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慢性心力衰竭考点总结一、病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。
是目前我国心力衰竭最常见的病因。
（2）心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。
（3）心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。
经典例题在慢性心力衰竭的病因中最主要的是A.机体代偿机制障碍B.心室充盈受限C.原发性心肌损害D.心律失常E.诱发因素存在『正确答案』C2.心脏负荷过重（1）后负荷（阻力、压力）：指心脏收缩以后遇到的负荷。
而后负荷增加：记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管及两个循环压增高。
门窄压高（2）前负荷：指心脏收缩之前遇到的负荷。
而前负荷（容量）增加：如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。
理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因1.甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加。
2.贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。
思考：1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担？2.能否增加右心室负担？经典例题心脏后负荷过重不包括A.高血压B.主动脉瓣狭窄C.甲状腺功能亢进症D.肺动脉高压E.肺动脉瓣狭窄下列哪项引起右室压力负荷过重A.主动脉瓣关闭不全B.肺动脉瓣关闭不全C.三尖瓣关闭不全D.肺心病、COPDE.严重贫血『正确答案』D注意题的变换左室引起左室后负荷增高的主要因素是A.肺循环高压B.体循环高压C.回心血量增加D.主动脉瓣关闭不全E.血细胞比容增大二、诱因1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。
3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。
4.过度体力劳累或情绪激动。
5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
经典例题在慢性充血性心力衰竭加重的诱因中最常见的是A.严重心律失常B.妊娠与分娩C.肺部感染D.过劳和情绪激动E.输液过量和过快『正确答案』C三、心力衰竭的病理生理1.心力衰竭早期代偿机制：只是暂时的。
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。
未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识(2021)》要点心力衰竭(心衰)是由于心室功能不全引起的临床综合征,导致患者活动耐力下降和反复住院,严重影响生活质量,是老年人死亡的主要原因。
近年来心衰治疗领域取得了较大进展,但老年患者患病率、死亡率和再住院率仍居高不下。
一、概述和流行病学(一)概述心衰是指各种原因造成心脏结构和(或)功能异常改变,导致心室射血和(或)充盈功能障碍,从而引起以疲乏无力、呼吸困难和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)为主要表现的一组复杂临床综合征。
慢性心衰是指持续存在的心衰状态,可稳定、恶化或出现失代偿。
老年慢性心衰患者较成年人更多因心功能反复恶化或急性失代偿而入院,从而加速心衰进程。
根据左心室射血分数(LVEF)不同,慢性心衰分为射血分数降低心衰(HFrEF)、射血分数保留心衰(HFpEF)和射血分数降低中间值心衰(HFmrEF)。
与HFrEF相比,HFpEF在老年心衰中占有更大比例。
(二)流行病学老年人心衰发病率急剧增长与衰老、高血压、冠心病、糖尿病等增加及医疗水平提高使患者生存期延长有关。
近年来,我国总体心衰住院死亡率呈现下降趋势,但同期老年心衰患者病死率较成年患者明显升高，我国人口老龄化趋势加剧,且心血管病及其危险因素仍在增加,预计未来老年人心衰患病率将继续攀升。
二、发病原因(一)病因老年心衰的病因主要包括心肌病变、心脏负荷过重、心脏瓣膜病及结构异常、心律失常等四类原因,常见疾病有冠心病、高血压、糖尿病、心瓣膜病、心肌病、心房颤动等。
退行性心瓣膜病、传导系统退行性改变、心肌淀粉样变性等老年特有的心脏改变也是老年心衰的重要病因。
(二)诱因诱发老年心衰的原因更为广泛,常见诱因包括：感染、急性心肌缺血、快速或缓慢心律失常、血压波动、钠盐摄入过多、输液输血过快和(或)过多、情绪激动及药物(如抑制心肌收缩力的药物和引起水钠潴留的药物)等。
(三)共病老年心衰患者常并存多种慢性疾病,如COPD、高血压、糖尿病、慢性肾功能不全、贫血等。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------2019年中国心衰指南心力衰竭定义：心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征。
临床表现：主要为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为 LVEF 降低的心衰(heartfailure with reduced left ventricular ejection fraction, HF‐REF)和 LVEF 保留的心衰(heart failure with preserved leftventricularejectionfraction,HF‐PEF)。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
在原有慢性心脏疾病基础土逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定 1 个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。
心衰发生发展过程，从心衰的危险因素进展成机构性心脏病，出1/ 3现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分为（表 1）：前心衰（A）前临床心衰（B）临床心衰（C）难治性终末期心衰（D）心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段 A 进展至阶段 B，即防治发生机构性心脏病；预防从阶段 B 进展至阶段 C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。
心衰的阶段定义患病人群举例阶段 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。
慢性心力衰竭基层合理用药指南(2021全文版)ARBACEI/ARB是治疗HFrEF的基础药物，能够改善心功能、减少心脏重构、降低病死率和再住院率。
对于HFpEF患者，ACEI/ARB的疗效尚未得到证实，但在控制高血压、保护肾脏等方面具有重要作用。
在使用ACEI/ARB时要注意剂量的选择、适应证和禁忌症等。
三）β受体阻滞剂β受体阻滞剂是治疗HFrEF的重要药物，能够改善心功能、减少心脏重构、降低病死率和再住院率。
在使用β受体阻滞剂时要注意剂量的选择、适应证和禁忌症等。
对于HFpEF患者，β受体阻滞剂的疗效尚未得到证实。
四）醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂是治疗HFrEF的重要药物，能够改善心功能、减少心脏重构、降低病死率和再住院率。
对于HFpEF患者，醛固酮拮抗剂的疗效尚未得到证实。
在使用醛固酮拮抗剂时要注意适应证和禁忌症等。
五）ARNIARNI是一种新型的心衰治疗药物，具有ACEI和ARNII 双重作用，已被证实能够显著降低HFrEF患者的病死率和再住院率。
在使用ARNI时要注意适应证和禁忌症等。
六）其他药物除以上药物外，还有利钠平、心脏糖苷、硝酸酯类、钙通道阻滞剂、腺苷酸酰化酶抑制剂等药物，可以根据患者具体情况选择使用。
在使用这些药物时要注意适应证、禁忌症和副作用等。
ACEI是治疗心衰的基石和首选药物，已被证实能降低心衰患者的病死率。
作为循证医学证据积累最多的药物之一，ACEI是公认的有效药物。
ARB与ACEI基本相同，但推荐用于不能耐受ACEI的患者。
它也可用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者。
ARNI是一种新型药物，具有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，可升高利钠肽、缓激肽和肾上腺髓质素等内源性血管活性肽的水平。
沙库巴曲缬沙坦钠是ARNI的代表药物，它可以改善症状、改善预后，并降低心衰死亡率。
β受体阻滞剂治疗可以恢复慢性心衰患者心肌β1受体的正常功能，使之上调。
2019年版中国心力衰竭诊断和治疗指南
Ⅲ寒冷无或有
Ⅳ寒冷有
六、急性心衰的治疗
（一）临床评估和处理流程（图3）
1．临床评估：对患者应根据上述检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：基础心血管疾病；急性心衰发生的诱因；病情的严重程度和分级，并估计预后；治疗的效果。
评估应多次和动态进行，以调整治疗方案，且应强调个体化治疗。
2．治疗目标：改善急性心衰症状，稳定血液动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善远期预后。
a：适用于房颤患者伴快速心室率者、严重收缩功能不全者
图3急性心衰处理流程
（二）一般处理
1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2．吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度
低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。
如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0，≥95%（伴COPD者Sa0，>90%）。
可采用不同方式：①鼻导管吸氧：低氧流量(1~2 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。
②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱。
慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。
(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。
心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。
4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
《急性心力衰竭基层诊疗指南（实践版·2019）》要点一、定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。
急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织、器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。
二、病因及诱因新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤与急性血流动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，如药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断1. 诊断流程：急性心衰的诊断流程见图1。
2. 临床表现：根据病情的严重程度表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、烦躁不安、咳嗽并咳出粉红色泡沫痰等。
查体可发现心脏增大、舒张早期或中期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进、两肺部干湿啰音、体循环淤血体征（颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、下肢和骶部水肿、肝肿大、腹腔积液）。
急性肺水肿呼吸频率可达30～50次/min，心率快，心尖部常可闻及奔马律，两肺满布湿啰音和哮鸣音。
心原性休克表现为在血容量充足的情况下存在低血压（收缩压<90mmHg），伴有组织低灌注的表现［尿量<0.5ml·kg-1·h-1甚至无尿、皮肤苍白和发绀、四肢湿冷、意识障碍、血乳酸>2mmol/L、代谢性酸中毒（pH值<7.35）］。
3. 辅助检查：如有条件，所有患者均需急查心电图、X线胸片、利钠肽水平（BNP、NT-proBNP）、肌钙蛋白（cTn）、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能。
排除急性心衰诊断采用的界值：BNP<100ng/L、NTproBNP<300ng/L，肾功能不全［肾小球滤过率<60ml·min-1·（1.73m2）-1］时采用NT-proBNP<1200ng/L。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化，其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。
急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤，以及急性血液动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。
急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。
基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。
对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者，应尽早确立诊断并开始初步治疗，以缩短治疗时间并尽早转诊。
XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标，其水平与心衰的严重程度和预后有关。
3）胸片：可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况，对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4）其他检查：如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。
3．治疗：急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因，包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。
1）药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。
利尿剂是急性心衰治疗的基础，可以减轻肺水肿和体循环淤血，但应注意避免电解质紊乱。
血管扩张剂可以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担，但应注意避免低血压。
正性肌力药可以增强心肌收缩力，但应注意避免心律失常。
β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤，但应注意避免低血压和心动过缓。
2）支持性治疗：包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。
氧疗可以改善组织缺氧，但应注意避免氧中毒。
机械通气可以改善呼吸功能，但应注意避免气压伤和感染。
体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液，但应注意避免感染。
静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱，但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
2019 心力衰竭诊疗规范心力衰竭是一组由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征，其主要症状为呼吸困难、乏力和液体潴留。
根据左心室射血分数的不同，心衰可分为LVEF降低的心衰、LVEF中间值的心衰和LVEF保留的心衰。
LVEF 是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。
心衰可分为慢性和急性两种，其中慢性心衰又可分为稳定性和失代偿性。
急性心衰可由心脏急性病变导致。
二、临床评估在评估心衰患者的临床状况时，需要判断心脏病的性质和程度。
这可以通过患者的病史、体格检查、心电图、心脏超声等检查手段来确定。
同时，还需要评估患者的病情严重程度、肺部和外周水肿情况、肝肾功能等指标，以确定治疗方案和预后。
三、治疗方案治疗心衰的方案应根据患者的病情和心衰类型来确定。
对于HFrEF类型的心衰，应采用ACEI/ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗，并结合限制钠盐饮食、控制体重、适度运动等非药物治疗措施。
对于HFpEF和HFmrEF类型的心衰，目前尚无特效药物治疗，主要采用限制液体摄入、控制高血压、纠正心律失常等治疗措施。
四、预后评估心衰的预后评估需要考虑患者的年龄、性别、病史、症状和体征等因素。
同时，还需要评估患者的心功能、左心室射血分数、BNP水平等指标，以确定患者的预后和治疗方案。
对于心衰患者，定期随访和评估是非常重要的，可以及时调整治疗方案，提高生活质量和预后。
病史、症状及体征：详细的病史采集和体格检查可以提供各种心脏疾病的病因线索。
在接诊时，需要评估患者的容量状态和生命体征，监测体重，估测颈静脉压力，了解是否有水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸等症状。
心衰的常规检查：1)二维超声心动图及多普勒超声：可以用于诊断心包、心肌或心瓣膜疾病，定量分析心脏结构和功能各指标，区别舒张功能不全和收缩功能不全，估测肺动脉压力，并为评价治疗效果提供客观指标。
左心室射血分数可以反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状的患者应进行测量。
《心力衰竭合理用药指南（第2版）》（2019）要点引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应，最终导致心脏泵功能下降。
心血管患者一旦出现心衰的临床表现，提示预后差。
心衰越重，死亡风险越高。
因此，在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时，需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理解心衰的病理生理机制、及时和恰当地治疗。
1 心力衰竭的概述1.1 定义心衰是多种原因导致心脏结构和（或）功能的异常改变，使心室收缩和（或）舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏及液体潴留（肺淤血、体循环淤血及外周水肿）等。
1.2分类根据LVEF，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）及射血分数中间值的心衰（HFmrEF），其诊断标准见表1。
1.3分期和分级心衰是慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可以预防。
根据心衰发生、发展过程，从心衰的高危因素进展为结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，分为4个阶段（表2）。
病情一旦进展到下一阶段，难以逆转，心衰的防控重在预防，即：预防从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，2017年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）心衰指南更新中推荐对A阶段人群进行利钠肽筛查，接受专业团队的管理和以指南为导向的治疗，预防左室功能障碍（收缩性或舒张性）或新发心衰；预防从阶段B进展至阶段C，即预防出现心衰的症状和体征，这对于已有心脏病的患者尤为重要。
纽约心脏协会（NYHA）心功能分级是临床常用的心功能评估方法（表3）。
NYHA心功能分级与预后密切相关，经过治疗后患者的NYHA心功能分级可在短期内迅速发生变化，可用于判断治疗效果，临床上用于心衰B阶段至D阶段患者的症状评估。
1.4流行病学心衰发病率高、病死率高，已成为21世纪最重要的心血管疾病之一。
1.5 病因及病理生理机制1.5.1 病因原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因（表4）。
259.《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》要点一、概述（一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。
其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
（二）流行病学（三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
（四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段（A.前心力衰竭阶段、B.前临床心力衰竭阶段、C.临床心力衰竭阶段、D.难治性终末期心力衰竭阶段），各阶段的定义和患者群见表2。
二、病因和发病机制（一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。
中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。
心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）。
（二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。
导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，二是神经内分泌系统的失衡，其中如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统过度兴奋起主要作用，切断这两个关键过程是有效预防和治疗心衰的基础。
三、诊断、病情评估与转诊（一）诊断基层医疗卫生机构作为大多数心衰患者的首诊机构，更应尽早识别心衰。
诊断流程见图1。
1.临床表现：（1）危险因素：识别患者是否有心衰的危险因素，病史中是否存在冠心病、心肌梗死、瓣膜心脏病、高血压、心肌病、2型糖尿病、心脏毒性药物、放射线暴露史等。
（2）临床症状：心衰常见的症状为劳力性呼吸困难、夜间阵发呼吸困难、端坐呼吸、运动耐量降低、疲劳、夜间咳嗽、腹胀、纳差等。
病史收集应注意患者原发病的相关症状，如心绞痛、高血压等的相关症状。
（3）体征：心衰主要体征有颈静脉怒张、肺部啰音、第三心音（奔马律）、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。
（4）早期识别心衰：原心功能正常或慢性心衰稳定期患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15～20次/min，可能是左心功能降低或心衰加重的最早期征兆。
心衰患者体重增加可能早于显性水肿出现，观察到患者体重短期内明显增加、尿量减少、入量大于出量提示液体潴留。
2.辅助检查：（1）心电图：（2）X线胸片：（3）生物学标志物：血浆利钠肽［B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）］测定：可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断。
心肌损伤标志物：（4）经胸超声心动图：（5）心脏核磁共振（CMR）：（6）冠状动脉造影：（7）心脏CT：（8）核素心室造影及核素心肌灌注和/或代谢显像：（9）心肺运动试验：（10）6min步行试验：（11）生命质量评估：（二）判断心衰的程度纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级按诱发心衰症状的活动程度将心功能的受损状况分为4级。
见表3。
（三）鉴别诊断主要需与以下疾病相鉴别：1.表现呼吸困难的肺部疾病：2.肺栓塞：3.心包疾病：4.血液源性呼吸困难：（四）转诊建议1.基层医疗卫生机构初诊或怀疑心衰需明确病因和治疗方案的心衰患者。
2.基层医疗卫生机构就诊的慢性稳定性心衰患者病情加重，经常规治疗不能缓解，出现以下情况之一，应及时转诊：（1）心衰症状、体征加重，如呼吸困难、水肿加重、生命体征不稳定。
（2）BNP等心衰生物标志物水平明显增高。
（3）原有心脏疾病加重。
（4）出现新的疾病，如肺部感染、电解质紊乱、心律失常、肾功能恶化、血栓栓塞等。
（5）需进一步调整治疗方案；需要有创检查及治疗，包括血运重建、心脏手术、植入心脏复律除颤器（ICD）、心脏再同步化治疗（CRT）等。
3.诊断明确、病情平稳的心衰患者每半年应由专科医师进行一次全面评估，对治疗方案进行评估和优化。
四、治疗（一）慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）的治疗慢性HFrEF的治疗流程见图2。
1.一般治疗：（1）去除诱发因素：感染、心律失常、缺血、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等。
（2）调整生活方式：限钠（3g/d）有助于控制NYHA心功能～级心衰患者的淤血症状和体征。
一般不主张严格限制钠摄入和轻度或稳定期心衰患者限钠。
轻中度症状患者常规限制液体并无益处，对于严重低钠血症（血钠130mmol/L）患者，液体摄入量应2L/d。
氧疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。
综合性情感干预（包括心理疏导）可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。
2.药物治疗：慢性心衰患者治疗的目的是减轻症状和减少致残，提高存活率，改善功能，延缓疾病进展。
利尿剂用于减轻症状和改善功能。
神经激素抑制剂用于提高存活率和延缓疾病进展。
（1）利尿剂：慢性HFrEF患者常用利尿剂剂量及用法见表4。
适应证：有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂（，C）。
禁忌证：无液体潴留的症状及体征。
痛风是噻嗪类利尿剂的禁忌证。
已知对某种利尿剂过敏或者存在不良反应。
应用方法：慢性心衰患者多口服最小有效量利尿剂长期维持。
有明显液体潴留的患者，首选襻利尿剂，最常用呋塞米。
注意事项：电解质丢失：低血压：肾功能恶化：托伐普坦的不良反应主要是口渴和高钠血症。
（2）HFrEF的心衰患者应用ACEI剂量及用法见表5。
适应证：所有LVEF值下降的心衰患者，都必须且终生使用，除非有禁忌证或不能耐受（，A）。
禁忌证：使用ACEI曾发生血管神经性水肿（导致喉头水肿）。
妊娠妇女。
双侧肾动脉狭窄。
以下情况慎用：血肌酐221μmol/L或估算的肾小球滤过率（eGFR）30ml·min-1·（1.73m2）-1。
血钾5.0mmol/L。
症状性低血压（收缩压90mmHg）。
左心室流出道梗阻（如主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病）。
应用方法：尽早使用，从小剂量开始，逐渐递增，每隔2周调整一次剂量，直至达到最大耐受剂量或目标剂量。
滴定剂量过程需个体化，开始服药和调整剂量后应监测血压、血钾及肾功能。
调整到最佳剂量后长期维持，避免突然停药。
注意事项：肾功能恶化：高钾血症：低血压：干咳。
血管神经性水肿：（3）ARB：慢性HFrEF的心衰患者应用ARB剂量及用法见表6。
适应证：基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的HFrEF患者（，A）；对因其他适应证已服用ARB的患者，如随后发生HFrEF，可继续服用ARB（a，A）。
禁忌证：除极少数可引起血管神经性水肿外，其余同ACEI。
应用方法：从小剂量开始，逐渐增至目标剂量或可耐受的最大剂量。
开始应用及调整剂量后1～2周内，应监测血压、肾功能和血钾。
注意事项：包括低血压、肾功能恶化和高钾血症等，极少数患者也会发生血管神经性水肿。
（4）β受体阻滞剂：慢性HFrEF患者应用β受体阻滞剂剂量及用法见表7。
适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者，无论有无心肌梗死，均可应用。
有症状或曾经有症状的NYHA～级、LVEF下降、病情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受（，A）。
禁忌证：心原性休克、病态窦房结综合征、二度及以上房室传导阻滞（无心脏起搏器）、心率50次/min、低血压（收缩压90mmHg）、支气管哮喘急性发作期。
应用方法：起始剂量须小，每隔2～4周可调整剂量，逐渐达到指南推荐的目标剂量或最大可耐受剂量，并长期使用。
静息心率降至60次/min左右的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大耐受剂量。
滴定的剂量及过程需个体化，要密切观察心率、血压、体重、呼吸困难、淤血的症状及体征。
有液体潴留或最近曾有液体潴留的患者，必须同时使用利尿剂。
突然停药会导致病情恶化。
出现心动过缓（50～60次/min）和血压偏低（收缩压85～90mmHg）的患者可减少剂量；严重心动过缓（50次/min）、严重低血压（收缩压85mmHg）和休克患者应停用。
注意事项：心衰恶化：心动过缓和房室传导阻滞：低血压：（5）醛固酮受体拮抗剂：适应证：LVEF≤35%、使用ACEI/ARB/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）和β受体阻滞剂治疗后仍有症状的HFrEF患者（，A）；急性心肌梗死后且LVEF≤40%，有心衰症状或合并糖尿病者（，B）。
禁忌证：肌酐221μmol/L或eGFR30ml·min-1·（1.73m2）-1。
血钾5.0mmol/L。
妊娠妇女。
应用方法：螺内酯，初始剂量10～20mg，1次/d，至少观察2周后再加量，目标剂量20～40mg，1次/d。
注意事项：主要是肾功能恶化和高钾血症，使用醛固酮受体拮抗剂治疗后3d和1周应监测血钾和肾功能，前3个月每个月监测1次。
（6）ARNI：适应证：已用指南推荐剂量或达到ACEI/ARB最大耐受剂量后，收缩压95mmHg，NYHA心功能～级、仍有症状的HFrEF患者，可用ARNI 替代ACEI/ARB（，B）。
禁忌证：血管神经性水肿病史。
双侧肾动脉重度狭窄。
妊娠妇女、哺乳期妇女。
重度肝损害（Child-Pugh分级C级），胆汁性肝硬化和胆汁淤积。
对ARB或ARNI过敏。
以下情况者须慎用：血肌酐221μmol/L或eGFR30ml·min-1·（1.73m2）-1。
血钾5.4mmol/L。
症状性低血压（收缩压95mmHg）。
应用方法：因为脑啡肽酶抑制剂和ACEI联用可能增加血管神经性水肿的风险，患者由服用ACEI/ARB转为ARNI前血压需稳定，并停用ACEI36h。
需小剂量开始，每2～4周剂量加倍，逐渐滴定至目标剂量。
肝损伤、≥75岁患者起始剂量要小。
注意事项：可能出现低血压、肾功能恶化、高钾血症和血管神经性水肿等不良反应。
起始治疗和剂量调整后应监测血压、肾功能和血钾。
（7）钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂：最近公布的DAPA-HF研究证实，达格列净10mg，1次/d，可显著降低HFrEF患者的心衰恶化风险、心血管死亡风险、全因死亡风险，无论是否合并糖尿病。
推荐已使用指南推荐剂量ACEI/ARB、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂或达到最大耐受剂量后，NYHA心功能～级、仍有症状的HFrEF患者，加用达格列净（10mg、1次/d）（，B），以进一步降低心血管死亡和心衰恶化风险。
