例,三阴性乳腺癌(TNBC)15例㊂所有入组病人均签署知情同意书,本研究经医院伦理委员会批准㊂1.2.2　IHC　采用SP法㊂常规进行包埋㊁脱蜡等工作并阻断过氧化物酶进行封闭;滴加经稀释的一抗(STING与CD68,稀释比例均为1∶1000),后于4℃湿性环境中孵育过夜㊂PBS冲洗㊁吸干后滴加HRP标记的山羊抗兔二抗,37℃孵育20min㊂再次PBS冲洗㊁吸干后滴加新鲜配制的DAB显色液㊂再进行复染㊁脱水㊁封片及拍照镜检㊂镜下见STING 蛋白和CD68蛋白在乳腺癌组织中主要定位于细胞质,呈棕黄色颗粒㊂1.2.3　IHC结果判定　IHC结果需综合着色深度和阳性细胞数比率来评价㊂着色深度评价标准如下:基本不着色,0分;黄色,1分;棕黄色,2分;棕褐色,3分㊂阳性细胞数比率评价标准如下:随机选取5个视野观察并记录阳性细胞数占总细胞数的比率,取其平均值,≤5%,0分;>5%~25%,1分;> 25%~50%,2分;>50%~75%,3分;>75%,4分;着色深度分数×阳性细胞数比率为最终得分,≥1为阳性,<1为阴性㊂1.2.4　随访资料　所有本组病人术后常规进行门诊随访,以病人术后出院日期为随访起始时间,截至本文投稿时间,随访2~5年不等㊂按STING表达水平进行分组,比较各组内生存指标差异㊂所关注生存指标为总生存期(OS),指从术后随访开始至因任何原因引起死亡的时间,对于失访者将最后一次随访时间计为死亡时间,按月计㊂1.2.5　生物信息学分析　为进一步研究cGAS⁃STING信号通路与TAMs浸润的关系,进行生物信息学分析㊂首先,通过TCGA数据库(https:// /)下载BRCA临床数据和相应的基因组mRNA芯片表达谱数据㊂然后,采用LI 等[6]在线数据处理系统(https://cistrome. shinyapps.io/timer/)进行STING表达与巨噬细胞浸润相关性等数据分析㊂1.3　统计学方法　采用χ2检验㊁t 检验和相关分析㊂2　结果2.1　乳腺癌组织及癌旁组织中STING 蛋白和CD68蛋白的表达情况　纳入本组研究的83例乳腺癌病人,其癌组织中STING 蛋白阳性表达为20例(20/83,24.1%),癌旁组织中为33例(33/83,39.7%),2组间阳性表达率差异有统计学意义(χ2=4.68,P <0.05),癌组织低于癌旁组织㊂癌组织中CD68阳性表达为58例(58/83,69.8%),癌旁组织中为32例(32/83,38.5%),2组间阳性表达率差异有统计学意义(χ2=16.41,P <0.01),癌组织高于癌旁组织(见图1)㊂2.2　乳腺癌组织中STING 蛋白和CD68蛋白表达与病人临床病理参数的关系　纳入本组研究的83例乳腺癌病人,其STING 蛋白阳性表达与其HER⁃2阳性率㊁Lumina 分型之间有相关性(P <0.05);与雌激素受体(ER)阳性率㊁孕激素受体(PR)阳性率㊁TNM 分期㊁淋巴结转移之间无相关性(P >0.05)㊂CD68蛋白阳性表达情况与其Lumina 分型㊁TNM 分期㊁淋巴结转移呈现显著相关关系(P <0.05);与ER 阳性率㊁PR 阳性率㊁HER⁃2阳性率之间无相关性(P >0.05)(见表1)㊂2.3　乳腺癌组织中STING 蛋白和CD68蛋白表达情况的相关性分析　应用Kappa 一致性检验对本组数据进行分析,其结果显示,本组研究资料中,STING 蛋白与CD68蛋白的表达呈正相关关系(Kappa =0.241,P <0.01)㊂应用TIMER 在线数据库针对TGCA 数据库进行分析,STING 蛋白与CD68蛋白的表达呈明显正相关关系(r =0.636,P <0.01)㊂2.4　STING 蛋白表达与乳腺癌TME 免疫细胞浸润及巨噬细胞标志物的关系　应用TIMER 在线数据库针对TGCA 数据库进行分析㊂STING 表达与乳腺癌及其各亚型的免疫微环境中巨噬细胞㊁B 细胞㊁CD4+T 淋巴细胞㊁CD8+T 淋巴细胞㊁树突状细胞浸润情况普遍具有正相关性,说明cGAS 信号通路深度参与乳腺癌免疫微环境调控㊂其中,TGCA 乳腺癌整体队列(1095例)STING 表达水平与巨噬细胞浸润呈正相关关系(P <0.01);各分子亚型中,LuminaA +B 型乳腺癌病人,STING 表达水平与巨噬细胞浸润呈正相关关系(P <0.05),TNBC 病人STING 表达水平与巨噬细胞浸润呈正相关关系(P <0.01),HER⁃2阳性病人STING 表达水平与巨噬细胞浸润呈无明显相关性(P >0.05)(见表2)㊂表1　乳腺癌病人临床病理参数与STING ㊁CD68蛋白阳性表达之间的关系(n ) 临床病理参数STING 阳性 阴性 χ2PCD68 阳性 阴性 χ2P年龄/岁　M (P 25,P 75)47(34,60)48(38,58)0.47△>0.0546(37,56)48(36,60)0.57△>0.05ER　阳性　阴性9113726 1.16>0.0523351312 1.08>0.05PR 阳性　阴性101033300.03>0.0533251015 1.99>0.05HER⁃2　阳性　阴性41638259.87<0.01273115101.25>0.05续表1临床病理参数STING 阳性 阴性 χ2PCD68 阳性 阴性 χ2PLumina 分型　LuminaA 型1251214　LuminaB 型　HER⁃2阳性型13121712.83<0.012856311.63<0.01TNBC 型510132TNM 分期　Ⅰ期2314　Ⅱ期14500.94>0.0547177.93<0.05　Ⅲ期410122淋巴结转移　有　无13732250.48>0.0536229164.78<0.05 △示u c 值　表2　STING 蛋白表达与乳腺癌TME 免疫细胞浸润间的相关系数(TIMER 分析)免疫细胞BRCA CorBRCA⁃Basal CorBRCA⁃Her2CorBRCA⁃Luminal Cor肿瘤纯度0.398**-0.500**-0.395**0.385**巨噬细胞0.306**0.308**0.0760.342**B 细胞0.160**0.359**0.288*0.201**CD8+T 细胞0.325**0.435**0.2440.340**CD4+T 细胞0.419**0.506**0.2090.389**中性粒细胞0.414**0.499**0.1600.488**树突状细胞0.405**0.582**0.2630.435**样本量(n )109519182787 *P <0.05,**P <0.01㊂STING 蛋白的Gene Symbol 为TMEM173 再进一步分析STING 表达与乳腺癌中巨噬细胞亚型浸润的相关性,采用巨噬细胞标志物进行分类,TAMs 以CD68㊁CCL2㊁IL10标识,M1型巨噬细胞以NOS2㊁IRF5㊁PTGS2标识㊁M2型巨噬细胞以CD163㊁VSIG4㊁MS4A4A 标识,分别比较STING 表达与各标志物的相关性㊂TGCA 数据库整体乳腺癌队列,STING 表达与各标志物呈正相关关系(P <0.05),LuminaA +B 型乳腺癌病人,STING 表达与各标志物呈正相关关系(P <0.05),TNBC 病人㊁HER⁃2阳性病人,STING 表达与各标志物无明显相关性(见表3)㊂2.5　病人随访情况　对83例乳腺癌病人术后进行密切随访,所有病人失访2例,存活53例,死亡28例,其中因乳腺癌死亡25例;复发46,未复发37例㊂全组病人中位OS 为25.5个月,其中,STING 高表达组中位OS 为42个月(95%CI :34.263~49.458),STING 低表达组中位OS 为19个月(95%CI :17.614~23.683)㊂2组间差异有统计学意义(χ2=6.25,P <0.05)㊂　表3　STING 蛋白表达与乳腺癌TME 中各类巨噬细胞标志物的相关系数(r )巨噬细胞亚型分子标志物整体队列CorLumina 队列CorHER⁃2队列CorTNBC 队列CorTAMsCCL20.336**0.381**0.2120.573**CD680.438**0.408**0.352**0.691**IL100.406**0.365**0.329**0.604**M1NOS20.185**0.221**0.237**0.089IRF50.391**0.324**0.476**0.580**PTGS20.291**0.368**0.1670.108M2CD1630.382**0.357**0.325**0.638**VSIG40.382**0.359**0.2310.567**MS4A4A 0.401**0.331**0.306*0.617** *P <0.05,**P <0.013　讨论 乳腺癌是女性最常见和最容易导致癌症相关死亡的恶性肿瘤之一[1],国内外临床诊疗指南对于乳腺癌病人进行TNM 分期和分子分型有助于其整体治疗方案的选择和预后的判断[5,7]㊂但是在实际临床工作过程中却存在一定的局限性,特别是随着以免疫检查点抑制剂(ICIs)为代表的肿瘤免疫治疗的发现和兴起,为调节机体免疫功能正常化,能够更加准确地进行免疫微环境分类以及如何研发新的治疗方法提高免疫治疗效果将会是新的难题[8]㊂TME 与恶性肿瘤免疫分型及ICIs 响应性密切相关,检测及评估TME 有助于指导病人进行恶性肿瘤的精准治疗[9]㊂TAMs 是TME 重要的组成部分,一般以CD68为重要的标志物,其表达与乳腺癌等恶性肿瘤的进展及不良预后密切相关[10]㊂本研究中,乳腺癌病人癌组织中CD68阳性表达率高于癌旁组织,且其表达情况与病人的TNM分期㊁分子分型㊁淋巴结转移等临床指标相关,这与国内外相关研究结果基本一致,反映出TAMs作为乳腺癌病人预后评估指标及提高免疫治疗效果的干预指标的可行性㊂TAMs在肿瘤组织内充当着 多面手”的角色,根据功能表型的不同,TAMs在肿瘤早期可分化为M1型发挥吞噬㊁识别肿瘤细胞的作用,肿瘤进展期也可分化为M2型分泌大量细胞因子,促进乳腺癌进展,帮助肿瘤细胞获得耐药性[11]㊂也有观点认为先天性免疫系统功能缺失,在肿瘤早期形成阶段,导致癌细胞基因突变累积及DNA受损修复机制的缺失,可能与TAMs早期浸润㊁识别相关[12]㊂而cGAS⁃STING作为经典的先天性免疫应答信号通路,被证实与肿瘤发生㊁发展有着密切的联系㊂其核心调节分子是存在于细胞质内的STING,在肿瘤细胞发生的早期,自身DNA损伤出现核泄漏时,发挥类似于 哨兵”的识别作用,并激活下游通路,产生Ⅰ型干扰素(INF⁃β),达到募集并激活免疫细胞㊁驱化多种催化因子表达的作用,进行免疫调节㊂多种肿瘤组织内STING蛋白处于低表达状态,可能与其参与免疫抑制及免疫逃逸相关[13]㊂本研究中,乳腺癌组织中的STING蛋白阳性表达低于癌旁组织,其表达水平与病人整体预后密切相关,高表达STING的病人整体生存率显著高于低表达组,可能与STING发挥免疫识别作用有关㊂为了进一步分析STING信号通路对于免疫微环境的影响,课题组结合TGCA数据库进行生物信息分析,发现在乳腺癌中,STING表达水平与几乎各类免疫细胞浸润都有关系,是进行免疫微环境调控的理想靶点㊂并且,其表达水平与巨噬细胞浸润密切尤为相关,在不同分子表型的乳腺癌中STING的表达与巨噬细胞的浸润及分化呈现出明显的差异,在特定类型的乳腺癌,如TNBC㊁HER⁃2阳性乳腺癌组织中,STING蛋白水平表达甚至能够与TAMs是否发生M1/M2型极化密切相关㊂这些研究结果均反映出STING信号通路的活化可能深度参与肿瘤微环境中TAMs的浸润及极化㊂STING激动剂的研发是免疫治疗领域研究的热点,多种核苷酸类药物和非核苷酸类药物被开发作为免疫治疗㊁增敏药物或免疫佐剂,能够发挥很好的抗肿瘤和协同抗肿瘤效果[4]㊂但是,目前关于STING激动剂是否能够通过调控TAMs浸润及M1/ M2型巨噬细胞极化而发挥免疫调节作用鲜有报道㊂TAMs已经被证实与癌症进展,特别是早期TME改变密切相关[14],但其功能调控极其复杂,难以为免疫调节提供理想的靶点[15]㊂虽然cGAS⁃STING信号通路不是TAMs的专属调控通路,但本研究通过生物信息分析㊁IHC及临床病理分析,充分验证了STING信号通路参与TAMs调控的可能性,以期为后续STING激动剂应用于乳腺癌,特别是以TAMs 为目标的,免疫微环境调控提供一定的理论和实践支持,相关干预试验工作有尝试研究的价值㊂综上所述,本研究通过生物信息分析㊁IHC㊁临床病理分析等多种方法,研究了cGAS⁃STING信号通路可能参与肿瘤相关局势细胞的浸润及极化, STING蛋白及CD68蛋白的表达对于评价肿瘤免疫学分型及指导乳腺癌治疗和预后判断均具有一定的参考价值㊂但本研究样本量较小,为回顾性分析,证据等级较低,需要进行后续随机对照研究或大样本调查获得更高的临床证据支持㊂[参考文献][1]　SUNG H,FERLAY J,SIEGEL RL,et al.Global Cancer Statistics2020:GLOBOCAN Estimates of Incidence and MortalityWorldwide for36Cancers in185Countries[J].CA Cancer JClin,2021,71(3):209.[2]　PAN Y,YU Y,WANG X,et al.Tumor⁃associated macrophages intumor immunity[J].Front Immunol,2020,11:583084. 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[6]　LI T,FAN J,WANG B,et al.TIMER:a web server forcomprehensive analysis of tumor⁃infiltrating immune cells[J].Cancer Res,2017,77(21):e108.[7]　中国抗癌协会乳腺癌专业委员会.中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范(2021年版)[J].中国癌症杂志,2021,31(10):954.[8]　PETITPREZ F,MEYLAN M,DE REYNIÈS A,et al.The tumormicroenvironment in the response to immune checkpoint blockadetherapies[J].Front Immunol,2020,11:784.[9]　ZHANG Y,CHEN H,MO H,et al.Single⁃cell analyses reveal keyimmune cell subsets associated with response to PD⁃L1blockadein triple⁃negative breast cancer[J].Cancer Cell,2021,39(12):1578.[收稿日期]2022-06-30　[修回日期]2022-11-30[基金项目]安徽省高校自然科学研究重点项目(KJ2019A0385);安徽省医学会急诊临床研究项目(Ky2021020);蚌埠医学院自然科学研究重点项目(2021byzd175)[作者简介]杜召辉(1987-),男,主治医师.[通信作者]王振杰,博士/硕士研究生导师,教授,主任医师.E⁃mail:ahbyfywzj@ [文章编号]1000⁃2200(2024)03⁃0312⁃04㊃临床医学㊃超声监测膈肌功能对急性胰腺炎病人早期病情评估的作用杜召辉,徐志鹏,郑传明,宋　琦,邵志林,邱兆磊,王振杰(蚌埠医科大学第一附属医院急诊外科,安徽蚌埠233004)[摘要]目的:探讨超声监测膈肌功能(膈肌增厚分数及膈肌移动度)对急性胰腺炎(AP)病人早期病情评估的作用㊂方法:选取急诊外科收治的AP 病人作为研究对象,根据病情轻重分为重症急性胰腺炎(SAP)组(40例)和非重症急性胰腺炎(N⁃SAP)组(55例)㊂比较入院时2组病人一般资料㊁吸气末膈肌厚度(DTei)㊁呼气末膈肌厚度(DTee)㊁膈肌增厚分数(DTF)㊁平静呼吸移动度及深呼吸移动度,采用Pearson 相关分析DTF 与APACHE Ⅱ评分㊁Ranson 评分㊁改良CT 严重指数(MCTSI)的相关性;ROC 曲线分析DTF 对AP 病情的评估价值㊂结果:入院后,2组年龄㊁性别㊁DTei 及DTee 比较差异均无统计学意义(P >0.05);SAP 组病人的APACHE Ⅱ评分㊁Ranson 评分及MCTSI 较N⁃SAP 组明显增加(P <0.01);SAP 组DTF㊁平静呼吸移动度及深呼吸移动度小于N⁃SAP 组(P <0.05);DTF 与APACHE Ⅱ评分㊁Ranson 评分及MCTSI 均呈负相关关系(r =-0.503㊁-0.557㊁r =-0.557,P <0.01);DTF 的ROC 曲线下面积为0.799㊂结论:超声监测膈肌功能(DTF 及膈肌移动度)对AP 病人早期病情评估具有指导价值㊂[关键词]急性胰腺炎;膈肌功能;膈肌增厚分数;超声[中图法分类号]R 576 [文献标志码]A DOI :10.13898/ki.issn.1000⁃2200.2024.03.007Role of ultrasonographic monitoring of diaphragmatic functionin early assessment of patients with acute pancreatitisDU Zhaohui,XU Zhipeng,ZHENG Chuanming,SONG Qi,SHAO Zhilin,QIU Zhaolei,WANG Zhenjie(Department of Emergency Surgery ,The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical University ,Bengbu Anhui 233004,China )[Abstract ]Objective :To explore the role of ultrasound monitoring of diaphragmatic function(fraction of diaphragmatic thickening and diaphragmatic mobility)in early assessment of patients with acute pancreatitis(AP).Methods :The AP patients from the emergency were divided into the severe AP(SAP)group(40cases)and N⁃SAP group(55cases)according to the severity of illness.The general data,DTei,DTee,DTF,calm breathing mobility and deep breathing mobility were compared between two groups at admission.The Pearson correlation analysis was used to analyze the correlations between DTF and APACHE Ⅱscore,Ranson score,MCTSI,and the receiver operating characteristic (ROC)curve was used to was used to evaluate the value of DTF in AP disease.Results :After admission,there was no statistical significance in the age,gender,DTei and DTee between two groups(P >0.05).The APACHE Ⅱscore,Ranson score and MCTSI in the SAP group were significantly higher than those in the N⁃SAP group(P <0.01).The DTF,calm breathing mobility and deep breathing mobility in the SAP group were lower than those in the N⁃SAP group(P <0.05).The DTF was[10]　CHOI J,GYAMFI J,JANG H,et al .The role of tumor⁃associatedmacrophage in breast cancer biology [J ].Histol Histopathol,2018,33(2):133.[11]　MUNIR MT,KAY MK,KANG MH,et al .Tumor⁃associatedmacrophages as multifaceted regulators of breast tumor growth [J].Int J Mol Sci,2021,22(12):6526.[12]　KUNG WH,YU CF,LEE AC,et al .Gene expression profiling oftumor⁃associated macrophages after exposure to single⁃doseirradiation [J].Comput Biol Chem,2017,69:138.[13]　BOSE D.cGAS⁃STING pathway in cancer:jekyll and hyde storyof cancer immune response [J].Int J Mol Sci,2017,18(11):2456.[14]　SINGHAL S,STADANLICK J,ANNUNZIATA MJ,et al .Humantumor⁃associated monocytes /macrophages and their regulation ofT cell responses in early⁃stage lung cancer[J].Sci Transl Med,2019,11(479):1500.[15]　PATHRIA P,LOUIS TL,VARNER JA.Targeting tumor⁃associatedmacrophages in cancer[J].Trends Immunol,2019,40(4):310.(本文编辑　刘畅)。

钙网蛋白在肿瘤中异常表达的研究进展曹繁华【摘要】对于钙网蛋白(CRT)多方面的研究显示其在大部分种类的疾病中都有异常表达现象,尤其是肿瘤.该文就CRT异常表达与肿瘤发生、发展分子机制及其在不同肿瘤中的研究现状两方面阐述最新进展,总结近几年来CRT调控肿瘤生长的信号通路及在各种肿瘤中的表达情况,同时也期望能为CRT的异常表达与肿瘤关系的深入研究提供一些参考.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)021【总页数】3页(P3882-3884)【关键词】钙网蛋白;肿瘤;异常表达【作者】曹繁华【作者单位】宜昌市中医医院肾内科,湖北宜昌443003【正文语种】中文【中图分类】R392.9钙网蛋白(calreticulin,CRT)是一个相对分子质量为46×103的内质网常驻蛋白，具有多种生物学功能。

大致可以分为内质网内功能和内质网外功能，前者主要包括分子伴侣活性、机体内钙稳态的调节；后者主要与免疫原性的细胞死亡、抗原呈递、细胞黏附有关。

很多研究显示，CRT在多种疾病中均有异常表达的现象，如自身免疫性疾病中的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮[1-2]；恶性肿瘤中发病率很高的肺癌、病死率极高的胃癌[3-4]。

目前，恶性肿瘤的发病率在逐年上升，针对肿瘤主要的治疗方式为手术、化疗、放疗，然而很多恶性肿瘤如肺癌在治疗后的5年存活率也不高，早发现、早诊断成为许多科学家研究的主要方向。

肿瘤的早期症状并不明显，通过研究发现肿瘤组织早期会产生一类似于反应肿瘤存在和生长的生化物质，主要有胚胎抗原、糖类抗原、天然自身抗原以及某些癌基因等[5]。

CRT属于天然自身抗原，由于在多类型的恶性肿瘤中均有异常表达，因此通过检测患者体内的CRT表达水平将会有助于疾病的诊断。

该文从CRT异常表达与肿瘤发生、发展分子机制以及其在不同肿瘤中的研究现状予以综述。

1 CRT在肿瘤发生、发展中的分子机制1.1 CRT基因在生物界种属间CRT高度保守，人和猪以及鼠有50%的CRT基因是相同的，主要分布于内质网。

《中国癌症杂志》2019年第29卷第9期 CHINA ONCOLOGY 2019 Vol.29 No.9688·论　著·欢迎关注本刊公众号基金项目：国家自然科学基金（81772854）。

通信作者：朱永学 E-mail: jq_hai@ 甲状腺癌是最常见的人类内分泌系统恶性肿瘤，目前已成为女性第5大常见的恶性肿瘤，其中又以甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma ，PTC ）最为常见，并且近年来，其发病率呈递增趋势［1］。

尽管PTC 的临床生物学行甲状腺乳头状癌中cortactin、N -WASP的表达 及其与临床病理学特征的关系文　铎，刘琬琳，曹一鸣，渠　宁，朱永学复旦大学附属肿瘤医院头颈外科，复旦大学上海医学院肿瘤学系，上海 200032［摘要］ 背景与目的：甲状腺乳头状癌是最常见的甲状腺癌病理类型。

分析侵袭性伪足关键蛋白cortactin 、N-WASP 在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平及其与临床病理学特征的关系。

方法：选取2015年1月—2017年12月复旦大学附属肿瘤医院病理科保存的甲状腺乳头状癌组织标本及对应癌旁组织89对，采用免疫组织化学方法，检测癌组织与癌旁组织中cortactin 、N-WASP 蛋白的表达情况并分析其与临床病理学特征之间的关系。

结果：癌组织中cortactin 和N-WASP 的阳性表达率分别为57.30%和59.55%，高于癌旁组织的5.62%和7.87%，差异有统计学意义（P <0.05）。

Cortactin 的表达与甲状腺乳头状癌患者的年龄、性别、肿瘤大小无显著相关性（P ＞0.05），但与有无淋巴结转移有关，N-WASP 与肿瘤大小、有无淋巴结转移有关（P <0.05）。

在有淋巴结转移的病例中，cortactin 、N-WASP 的阳性表达率均较高（P ＜0.05）。

结论：甲状腺乳头状癌组织中与侵袭性伪足形成相关的cortactin 、N-WASP 呈高表达，且与甲状腺乳头状癌的发病和淋巴结转移相关。

血管内皮生长因子C和皮层肌动蛋白在食管鳞癌细胞中的表达及其临床意义杨阳;李校天;张九娜;周丽云;郭永泽【摘要】目的血管内皮生长因子C(VEGFC)、皮层肌动蛋白(CTTN)与食管鳞癌的生长密切相关,但其具体作用关系尚未明确.文中旨在通过体外分别干扰人食管鳞癌TE1细胞中VEGFC、CTTN的基因表达,明确两因子对食管鳞癌细胞增殖及凋亡的影响.方法实验根据添加不同试剂分为6组:空白组(单纯培养细胞)、MATE转染组(添加MATE试剂)、阴性对照组(添加阴性对照RNA及MATE试剂)、阳性对照组(添加阳性对照RNA及MATE试剂)、VEGFCsiRNA转染组(添加VEGFC siRNA 及MATE试剂)、CTTNsiRNA转染组(添加CTTNsiRNA及MATE试剂).采用CCK8检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 VEGFCsiRNA转染组VEGFC mRNA表达量(0.13±0.01)、CTTNsiRNA转染组CTTN mRNA表达量(0.29±0.02)较空白组(1.00±0.00、1.00±0.00)明显降低(P<0.05).VEGFCsiRNA 转染组、CTTNsiRNA转染组细胞增殖率较其他组明显降低(P<0.05),VEGFCsiRNA转染组细胞增殖率[(31.26±5.25)％]较CTTNsiRNA转染组[(46.99±4.82)％]明显降低(P<0.05).CTTNsiRNA转染组细胞凋亡率[(36.78±4.29)％]较VEGFCsiRNA转染组[(48.41±5.37)％]明显降低(P<0.05).结论干扰VEGFC、CTTN表达均可抑制食管鳞癌细胞增殖并促进其凋亡,从而抑制食管鳞癌细胞生长;VEGFC较CTTN对食管鳞癌细胞的增殖及凋亡影响作用更为显著.【期刊名称】《医学研究生学报》【年(卷),期】2019(032)005【总页数】5页(P501-505)【关键词】食管鳞癌;血管内皮生长因子C;皮层肌动蛋白【作者】杨阳;李校天;张九娜;周丽云;郭永泽【作者单位】056002邯郸,河北工程大学临床学院;056002邯郸,河北工程大学附属医院消化内科;056002邯郸,河北工程大学附属医院消化内科;056002邯郸,河北工程大学附属医院消化内科;056002邯郸,河北工程大学附属医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R735.10 引言食管癌为常见的消化道恶性肿瘤之一，随着科学诊疗技术的发展，食管癌的靶向治疗成为新的研究热点，但尚未有大型的专门针对食管鳞癌靶向治疗的相关研究［1］。

乳腺癌中转录因子Twist表达及生物学效应的研究进展
覃天
【期刊名称】《海南医学院学报》
【年(卷),期】2016(022)005
【摘要】Twist基因所编码的蛋白是一种碱性螺旋-环-螺旋（basichelix-loop-helix）类型的转录因子，不仅在胚胎发育过程中发挥了重要作用，还参与了恶性
肿瘤的发生和发展。

乳腺癌是女性发病率最高的恶性肿瘤，临床上主要进行手术切除、放疗、靶向治疗、内分泌治疗等综合治疗，对患者的预后具有显著的改善效果。

【总页数】3页(P518-520)
【作者】覃天
【作者单位】广西科技大学二附院乳腺外科,广西柳州 545006
【正文语种】中文
【中图分类】R737.9
【相关文献】
1.转录因子Twist、Snail在宫颈鳞癌中的表达及其与血管生成的关系 [J], 张威;班振英;郭文涛
2.转录因子Twist在乳腺癌中的作用及研究进展 [J], 胡保全;胡春艳;姜军;徐琰
3.肺癌组织中转录因子Klf8的表达及下调肺癌细胞株中Klf8表达的生物学效应[J], 易宣洪;王静
4.微RNA-375在三阴性乳腺癌中的表达及生物学效应 [J], 杨晨;虞佩;李济宇;楼谷音;奚文崎
5.乳腺癌组织中Twist及Ki-67的表达及其与乳腺癌临床病理特征的相关性 [J], 肖雄升;谢洪泼;张远起;李建文
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Cortactin及E-cadherin蛋白在结直肠癌中的表达及其意义姜晨霞; 张青; 李晓丽; 章小霞; 黄华【期刊名称】《《交通医学》》【年(卷),期】2019(033)005【总页数】4页(P449-452)【关键词】皮层肌动蛋白; E-钙黏蛋白; 结直肠癌【作者】姜晨霞; 张青; 李晓丽; 章小霞; 黄华【作者单位】南通大学附属医院病理科江苏 226001; 南通市妇幼保健院病理科【正文语种】中文【中图分类】R735.3+5; R735.3+7结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，分别居我国恶性肿瘤发病率、死亡率的第3位和第5位，在城市中发病率居第2位[1]。

结直肠癌手术后发生复发及转移是导致患者死亡的主要原因之一[2]。

因此，寻找有助于判断结直肠癌预后的生物标志物非常重要。

皮层肌动蛋白（cortactin）是由位于染色体11q13区的癌基因CTTN基因编码，定位于细胞的表面或者两极[3]。

有研究报道，cortactin通过细胞运动、粘附、极化、收缩等作用使细胞骨架发生重排，产生侵袭性伪足，抑制细胞间粘附，从而促进肿瘤的侵袭和转移[4]。

cortactin在肝癌、头颈部鳞状细胞癌以及骨肉瘤中的功能已有相关报道[5-6]。

E-钙粘蛋白（E-cadherin）是一种钙依赖的具有细胞粘附特性的转膜糖蛋白，上皮细胞间的粘附功能主要由E-cadherin调节，其表达下调与肿瘤的侵袭和转移密切相关[7]。

本研究收集南通大学附属医院2016年7月—2017年6月经病理确诊的结直肠癌患者组织及对应的癌旁组织标本106例，检测cortactin与E-cadherin蛋白表达，分析cortactin与E-cadherin蛋白表达与临床病理特征的相关性。

1 资料与方法1.1 一般资料经病理确诊的结直肠癌患者106例，其中男性48例,女性58例，年龄41～73岁，平均年龄57.0±8.9 岁。

所有患者术前均未接受放化疗，临床资料完整。

结肠癌细胞内吞活动中癌基因产物cortactin的作用结肠癌是一种常见的恶性肿瘤，发病率逐年上升。

细胞内吞作为一种重要的细胞生物学过程，不仅参与了许多细胞生物学过程，如免疫和炎症反应、细胞增长和分化等，还在癌症的发病机制中发挥了重要作用。

本文将讨论结肠癌细胞内吞活动中癌基因产物cortactin的作用。

cortactin的基本特性cortactin是一种高度保守的蛋白质，属于细胞骨架蛋白家族，分子量70kDa。

它以多种方式参与内吞和胞吐等细胞生物学过程。

cortactin包含一个由6个高度保守的域组成的结构域，其中包括N端酸性区域（NTA）、酰化区域、丝氨酸/苏氨酸区域、蛋白酪氨酸磷酸化区域（Tyr421和Tyr466）、Sos1结合区域和SH3结构域。

其中，酰化和磷酸化是cortactin的关键修饰方式。

cortactin在细胞内吞中的作用细胞内吞是细胞调节信号传导和物质转运的主要方式之一，广泛参与许多生物学过程，包括分泌物的吸收、膜蛋白的调节和信号转导等。

cortactin在内吞过程中发挥了重要作用。

内吞的开端是形成内突囊泡，该囊泡由膜蛋白和膜骨架蛋白驱动形成。

cortactin通过与膜骨架蛋白相互作用，协助细胞内吞的起始过程。

在内吞的后期，cortactin也参与了内吞囊泡的细胞骨架结构的组装和调节。

在内突囊泡形成过程中，cortactin还能够与膜蛋白相互作用形成动态的内吞骨架，通过调控骨架结构来协助内吞的进行。

cortactin在结肠癌细胞中的表达在正常的肠道上皮细胞中，cortactin表达水平相对较低。

但是，cortactin在癌细胞中的表达却明显升高。

研究表明，cortactin的表达与癌细胞的侵袭、迁移和肿瘤的不良预后有关。

经过对结肠癌组织样本的研究发现，cortactin在结肠癌组织中的表达显著高于正常组织。

这也表明，cortactin的过度表达与结肠癌的发生和发展有关。

cortactin参与结肠癌细胞内吞的作用结肠癌细胞内吞功能的变化是肿瘤生物学研究中一个重要的热点。

沉默Cortactin表达对大肠癌细胞伸展、迁移和侵袭的抑制朱建伟;赵任【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2009()12【摘要】目的:研究Cortactin对大肠癌细胞运动性和侵袭力的影响.方法:HT-29细胞常规培养,在体外合成Cortactin siRNA后转染结肠癌细胞,通过Western blot 和免疫荧光观察转染后Cortactin表达量变化,通过癌细胞体外迁移侵袭实验和伸展实验来观察转染后癌细胞伸展、迁移和侵袭能力的改变.结果:Western blot和免疫荧光显示Cortactin在siRNA处理后癌细胞内的表达水平明显下降;癌细胞经过Cortactins iRNA处理后细胞的胞膜展开比对照组晚;Cortactin siRNA处理的大肠癌细胞和对照GFPsiRNA处理的癌细胞通过涂胶基膜和微孔的细胞数目统计分别为60±15个和340±45个,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论:Cortactin可能对大肠癌的侵袭转移发挥作用.【总页数】5页(P1197-1201)【关键词】Cortactin;RNA干扰;结肠癌;细胞运动【作者】朱建伟;赵任【作者单位】南通大学附属医院普外科;上海交通大学附属瑞金医院普外科【正文语种】中文【中图分类】R735.34;R392-33【相关文献】1.沉默RAI14表达抑制胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和血管生成 [J], 刘成业;何新阳2.沉默TRIM31基因表达通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制膀胱癌细胞的迁移与侵袭 [J], 徐兵;李勇;刘明;刘永辉3.VE-cadherin在不同侵袭性能非小细胞肺癌细胞株的表达及沉默VE-cadherin 对非小细胞肺癌细胞株侵袭、迁移的影响 [J], 顾雪霜;陶韬;陈虹;周俊豪;彭单伊;张丽君4.Wnt5a表达沉默抑制肺鳞癌细胞SK-MES-1迁移及侵袭 [J], 王卫星;毛燕君;杨继金5.慢病毒介导shRNA特异性沉默促肝细胞再生磷酸酶1基因表达抑制舌癌细胞迁移侵袭能力 [J], 时恩来;季平;刘平;潘丽;徐望因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。