冠状动脉非阻塞型心肌梗死
- 格式:ppt
- 大小:830.00 KB
- 文档页数:27
朱建华:非阻塞性急性心肌梗死的诊断与处理研究显示,90%左右的急性心肌梗死患者冠脉造影显示存在阻塞性冠状动脉疾病,但仍有10%的患者造影时未见明显阻塞,称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)。
在第二十八届长城国际心脏病学会议上,浙江大学医学院附属第一医院的朱建华教授分享了MINOCA的诊断与处理策略。
一、诊断MINOCA的诊断需满足以下3个条件:◆符合急性心肌梗死标准(1)心肌标志物(肌钙蛋白)水平升高(2)合并临床心梗的证据(满足以下至少一条)心肌缺血症状心电图表现:ST-T明显变化或新发左束支传导阻滞病理性Q波形成影像学上存在心肌缺血及梗死表现冠脉内血栓◆冠脉造影显示为非阻塞性冠状动脉疾病冠脉造影基本正常(狭窄<30%)或轻度狭窄(30%<狭窄度<50%)。
◆无明显的急性心梗原因二、MINOCA主要病因及治疗1. 冠脉痉挛冠脉痉挛约占MINOCA的30%,是心外膜源MINOCA的主要病因。
其发病特点是反复发作的静息性心绞痛,多在夜间或凌晨发作,伴一过性ST段抬高。
常需进一步冠脉内激发试验进行辅助诊断,包括冠脉内麦角新碱或乙酰胆碱激发试验。
需要注意的是,激发试验存在一定风险,可能进一步加重缺血、心梗,甚至死亡,也可能并发多种心律失常。
治疗方面,常规治疗一般包括硝酸酯类、钙离子拮抗剂等血管扩张剂,必要时可能需要置入支架、ICD。
预后方面,复杂冠脉痉挛(多支血管痉挛、弥漫性和局部痉挛并存等)是预后不佳的主要因素。
2. 斑块破裂或侵蚀动脉粥样斑块破裂是导致MINOCA的常见病因。
如果斑块因血管正性重构而离心性发展,冠脉造影可能观察不到管腔狭窄,但此类斑块往往出现易损斑块的特征:巨大的脂质核和薄纤维帽,易破裂或侵蚀。
腔内影像IVUS和OCT可诊断斑块破裂或侵蚀(如图1)。
图1. OCT(A)、冠脉内镜(B)、IVUS(C)下斑块破裂、斑块侵蚀及血栓情况。
斑块破裂或侵蚀导致急性心梗患者,尽管管腔未见明显狭窄,但发病机制和预后与狭窄性动脉粥样硬化患者相似。
糖尿病酮症酸中毒致冠状动脉非阻塞性心肌梗死1例山西医科大学第二医院崔小豪柴婵娟申晓彧郭欣杨志明*,太原030001关键词糖尿病;酮症酸中毒;心肌梗死中图分类号R587.1;R542.2+2文献标识码A DOI10.11768/nkjwzzzz20200319冠状动脉非阻塞性心肌梗死(myocardial infarc-tion with non-obstructive coronary arteries,MINOCA)指确诊为急性心肌梗死,但冠脉造影提示血管狭窄程度<50%或冠脉完全正常的一种临床综合征[1]。
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病常见的急性并发症,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。
本文报道1例DKA致MINO-CA的诊治,并复习相关文献。
病例资料患者男,36岁,2019年1月6日因“乏力、纳差3d,伴言语模糊1d”就诊于山西医科大学第二医院急诊科,患者1月2日不洁饮食后出现恶心,无呕吐、腹痛、腹泻及发热,自行口服“奥美拉唑肠溶胶囊”后症状缓解。
1月5日突发意识模糊,伴言语模糊,送至当地某医院,查血钾7.4mmol/L,血钠109mmol/L;血糖57.08mmol/L;尿酮体(+);血气分析:pH6.99,PaCO217mmHg,PaO280mmHg,标准碱剩余-18.5mmol/L,予“补液、降糖、纠酸”治疗后,转入山西医科大学第二医院,否认既往冠心病、高血压病史,患“1型糖尿病”8年,目前使用“万邦胰岛素”早30IU,晚20IU皮下注射,自述平日血糖控制尚可,无食物、药物过敏史,无烟酒等嗜好。
入院体格检查:T36.8ħ,P98次/min,R20次/min,BP 126/71mmHg。
神志清楚,言语含糊,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。
心律齐,各瓣膜区听诊心音正常,未闻及病理性杂音。
腹软,无压痛、反跳痛,肝、脾肋下未触及。
双下肢无水肿,生理反射存在,病理反射未引出。
XXXX医院急性应激性心血管疾病总结清代小说《儒林外史》中有一情节:范进中举后,其母喜极而泣,一激动,归天而去...。
古代没有现代先进的医学知识,其母死因也一直没有解开,究竟是什么疾病致死?本文作下分析和探讨。
一、冠状动脉非阻塞型心肌梗死JACC上曾发表过相似病例:「46岁女子,在与丈夫发生激烈争吵后的第二天早上被丈夫发现死在床上,尸检时发现心外膜冠状动脉未显示明显狭窄,但左心室游离壁有大面积心肌坏死。
最终考虑该患死亡原因为冠状动脉非阻塞型心肌梗死所致的恶性室性心律失常。
」冠状动脉非阻塞型心肌梗死(MINOCA):指符合心肌梗死定义,但冠脉造影显示所有主要心外膜动脉狭窄程度均<50%的一类特殊疾病。
临床上约 6%~15% 的心肌梗死病例为 MINOCA,且女性患者更为常见。
对于MINOCA 患者来说,选择合适的手段明确诊断及潜在病因,对于选择治疗策略具有重要意义。
上述病例中没有明显的氧供需失衡原因(如斑块破裂或侵蚀、血栓栓塞、冠状动脉夹层),心肌梗死事件最有可能由情绪应激诱导的心外膜或微血管痉挛所致。
心外膜冠状动脉和/或壁内小动脉痉挛是一种MINOCA 中常见的致病因素。
冠状动脉痉挛被定义为完全或近完全(> 90%)冠状动脉闭塞,通常为一过性,会引起心绞痛,但偶尔也可能延长到足以诱发心肌梗死。
内皮功能障碍、肌原纤维收缩调节异常、副交感神经张力降低都可能是血管高反应性的原因。
在上述基础上,交感神经活动的突然激增,如强烈的情绪波动,可导致大血管或微血管痉挛。
同时情绪触发还可导致心脏电活动不稳定,增加心肌缺血和坏死后发生室性心律失常的风险,甚至可能导致心脏骤停。
当心外膜冠状动脉血管痉挛被认为是潜在原因时,应使用如钙通道阻滞剂或硝酸酯类解除痉挛药物,恢复冠脉血供。
二、情绪应激诱发冠脉斑块急性破裂EHJ 近期发表了一项研究,认为情绪应激可以诱发冠脉斑块急性破裂,进一步导致心肌梗死,也为范进其母死因提供了一种可能性。
急性冠脉综合征尽管急性冠状动脉综合征(ACS)的诊断和治疗取得了实质性进展,但心血管疾病仍然是全球死亡的主要原因,其中近一半的死亡是由于缺血性心脏病。
高敏肌钙蛋白(hscTn)检测的广泛应用能够对疑似非ST段抬高型心肌梗死 (NSTEMI) 患者进行快速排除。
对于大多数急性冠脉综合征患者,建议进行为期12个月的双重抗血小板治疗,其他的二级预防措施也至关重要,包括强化降脂治疗(LDL-C<1.4mmol/L)、神经激素药物和生活方式的改变。
诊断和管理急性冠状动脉综合征的科学证据继续快速发展,包括对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)大流行的适应,它影响了护理的各个方面。
本研讨会对ACS的病理生理学、诊断和管理进行了临床相关概述,并介绍了主要的研究进展。
流行病学尽管在急性冠脉综合征的诊断和治疗方面取得了重大进展,但心血管疾病仍然是全球范围内死亡的主要原因,其中近一半死亡是由于缺血性心脏病。
在全球范围内,每年12%的伤残调整寿命年(DALY)损失可归因于缺血性心脏病。
急性冠脉综合征后的血运重建率和长期死亡率存在显著的全球差异。
在高收入国家(HIC),急性冠脉综合征中ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的比例正在下降,一部分原因可能是患者风险状况的长期趋势的下降,其中包括西欧和北美地区吸烟率的下降,另一部分原因与高敏肌钙蛋白(hsTn) 检测在诊断非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)中的广泛应用有关。
尽管如此,STEMI合并休克患者的院内死亡率仍然很高,尤其是在呼吸心跳骤停的情况下。
病理生理学急性冠状动脉综合征中较轻的是不稳定型心绞痛,其临床症状提示急性冠状动脉综合征,但没有心肌梗死的生化证据。
1型心肌梗死是动脉粥样硬化引起的冠状动脉疾病,其根据心电图表现分为NSTEMI和STEMI,并根据第4版心肌梗死通用定义(UDMI)定义为需要肌钙蛋白(cTn)水平升高和/或下降(如果没有肌钙蛋白检测技术,其他生物标志物也可),并伴有缺血临床证据(即症状、ECG变化、支持性ECG或其他影像学表现,或冠状动脉血栓的证据)。
非阻塞性冠状动脉疾病详细讲解非阻塞性冠状动脉疾病(Non-obstructive Coronary Artery Disease)又被称为微血管冠心病或心肌缺血与心肌纤维化疾病。
它是指冠状动脉造影显示冠状动脉血管轻度狭窄(小于50%狭窄)或者完全不狭窄,但患者仍然出现心肌缺血或者冠心病症状的一种心血管疾病。
它通常会导致心绞痛、心绞痛等一系列症状,并且与长期心肌缺血和心力衰竭的发展有关。
非阻塞性冠状动脉疾病的发病机制主要与微循环及心肌代谢异常有关。
在正常情况下,冠状动脉提供足够的血液和氧气给心肌,维持其正常功能。
然而,当微血管出现异常时,血管内皮功能发生改变,从而导致血管痉挛、冠状动脉微血栓形成以及冠脉内膜增厚等,最终导致冠状动脉血流减少,心肌供血不足,进而引起心肌缺血和心绞痛等症状。
非阻塞性冠状动脉疾病的临床表现包括心绞痛、心肌梗死、心律失常等。
心绞痛是最常见的临床表现,患者在体力活动或情绪激动时出现胸闷、胸痛或心前区不适感,疼痛往往较轻,并很快缓解。
心肌梗死是由于血流缺乏导致心肌缺血坏死,严重时可造成心肌功能损害和生命威胁。
心律失常是非阻塞性冠状动脉疾病的常见并发症,包括室性心律失常、心房颤动等,严重时可引发猝死。
非阻塞性冠状动脉疾病的诊断主要依靠以下几种方法:病史的询问、心电图、动态心电图、心肌酶谱检测以及冠状动脉造影等。
在临床上,对于一些传统的冠心病风险因素不能解释透的心绞痛患者,尤其是年轻女性,冠状动脉病变被排除或者非阻塞性病变可能是一种有价值的诊断结果。
治疗非阻塞性冠状动脉疾病的主要目标是减少心肌缺血和心绞痛的发作,并改善患者的生活质量。
常用的治疗方法包括药物治疗和介入治疗。
药物治疗主要包括使用β受体阻断剂、钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物等,以减少心肌耗氧量和增加心肌供血。
介入治疗主要是通过冠状动脉形态学改变来改善冠状动脉微循环灌注。
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是目前最常用的介入治疗方法之一,它通过扩张冠状动脉病变部位、缓解冠状动脉痉挛等方式来改善心肌供血。
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展急性心肌梗死的病理生理学、治疗和结果因有创冠状动脉造影时是否存在阻塞性冠状动脉疾病(CAD)或冠状动脉夹层而不同。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)是一种心肌梗死,其特征是冠状动脉造影显示所有主要心外膜冠状动脉没有大于50%的狭窄。
这种临床综合征包括没有冠状动脉粥样硬化的患者和轻度至中度非阻塞性动脉粥样硬化疾病的患者。
MINOCA的发病机制是异质性的,可能包括动脉粥样硬化斑块破裂、斑块侵蚀、冠状动脉血栓栓塞、冠状动脉痉挛,以及罕见的冠状动脉病变[1]o在某些情况下,患者可能被临时诊断为MINOCA,但在进一步的检查后,最终被诊断为takotsubo综合征、急性心肌炎或非缺血性心肌病。
一旦确定了非缺血性替代诊断,这些患者就不被认为患有MINOCA[1]o1发病机制1.1动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀如冠状动脉内成像研究所示,动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀是MINOCA的常见原因。
MINOCA中的动脉粥样硬化斑块破裂通常比梗阻性心肌梗死患者更小,并且很少向外重塑[2-3]。
斑块破裂使富含脂质的坏死核心的组织因子和血栓形成物暴露在血液中,促进局部血栓形成[4]。
斑块侵蚀是MINOCA的另一种潜在动脉粥样硬化机制,其特征是血栓形成覆盖在裸露的表面内皮部位,进而覆盖在纤维斑块上,而不是脂质斑块上[5]o斑块破裂和侵蚀可导致M1NOCA的几种潜在机制有:内在溶栓前破裂部位的血管短暂闭塞,局部或全部血栓的远端栓塞,伴有血管造影不明显的小血管闭塞,或通过侵入性血管造影术同样不明显的侧分支口的冲洗闭塞。
在某些情况下,血栓可能仅在回顾时才能识别,例如在心脏磁共振成像(CMR1)显示相应冠状区域发生梗死后。
这些患者可能会得到MINOCA的初步诊断,但最终证明是不正确的。
在临床实践中,血管内成像对于观察破裂后不同愈合阶段的斑块破裂、血栓或罪犯斑块至关重要,包括斑块内腔和愈合分层斑块[3,6-7]。
《2019 AHA科学声明:冠状动脉非阻塞型心肌梗死患者的当前诊断和管理》要点在所有接受冠脉造影的急性心肌梗死(AMI)患者中,冠状动脉非阻塞型心肌梗死(MINOCA)约占5%-6%。
MINOCA涉及多种疾病,不同的病因所需要的管理也不一样,需要进行全面的评估。
因此,正确诊断并给予适当的治疗非常重要。
3月27日,美国心脏协会(AHA)发布了《2019 AHA科学声明:冠状动脉非阻塞型心肌梗死患者的当前诊断和管理》。
声明结合新近发布的《第四版心肌梗死通用定义》,对MINOCA的定义进行了更新,对诊断、评估和管理进行了详细阐述,提供了临床应用框架。
流行病学研究报道,MINOCA占所有急性心梗病例的5%-6%,范围在5%-15%,具体取决于所纳入的人群。
部分MINOCA患者的心电图可见ST段抬高,但出现ST段抬高的可能性低于伴有阻塞性冠状动脉疾病的急性心肌梗死(AMI-CAD)患者,肌钙蛋白水平升高的幅度也较低。
MINOCA患者的人口统计学和临床特征与其他AMI患者不同。
MINOCA患者通常比AMI-CAD患者更年轻。
一项大型系统评价结果显示,MINOCA患者的平均年龄为58岁,而AMI-CAD患者的平均年龄为61岁。
MINOCA和AMI-CAD患者中,女性的比例分别为50%和25%。
二者在传统CAD危险因素和临床特征方面也存在差异。
与AMI-CAD 患者相比,MINOCA患者的血脂异常患病率较低;其他如高血压、糖尿病、烟草滥用和心肌梗死家族史的比例也较低,但不同研究的观察结果并不一致。
定义更新1.定义MINOCA的关键问题将MINOCA单独定义是基于以下考虑:(1)MINOCA的预后通常优于AMI-CAD;(2)多种动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性病因可引起MINOCA,其病理生理机制具有异质性;(3)与AMI-CAD 不同,目前缺乏专门针对MINOCA的研究,因此缺乏基于证据的治疗方法。
标准化的MINOCA定义能够促进对这种病症的临床认知和深入研究。
冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死(MINOCA)的诊断及治疗进展一、MINOCA的定义MINOCA是指冠状动脉造影(CAG)未见明显阻塞性病变的急性心肌梗死。
目前ESC关于MINOCA的最新诊断标准须满足以下三个条件:(1)达到AMI诊断标准,这与冠脉阻塞性病变引起的AMI诊断标准相同;(2)CAG显示所有可能的梗死相关动脉均为非阻塞性冠状动脉(狭窄程度<50%):包括正常冠状动脉(狭窄程度<30%)和轻度冠状动脉狭窄(30%<狭窄程度<50%);(3)无导致这种急性发作的明确病因:行CAG时尚不明确引起这种急性发作的原因及诊断,需进一步评估其潜在病因。
这一诊断标准的提出,为广大医务工作者在今后的临床工作中提供了诊疗依据。
二、MINOCA的流行病学MINOCA的总体发病率约1%~25%,女性发病率明显高于男性,,黄色人种和黑色人的发病率高于白色人种,约1/3的MINOCA患者表现为ST段抬高的心梗(STEMI),2/3的患者表现为非ST段抬高的心梗(NSTEMI)。
多种因素均可影响MINOCA的发病率。
既往研究证实:STEMI患者MINOCA的发病率为7%,NSTEMI患者MINOCA的发病率为17%。
三、MINOCA的危险因素MINOCA患者与CAD-AMI患者相比具有传统心血管病危险因素的比例相对低。
研究证实,与CAD-AMI患者相比:MINOCA患者发病年龄更小(47.94±18.5岁vs. 59.4±13.2岁,P<0.001),典型的心绞痛症状(47.1% vs. 97.0%,P<0.001)和血脂异常更少见(11.8% vs. 51.8%,P=0.001),吸烟和CAD家族史比例更低。
四、MINOCA的预后MINOCA患者院内全因死亡率约0.1%~2.2%,1年随访全因死亡率上升至2.2%~4.7%。
近期大样本研究结果显示:MINOCA患者30天随访全因死亡率为1.1%~2.6 %,随访12个月后死亡率上升至3.3%~6.4%且12个月内发生再次心梗的比例达2%。
《非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南(2024)》要点定义NSTE-ACS包括非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛,两者发病机制和临床表现相似,其区别主要是缺血导致心肌损伤的程度不同,以及心肌损伤的生物标志物检测是否阳性。
在急诊就诊的疑似NSTE-ACS患者中,利用高敏心肌肌钙蛋白(hs-cTn)检测技术替代以往的心肌肌钙蛋白(cTn)检测,大大增加了心肌梗死的检出率,而不稳定性心绞痛则明显减少。
NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠状动脉严重狭窄和(或)易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成,伴或不伴血管收缩、微血管栓塞,引起冠状动脉血流减低和心肌缺血。
诊断NSTE-ACS的诊断应综合考虑病史、临床表现、体格检查、心电图及实验室检验结果等要素,并在做出诊断的同时对患者进行初步危险分层(Ⅰ,B)。
一、临床表现典型胸痛的特征是胸骨后压榨性疼痛,并且向左上臂(双上臂或右上臂少见)、颈部或下颌部放射,可以是间歇性(通常持续数分钟)或持续性。
可能伴有出汗、恶心、上腹部疼痛、呼吸困难和晕厥的症状。
不典型表现包括孤立性上腹痛、类似消化不良症状、孤立性呼吸困难及疲劳感,常见于老年人、女性、糖尿病、慢性肾脏病或痴呆患者。
缺乏典型胸痛的患者,特别是当心电图正常或仅有临界改变时,易被忽略及延误治疗,应注意连续观察。
胸痛发作时伴低血压或心功能不全常提示预后不良。
二、体格检查拟诊NSTE-ACS的患者,体格检查往往没有特殊发现。
三、诊断方法1.心电图:首次医疗接触后10min内应进行12导联心电图检查(Ⅰ,B)。
如果诊断不明确或症状反复,应复查12导联心电图(Ⅰ,C)。
如果怀疑患者有进行性心肌缺血,但常规12导联心电图无法明确诊断时,应增加V3R、V4R、V5R、V7~V9导联(Ⅰ,C)。
2. 生物标志物:生物标志物在疑似NSTE-ACS患者的诊断、危险分层和治疗方面提供了必要的补充。
所有疑似NSTE-ACS的患者都必须测定提示心肌细胞损伤的生物标志物,首选hs-cTn。
ESC2023急性冠脉综合征(ACS)指南:更新要点总结欧洲心脏病学会(ESC)于2023年8月25日发表了新版《急性冠脉综合征管理指南》(以下简称《指南》),列出的推荐意见共有193条,I 类推荐106条,∏类推荐70条,HI类推荐17条。
指南内容包括:急性冠脉综合征的诊断,疑似患者的初步治疗,该类患者急性期管理、抗血栓治疗、住院期间管理、侵入性治疗技术及多支血管病变的管理,以及冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)的管理和长期治疗等。
一、急性冠脉综合征的综合管理:新《指南》强调急性冠脉综合征(ACS)临床表现多种多样,患者可以从无症状到持续胸部疼痛、血流动力学不稳定或心源性休克、甚至心脏骤停,通过综合考虑症状、体征、心电图以及高敏肌钙蛋白的变化,可以对疑似ACS的患者进行诊断、分级和风险评估。
(图1):■ESC)新《指南》强调根据初诊时的12导联心电图,快速将ACS 患者分为 ST 段抬高型心肌梗死(STEMI )和非-ST 段抬高型ACS (NSTE-ACS ), 以便引导相应的治疗路径(图2)。
新《指南》建议通过5个〃Think 〃,掌握ACS 患者管理策略(图3)。
第一个〃Think 〃是在初步诊断和评估时,根据"ACS.〃进行判断:A (Abnorma1ities 心电图异常)、C (Context 临床表现)和S (Stabi1ity 病情是否稳定)。
这些是医生接诊ACS 患者时首先需要考虑的因素。
第二个〃Think 〃是根据初步评估结果,决定是否立即进行侵入性诊疗:对于STEM1患者,需要立即直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI );而对于具有非常高风险特征的NSTE-ACS 患者,则需要立即实施紧急策略,包括血管造影术,如果需要,可以立即行PCI 治疗;对于具有高危特征的 NSTE-ACS 患者,应该考虑早期介入干预策略,应考虑24小时内进行血管造影。
C1inka1presentation ECG∕→ IfapM<f⅞chiss⅞n√sympcormwggeι<jveofACS.performanECGwithinIOmmofFMC hι-cTnIeveii 十[Furtherinvestigations] [WOrkingdiagnosis'] STEMNSTE-ACSFina1diagnosis。
从最新指南看非阻塞性冠状动脉斑块患者药物选择——访上海交通大学医学院附属第九人民医院心血管内科主任王长谦文图/《中国医药科学》记者 费 菲近期越来越多的研究表明,约10%的急性心肌梗死(AMI)患者有胸痛表现,但冠状动脉造影时未见明显阻塞,通常被认为不存在临床冠心病,这部分患者称为非阻塞性冠状动脉斑块(NOCAD)患者。
大量临床证据表明,NOCAD与患者不良预后相关。
该类患者的心血管风险与冠状动脉总负荷呈连续相关。
如何诊断和治疗这部分患者成为临床上的难点之一。
在10月14日召开的2019长城心脏病学会议冠心病论坛上,上海交通大学医学院附属第九人民医院副院长、心血管内科主任王长谦教授结合2019年ACC/ AHA心血管疾病一级预防指南,从三个方面详尽介绍了非阻塞性冠状动脉疾病(NOCAD):心血管不良事件风险、NOCAD预防药物现有研究证据、最新指南里的NOCAD药物选择。
MINOCA、INOCA和NOCAD临床中常常遇到这样的情形:患者由于胸痛怀疑心肌梗死就诊,被送至导管室后确诊冠脉正常或有轻度冠脉病变,但不足以支持诊断为血管阻塞。
通常认为,这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会高于无血管阻塞的患者。
医生看到造影结果正常时,可能会认为不是心肌梗死,风险不大。
可以这样认为吗?王长谦教授首先从非阻塞性冠状动脉斑块(NOCAD)的一个病例切入。
女性患者,59岁,绝经2年,已婚。
个人史:有高血压病史10年,最高血压180/100mm Hg,平素口服替米沙坦降压,无糖尿病、吸烟等病史。
体重58Kg,略肥胖,身高158cm,血压132/86,主诉反复胸闷2年。
发作特点:阵发性发作,位于心前区,与活动关系不大,多于休息时发生,每次持续时间不一,可数分钟到几十分钟,服保心丸可缓解。
辅助检查:心肌损伤指标(-),血清总胆固醇(TC):4.1mmol/L、低密度脂蛋白(LDL)2.7mmol/L。
入院心电图正常。
临床急性冠脉综合征综合征临床治疗建议、流行病学、诊断工具、抗栓治疗、护理措施及治疗原则建议1.ACS患者的抗血小板和抗凝治疗如因进行冠状动脉搭桥术而停止双联抗血小板治疗,建议其在手术后恢复DAPT至少12个月。
对于老年ACS患者,尤其是高出血风险患者,可考虑应用P2Y12抑制剂氯吡格雷进行抗血小板治疗。
2.抗血栓治疗的替代方案对于已进行3-6个月DAPT治疗患者,如缺血事件风险不高,应考虑单联抗血小板治疗。
在某些患者中,P2Y12受体抑制剂单药治疗可被认为是阿司匹林单药长期治疗的替代方案。
对于HBR患者,在进行DAPT治疗1个月后,可考虑应用阿司匹林或P2Y12受体抑制剂进行单药治疗。
对于需要应用口服抗凝剂可考虑在6个月时停用抗血小板治疗,同时继续OAC治疗。
不在ACS事件发生后的前30天内进行抗血小板降阶治疗。
3.心脏骤停和院外心脏骤停对所有心脏骤停后昏迷的幸存者,应入院72h后神经预后评估。
对于院外心脏骤停的患者,考虑根据当地协议将患者转运至心脏骤停中心。
4.侵入性治疗策略对于自发性冠状动脉夹层患者,仅建议有持续性心肌缺血症状/体征、大面积心肌高危和前向血流减少的患者进行PCI。
应考虑应用血管内成像来指导PCI。
对于尚未确定罪犯血管,可考虑应用血管内成像,且可优选光学相干断层扫描。
5.以心源性休克为表现的ACS伴多支血管病变患者,非罪犯血管(IRA)可考虑进行分期PCI。
6.合并MVD的血流动力学稳定的STEMI患者进行直接PCI。
对非IRA,基于血管造影显的严重程度来制定PCI治疗策略。
对于首次PCI的患者,不建议对IRA的非罪犯节段进行侵入性心外膜功能评估。
7.ACS并发症对于在心梗后至少5天的等待期内,高度房室传导阻滞仍未解决的患者,建议进行永久性起搏器植入。
对超声心动图不明确或临床高度怀疑左心室血栓的患者,应考虑进行心脏磁共振检查。
对于急性前壁心梗患者,如果超声心动图无法清楚的显示心尖,则可考虑使用造影超声心动图来检测左室血栓。
动脉粥样硬化所致的冠脉非阻塞性心肌梗死的中西医研究进展骆晓雲;陈建军;李思炜;温睿诗
【期刊名称】《临床医学研究与实践》
【年(卷),期】2024(9)6
【摘要】冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)包括动脉粥样硬化(AS)斑块破裂或糜烂、冠状动脉痉挛、自发性冠状动脉夹层、Takotsubo综合征、冠脉微血管血栓栓塞等多种发病机制。
目前发现,AS斑块破裂或糜烂是导致MINOCA发病的主要原因之一。
本文将对AS所致MINOCA的作用机制、现代医学及传统医学治疗预后情况等方面进行综述。
【总页数】5页(P186-189)
【作者】骆晓雲;陈建军;李思炜;温睿诗
【作者单位】广西中医药大学;广西中医药大学附属瑞康医院
【正文语种】中文
【中图分类】R543.3
【相关文献】
1.非动脉粥样硬化斑块破裂所致急性冠脉综合征的诊断思路
2.替罗非班和硝普钠冠脉内注射辅助急性心肌梗死患者经皮冠脉介入术的效果
3.冠脉微循环障碍合并冠脉痉挛所致急性心肌梗死1例
4.比伐卢定联合冠脉内注射替罗非班预防急性ST段抬高型心肌梗死直接冠状动脉介入治疗患者冠脉无复流有效性研究
5.非冠状动脉粥样硬化引发急性冠脉综合征临床研究进展
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。