10
各个时期看到真皮炎性细胞的浸润包括活化的 淋巴细胞、单核细胞/巨噬细胞,充满颗粒的肥大 细胞及小静脉内皮细胞的肥大。遗传的异常影响 到了皮肤免疫系统,促成了上述组织的病理像。
11
12
13
[病因和发病机制 ] 特应性皮炎( AD)免疫学发病机制
AD发病机制的核心—免疫功能异常 ? ↑T淋巴细胞的活化,TH1/TH2 失衡 ? ↑皮损中IL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13 ? ↑树枝状细胞(LC,IDEC),↑LC,IDEC上FCεRI 的表达 ? ↑嗜酸性粒细胞 ? ↑嗜碱性粒细胞/肥大细胞释放组胺及炎性介质 ? ↑慢性巨噬细胞活化 ? ↓INF-γ水平 ? ↑血清IgE水平
?顾恒等 2002年11月~12月在中国上海、沈阳、北京、天津、南京等 10个城市 1~7岁儿童49241人 AD患病率3.07% 男3.86% 女2.20%
3
[病因和发病机制]
一、目前对本病有遗传因素的认识 1.明确了本病其有遗传背景。
这可解释家属史 Atopy 的发病率为何增高等。
4
研究显示
注: LC 朗格汉细胞 IDEC 炎症性树枝状表皮14细胞
三、 AD 免疫学异常发病机理 1.T 淋巴细胞与 AD - 人类TH 1细胞及TH 2细胞能分泌不同的细胞因 子,其对细胞因子作出不同的反应 - TH 1细胞产生大量的 ?-INF 及IL-2 与迟发型过敏 反应有关
15
[病因和发病机制]
24
[病因和发病机制]
4.AD 患者皮肤内活性细胞脱颗粒功能的加强 机制:1) 肥大细胞具有间歇性脱颗粒作用, P物质,
一种由皮肤神经释放的神经肽,能使皮肤的肥 大细胞脱颗粒,该机制非常有助于解释心理压 力与AD 皮肤炎症之间密切的关系,肥大细胞的 产物亦造成 AD皮肤的表皮增值。