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感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。
最常受累部位：心脏瓣膜。
发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。
2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。
3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。
4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。
临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。
2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。
3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
