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儿科学——第七章循环系统疾病第一节小儿循环系统解剖生理特点（一）解剖生理特点1．心脏的大小和位置新生儿心脏重量为20～25g，占体重的0.8%，4个心腔容积初生时为20～22ml。
小儿心脏位置随年龄而改变，新生儿和2岁的幼儿心多呈横位，以后逐渐转为斜位。
2．血管特点小儿动脉相对成人粗，动静脉内径之比在新生儿为1：1，成人为1：2。
3．心率新生儿期每分钟120～140次，1岁时约110～130次，2～3岁时100～120次，4～7岁80～100次，8～14岁70～90次。
4．动脉血压收缩压新生儿平均70mmHg，1岁时约80mmHg。
2岁以后按以下公式计算：收缩压=（年龄2）+80（mmHg）舒张压=收缩压1/3 （mmHg）收缩压高于此标准20 mmHg以上可考虑为高血压，低于此标准20 mmHg以下可考虑为低血压。
正常情况下，下肢比上肢血压高20 mmHg。
5．静脉血压学龄前儿童颈静脉压一般在40mmHg，学龄儿约为60mmHg。
（二）胎儿血液循环及出生后的改变1．胎儿血液循环有两个回路：①左路:胎盘脐静脉静脉导管、门静脉下腔静脉右房卵圆孔左房升主动脉冠状动脉及头臂血管②右路:上腔静脉右房右室肺动脉动脉导管降主动脉脐动脉胎盘2．特点⑴通过胎盘以弥散方式进行物质交换。
⑵除脐动脉是氧合血外，其他都是混合血，其肝血含氧量最高，心、脑、上肢次之，而下半身含氧量最低。
⑶只有体循环，肺循环虽存在，但无气体交换。
⑷肺动脉压高于主动脉压。
⑸静脉导管、卵圆孔及动脉导管是正常胎儿血液循环中的特殊通路。
3．出生后血液循环改变⑴脐血管脐动脉膀胱脐韧带；脐静脉肝圆韧带；静脉导管静脉韧带。
⑵卵圆孔关闭。
⑶动脉导管关闭。
第二节先天性心脏病概述1．先心病是由于胎儿时期心脏血管发育异常，或胎儿时期血液循环特有通路在生后未关闭而形成的先天畸形。
2．病因不清★3.分类临床上常根据心脏左右两侧及大血管之间有无分流分为3类：⑴无分流型（无青紫型）即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。
中西医结合执业医师儿科学考点：循环系统疾病中西医结合执业医师儿科学考点：循环系统疾病循环系统疾病是常见病，尤其在内科疾病中所占比重甚大。
心脏病常迁延不愈，影响生活和劳动，病死率亦高，随着传染病的控制，心血管病在人口死亡原因中所占地位更为突出。
下面是应届毕业生店铺为大家搜索整理了中西医结合执业医师儿科学考点：循环系统疾病，希望对大家有所帮助。
循环系统疾病病毒性心肌炎西医发病机理病毒性心肌炎的发病机理尚不完全清楚。
急性期，病毒通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞，在细胞内复制，直接损害心肌细胞，导致变性、坏死和溶解。
而严重的慢性持久的心肌病变与病毒持续存在及病毒感染后介导的免疫损伤密切相关。
一方面是病毒特异性细胞毒T淋巴细胞引起被感染的心肌溶解、破坏;另一方面是自身反应性T 淋巴细胞破坏未感染的心肌细胞，引起心肌损伤。
中医病因病机小儿素体正气亏虚是发病之内因，温热邪毒侵袭是发病之外因。
病变部位主要在心，常涉及肺、脾、肾。
总之，本病以外感风热、湿热邪毒为发病主因，瘀血、痰浊为病变过程中的病理产物，耗气伤阴、血脉阻滞为主要病理变化，病程中或邪实正虚，或以虚为主，或虚中夹实，病机演变多端，要随证辨识，特别要警惕心阳暴脱变证的发生。
诊断标准1.临床诊断依据(1)心功能不全、心源性休克或心脑综合征。
(2)心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。
(3)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上的主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。
(4)CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性。
2.病原学诊断依据(1)确诊指标自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液检查，发现以下之一者可确诊：①分离到病毒;②用病毒核酸探针查到病毒核酸;③特异性病毒抗体阳性。
01循环系统疾病概述Chapter定义与分类定义分类发病原因及危险因素发病原因危险因素临床表现与诊断方法临床表现诊断方法根据患者的病史、临床表现和体格检查，结合心电图、超声心动图、血管造影等辅助检查，可以对循环系统疾病进行准确诊断。
02常见循环系统疾病介绍Chapter先天性心脏病定义症状心肌炎与心肌病心肌炎心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症性病变。
多种因素如感染、物理和化学因素均可引起心肌炎，所造成的心肌损害的轻重程度差别很大，临床表现各异，轻症患者无任何症状，而重症患者可发生心力衰竭、心源性休克甚至猝死。
心肌病心肌病是一组异质性心肌疾病，由不同病因引起、具有不同病变特点，以心肌肥厚或心室腔扩大为主要特征，最终均可导致进行性心力衰竭、房性或室性心律失常或猝死。
心律失常与传导阻滞心律失常传导阻滞高血压及肺动脉高压高血压肺动脉高压03诊断技术与方法探讨Chapter体格检查在诊断中应用价值心脏听诊通过心脏听诊可以判断心音强弱、心率快慢、心律是否规整，以及有无心脏杂音等，为循环系统疾病的初步诊断提供依据。
血压测量血压测量是评估循环系统状态的重要指标，可以反映心脏功能、血管阻力和血容量等情况。
脉搏检查脉搏检查可以了解心率、心律、血管弹性和血流状态等信息，有助于发现循环系统异常。
血常规检查尿常规检查生化检查030201实验室检查项目选择及意义解读影像学检查在循环系统评估中作用超声心动图检查X线检查超声心动图是一种无创性检查方法，可以实时观察心脏结构、功能和血流情况，对于循环系统疾病的诊断和评估具有重要价值。
CT和MRI检查04治疗策略与药物选择分析Chapter药物治疗原则及注意事项明确诊断，根据病情选择药物01优先选用安全、有效的药物02注意药物剂量和用药时机03非药物治疗手段探讨生活方式干预心理治疗手术治疗个体化治疗方案制定和执行综合评估患儿病情制定个体化治疗方案及时调整治疗方案05并发症预防与处理措施研究Chapter药物治疗根据患者病情，合理选择利尿剂、ACEI/ARB 、β受体拮抗剂等药物治疗，以减轻心脏负荷、改善心脏功能。
第12节：心血管系统疾病一、小儿心血管系统生理特点左房连接肺静脉，右房连接腔静脉，左室连接主动脉，右室连接肺动脉。
体循环：肺静脉→左房→左室→主动脉→腔静脉肺循环：腔静脉→右房→右室→肺动脉→肺静脉腔静脉 肺静脉肺 体循循环环肺动脉 主动脉（一）胎儿-新生儿血液循环转换1.正常胎儿血液循环特点（1）胎儿时期的营养和气体是通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散方式进行交换。
（2）胎儿时期只有体循环而无肺循环。
胎儿肺处于压缩状态。
（3）胎儿体内绝大部分是混合血，只有肝脏----纯动脉血供应。
（4）动静脉导管、卵圆孔是胎儿血液循环的特殊通道。
（5）胎儿时期肝脏的含氧量最高，心、脑、上肢次之，下半身最低。
（6）胎儿时期右心室承担的负荷较左心室大。
2.出生后血液循环的改变（1）卵圆孔关闭时间：肺循环建立后即功能上关闭，至出生后5-7个月解剖上关闭。
（2）动脉导管关闭时间：足月儿出生后10-15小时功能性关闭，3-12个月内解剖上关闭。
右心房 左心房 右心室 左心室（二）小儿心脏、血管、心率、血压的特点1.小儿动脉相对比成人粗，动静脉之比新生儿为1:1 ，成人为1：22.小儿心率较快。
3.血压：收缩压=（年龄×2）+80mmHg，舒张压=收缩压的2/3【可以结合体重公式记忆：2岁～12岁体重（kg）＝年龄×2+8】二、先天性心脏病概述先天性心脏病，首选检查方法：X 线治疗：手术。
（一）、分类1.左向右分流型：（潜伏青紫型）：由于体循环压力高于肺循环，故平时血液从左向右分流而不出现青紫（动脉血混入静脉血）。
当肺动脉或右心室压力增高并超过左心压力时，血液可自右向左分流而出现暂时性青紫，如出现梗阻性肺动脉高压时则出现永久性青紫（艾森曼综合征）。
左向右分流型常见于房缺、室缺、动脉导管未闭。
2.右向左分流型：（青紫型）：某些原因（如右心室流出道狭窄）致使右心压力增高并超过左心，使血流经常从右向左分流时，或因大动脉起源异常，使大量静脉血流入体循环，均可出现持续性青紫（静脉血混入动脉血），如法洛四联症和大动脉转位等。
【儿科学总结】循环系统疾病循环系统疾病第一节小儿循环系统生理特点一、胎儿血循环及出生后的改变（一）胎儿正常血液循环特点胎儿的营养与气体交换是通过胎盘与脐血管来完成的。
几乎无肺循环；胎儿时期肝血的含氧量最高，心、脑、上肢次之。
（二）生后血液循环的改变卵圆孔生后5～7个月解剖上关闭。
动脉导管解剖上关闭时间80%在生后3个月内，95%在生后1年内，若1岁后仍未闭，即认为畸形存在。
二、小儿心脏、血管、心率、血压的特点（一）心脏心脏的位置小于2岁时为横位，心脏逐渐转为斜位。
心室的增长。
胎儿期因右心室负荷大，故出生新生儿右室壁较厚，4～5mm，几乎与左心室相等。
出生后左心室负荷增加，左心室迅速发育，至6 岁时室壁的厚度达10mm（约新生儿时的2 倍），而此时右心室壁的厚度不及6mm，15 岁时左心室壁的厚度增至出生时的2.5倍。
（二）血管小儿动脉相对比成人粗。
动、静脉内径之比在新生儿为1：1，10岁以前肺动脉较粗，直径较主动脉宽，到青春期主动脉直径超过肺动脉。
婴儿期肺、肾、肠及皮肤的毛细血管粗大。
（三）心率新生儿每分钟120～140 次，1岁以内每分钟110～130 次，2～3岁每分钟100～120次，4～7 岁每分钟80～100次，8～14 岁每分钟70～90 次。
（四）血压动脉血压：推算公式；收缩压=（年龄×2）80mmHg，舒张压=收缩压的2/3。
静脉血压：学龄前儿童静脉压为40mmH2O左右，学龄儿童约为60mmH2O。
第二节先天性心脏病概论一、分类（一）左向右分流型（潜在青紫型）常见有房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭。
（二）右向左分流型（青紫型）常见的有法洛四联症，完全性大血管错位等。
（三）无分流型常见有肺动脉狭窄、主动脉缩窄和右位心等左向右分流型特点：1.一般情况下无青紫，当哭闹、患肺炎时，右心压力高于左心，即可出现暂时性青紫。
2.心前区有粗糙的收缩期杂音，于胸骨左缘最响。
3.肺循环血量增多，易患肺炎，X线检查见肺门血管影增粗。
4.体循环供血不足，影响小儿生长发育。
二、特殊检查法1.X线检查2.心电图3.超声心动图M 型超声心动图；二维超声心动图心脏扇形切面显像：三维超声心动图：多谱勒彩色血流显像。
4.心导管检查临床常用右心导管检查。
可了解心腔及大血管不同部位的血氧含量，压力变化，明确有无分流及分流的部位。
左心导管则由股动脉或肱动脉插入。
5.心血管造影造影术分静脉、选择性及逆行三种方法，最常用为选择性造影。
6.放射性核素心血管造影7.磁共振成像8.计算机断层扫描电子束计算机断层扫描（BECT）和螺旋型CT已应用于心血管领域。
对大血管及其分支的病变、瓣膜病、心肌病、心包病有较高的诊断价值。
第三节房间隔缺损一、血流动力学根据解剖部位的不同有卵圆孔未闭，第一孔（称原发孔）和第二孔（称继发孔）未闭，临床上以第二孔未闭型最常见。
左心房压力超过右心房时，分流为左向右，右心房、右心室舒张期负荷过重，肺循环血量增多，而左心室、主动脉及体循环血量则减少。
肺动脉压力增高，少数病人晚期出现梗阻性肺动脉高压，当右心房的压力超过左心房时，血自右向左分流出现持续青紫（即艾森曼格综合征）。
原发孔缺损伴二尖瓣关闭不全时，左心室亦增大。
二、临床表现和并发症房间隔缺损轻者可无全身症状，仅在体格检查时发现胸骨左缘第2～3肋间有收缩期杂音。
大型缺损者因体循环血量减少而影响生长发育，患儿体格瘦小、乏力、多汗和活动后气促。
当剧哭、肺炎或心力衰竭时可出现暂时性青紫。
体检可见心前区隆起，心尖搏动弥散，心浊音界扩大，大多数病例于胸骨左缘第2～3肋间可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音，呈喷射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道（肺动脉瓣）相对狭窄所致。
肺动脉瓣区第二音亢进并固定分裂。
左向右分流量较大时，可在胸骨左缘下方听到舒张期杂音（系三尖瓣相对狭窄所致）。
原发孔缺损伴二尖瓣裂者，心前区有二尖瓣关闭不会的吹风样杂音。
三、诊断1.根据病史、体检。
2.X线检查心脏外形增大，右房、右室大为主，肺血多，肺动脉段突出，主动脉影缩小。
3.心电图检查典型表现为电轴右偏和不完全右束支传导阻滞，部分病人右心房右心室肥大。
原发孔未闭者，常有电轴左偏及左室肥大。
4.超声心动图右心房增大，右心室流出道增宽，室间隔与左心室后壁呈矛盾运动。
主动脉内径缩小。
扇形四腔心切面可显示房间隔缺损大小及位置。
多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向及估测分流量大小。
5.心导管检查右心导管可发现右心房血氧含量高于上下腔静脉。
导管可通过缺损进入左心房。
四、治疗原则1.内科治疗主要是并发症的处理，如：肺炎、心力衰竭等。
2.外科治疗宜在学龄前作选择性手术修补。
3.介入性治疗经导管放置扣式双盘堵塞装置（蘑菇伞、蚌状伞）关闭房缺。
第四节室间隔缺损一、血流动力学先天性心脏病最常见的类型。
可分为膜部、肌部和干下型三类。
室间隔肌部缺损及膜部缺损，有可能自然闭合。
干下型缺损很少自然闭合。
由于左室压力高于右室，故血液自左心室向右心室分流，一般不出现青紫。
分流增加了肺循环、左心房和左心室的工作。
根据室间隔缺损的大小，分3 组：（1）小型缺损缺损小于0.5cm，分流量小，可无症状，缺损可能自行闭合，即所谓的Roger 病。
（2）中型缺损缺损内径在0.5～1.5cm，分流量较大，肺循环血量可达体循环的1.5～3.0倍以上，导致左心房、左心室增大。
（3）大型缺损缺损大于1.5cm，分流量很大，右心室、肺动脉、左心房、左心室均扩大，而体循环量减少；产生动力型肺动脉高压，严重者出现梗阻性肺动脉高压，当肺循环压力超过肺动脉高压，即右心室压力高于左心室时，导致双向分流，乃至右向左分流（即艾森曼格综合征）。
二、临床表现和并发症小型缺损可无明显症状，生长发育不受影响，仅体检时发现胸骨左缘第3～4 肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉第二音稍增强。
大型缺损出现体循环供血不足的表现，如生长发育落后、呼吸急促，多汗，吃奶费劲常要间歇等，反复肺炎甚至心力衰竭。
体检；心前区隆起，心界增大，心尖搏动弥散，胸骨左缘第3～4肋间可闻及Ⅲ～Ⅴ级粗糙的全收缩期杂音，传导广泛，杂音最响部位可触及震颤。
肺血流量大于体循环一倍以上时，在心尖区听到舒张期杂音（系二尖瓣相对狭窄所致），肺动脉第二音亢进。
明显肺动脉高压者，出现青紫。
并发症支气管肺炎、充血性心力衰竭、肺水肿及感染性心内膜炎。
三、诊断1.根据病史、体检资料2.X线检查：小型缺损可表现肺血多，左心室大；中大型缺损心外形中度以上增大，肺动脉段突出明显，肺血管影增粗、搏动强烈，可有肺门“舞蹈”。
左右心室增大，主动脉结影缩小。
3.心电图：小型缺损轻度左心室大；缺损大者左、右心室肥大，心衰者多伴心肌劳损改变。
4.超声心动图左心房及左心室内径增宽，左心室内径也可增宽，主动脉内径缩小。
缺损大者，扇形连续扫描可直接探到缺损的大小。
多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向、估测分流量大小及缺损的位置。
5.心导管检查右心导管可发现右心室血氧含量高于上下腔静脉及右心房。
右心室及肺动脉有不同程度压力增高。
导管从右心室可通过缺损进入左心室上行至主动脉。
晚期发生右向左分流时，动脉血氧饱和度降低，肺动脉阻力显著增高。
四、治疗原则1.内科治疗主要是并发症的处理，如肺炎、心力衰竭及感染性心内膜炎等。
2.外科治疗：①缺损小者，不一定需手术治疗。
②中型缺损临床上有症状者，宜于学龄前在体外循环心内直视下作修补手术。
③大型缺损缺损大症状重者可于婴幼儿期手术。
6 个月以内发生难以控制的充血性心力衰竭，包括反复罹患肺炎和生长缓慢者，应予手术治疗；6月至2岁的婴儿，虽能控制心力衰竭，但肺动脉压力持续增高、大于体循环动脉压的1/2；2岁以后肺循环量与体循环量之比＞2:1，亦应及时手术修补缺损。
第五节动脉导管未闭一、血流动力学肺动脉接受右心室及主动脉分流来的两处血，故肺动脉血流增加，至肺脏、左心房及左心室的血流增加，左心室舒张期负荷过重，左心房、左心室扩大。
由于主动脉血流入了肺动脉，使周围动脉舒张压下降而至脉压增宽。
肺小动脉长期接受大量主动脉分流来的血，造成肺动脉压力增高，当肺动脉的压力超过主动脉时，产生了右向左分流，临床出现差异性青紫（上半身不紫而下半身紫）。
二、临床表现和并发症轻者临床无症状，仅体检时发现杂音。
分流量较大者，可出现消瘦、气急、咳嗽、乏力、多汗等，偶有声音嘶哑扩大肺动脉压迫喉返神经）。
体检于胸骨左缘第2肋间闻有粗糙响亮的连续性机器样杂音，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导，最响处可扪及震颤，以收缩期明显，肺动脉瓣区第二音增强。
分流量大者，左心室增大，可产生相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。
可出现周围血管征，如毛细血管搏动，水冲脉及股动脉枪击音等；有显著肺动脉高压者，出现差异性青紫。
动脉导管未闭常并发；支气管肺炎、感染性心内膜炎、心力衰竭。
三、诊断1.根据病史、体检。
2.X线检查心影正常或左心房、左心室增大，肺动脉段突出，肺野充血，肺门血管影增粗，搏动增强，可有肺门“舞蹈”。
有肺动脉高压时，右心室亦增大。
主动脉弓增大。
3.心电图：分流量大者有左心室肥大或左右心室肥大的改变，部分有左心房肥大。
心衰者，多伴心肌劳损改变。
4.超声心动图左心房和左心室内径增宽、主动脉内径增宽，左心房内径/主动脉根部内径大于1.2。
多普勒彩色血流显像可见分流的部位、方向、估测分流量大小及缺损的位置。
扇形切面显示导管的位置及粗细。
5.心导管检查右心导管可发现肺动脉血氧含量高于右心室。
右心室及肺动脉压力正常或不同程度的升高。
部分患者导管从未闭的动脉导管由肺动脉进入降主动脉。
四、治疗原则1.内科治疗主要是并发症的处理，如肺炎、心力衰竭及感染性心内膜炎等。
新生儿动脉导管未闭，可试用消炎痛治疗。
2.外科治疗宜在学龄前选择手术结扎或切断导管即可治愈。
如分流量大症状重者可于任何年龄手术。
3.介入性治疗经导管送入微型弹簧伞或蘑菇伞堵住动脉导管。
第六节法洛四联症一、血流动力学法洛四联症是存活婴儿中最常见的青紫型先天性心脏病，由以下4 种畸形组成：1.肺动脉狭窄；2.室间隔缺损；3.主动脉骑跨；4.右心室肥大。
以上4种畸形中以肺动脉狭窄最重要，是决定患儿病理生理改变及临床严重程度的主要因素。
由于肺动脉狭窄，血液进入肺脏受阻，引起右心室代偿性肥厚。
肺动脉狭窄轻者，右心室压力仍低于左心室，故左向右分流；肺动脉狭窄严重者右心室压力与左心室相似，此时右心室血液大部分进入骑跨的主动脉（右向左分流），因而出现青紫。
二、临床表现和并发症1.青紫其轻重和出现早晚与肺动脉狭窄程度有关，哭闹与活动后加重。
2.蹲踞下蹲时下肢屈曲，使静脉回心血量减少，下肢动脉受压，体循环阻力增加，使右向左分流减少，使缺氧症状暂时性缓解。
3.阵发性的呼吸困难或晕厥婴幼儿期常在吃奶或剧哭时出现阵发性的呼吸困难，严重者出现晕厥或抽搐（系在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使缺氧加重所致），年长儿可诉头痛，头昏。
