脓毒症诊断和治疗进展 PPT

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脓毒血症ppt课件

2.不推荐促红细胞生成素作为严重脓毒症贫血的特定治疗，但有其他可接受的原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用(1B)。
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的概念
02
脓毒血症的诊断
03
脓毒血症的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治疗
目录
01
脓毒血症的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。

77_脓毒症诊断治疗新进展课件

5
脓毒症相关定义
• 严重脓毒症（Severe sepsis）严重感染伴有器官功能不全、低灌注或低血压，有或无乳酸酸中毒，少尿或急性意识障碍
• 脓毒性休克（Septic shock）：严重感染伴低血压，经液体复苏后仍无法逆转，可伴有血流灌注异常
• 脓毒症所致组织灌注不足定义为感染引起的低血压、高乳酸血症或少尿
33
脓毒症的诊断
推荐在不延误抗菌药物治疗时机的前提下，要在应用抗生素前应进行合适的临床病源学培养检查 (1C) 开始抗生素治疗前至少采集两组血液样本，至少有一组为经皮穿刺获得，另一组为经超过48 小时的血管内置管处抽取血液样本 (1C) 病源学鉴别诊断涉及侵袭性念珠菌时，采用1,3-β-D- 葡聚糖检测 (2B)、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体检测 (2C) 对患者快速进行影像学检查，以确定潜在的感染源 (UG)
25
N Engl J Med 2012;367:1900天死亡率的影响
两组间病死率无显著差异
（18.0%比17.0% P=0.27）
26
6%HES 和0.9%NS 组对肾脏功能的影响
肾损伤的发生率存在显著差异（P=0.004)
27
6%HES 和0.9%NS 组对其他脏器功能的影响
少持续2小时以上 • 非肺炎所致的急性肺损伤且PaO2/FiO2<250 • 血肌酐水平> 2.0 mg/dL或176.8μmol/L • 血胆红素> 2 mg/dl或34.2 μmol/L • 血小板计数< 100 x 109/L • 凝血障碍（INR>1.5）
22
脓毒症的治疗（2012 SSC）
‡Angus DC et al. Crit Care Med. 2001.

脓毒症诊断与治疗规范2023版解读ppt课件

晶体液和胶体液
在补液过程中，应合理使用晶体液和胶体液。晶体液包括生理盐水、平衡盐液等，胶体液包括白蛋白、血浆等。
监测指标
在补液过程中，应密切监测患者的中心静脉压、血压、心率等指标，以指导液体治疗。
血管活性药物
01
使用时机
血管活性药物应在脓毒症患者出现严重低血压、休克或器官功能障碍
时使用。
02
选择合适的药物
包括年龄、性别、基础疾病、免疫状态、遗传特征等。
病原因素
包括病原微生物的类型、毒力、数量和感染途径等。
治疗因素
包括早期诊断和治疗的及时性、抗生素的使用、机械通气和血液净化等。
预后评估
病情评估
实验室检查
根据患者的症状和体征，评估病情的严重程度和进展趋势。
通过血液、尿液和其他体液检查，了解患者的生理和生化指标。
鉴别诊断
1 2
与其他感染性疾病的鉴别
如肺炎、泌尿系统感染等，需通过临床表现和辅助检查进行鉴别。
与非感染性发热的鉴别
如风湿热、肿瘤等，需通过病史和相关检查进行鉴别。
3
与脓毒症休克鉴别
如低血容量性休克、心源性休克等，需根据患者的临床表现和辅助检查进行鉴别。
04
脓毒症的治疗原则
抗生素治疗
早期使用抗生素
特点
脓毒症患者通常存在高代谢状态、免疫功能紊乱、微血管病变和凝血功能障碍等。
脓毒症的分类
根据感染部位分类
社区获得性脓毒症：由社区感染引起，包括肺炎、泌尿系统感染等。
医院获得性脓毒症：由医院内感染引起，如手术部位感染、导管相关感染等。
特殊类型脓毒症：如坏死性筋膜炎、骨与关节感染等。
脓毒症的诊断标准
复发

脓毒症诊断及治疗指南PPT课件可编辑全文

继发于早期血管扩张和高动力状态而表现出的
皮肤温暖、潮红，和肢端的良好灌注
相反，处于进展性休克而严重低灌注的患者呈现出花斑和紫绀
在特别早的患者，生命体征的变化，如心动过速和呼吸急促可以是唯一的Sepsis的早期指征
21

症状和体征
确定危险因素
免疫缺陷状态
AIDS 感染，恶性肿瘤，糖尿病，脾切除术后，化疗，糖皮质激素
Severe
Sepsis
sepsis
脓毒症
严重脓毒症
Septic shock 脓毒性休克
Multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
多器官功能障碍
4
概念
5
概念
菌血症
血液中有生存的细菌（或真菌）
全身炎性反应综合症
T>38°C 或<36°C RR>20/min 或PaCO2<32mmHg HR>90/min WBC>12000/dl 或<4000/dl 或>10%不成熟(band) （符合以上2项）
31
治疗第一部分
D 感染源控制
1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。 1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。 2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进行干预(2B)。new
高龄患者与虚弱患者多伴发疾病

脓毒症的中西医治疗进展 ppt课件

PPT课件
28
6．碳酸氢钠
严重酸中毒（如血PH＜7.05）往往使休克难以纠正并可导致脏器损伤，在给予驱除病因和改善循环等措施后仍伴有严重代谢性酸中毒患者，建议给予5%碳酸氢钠使血PH纠正至接近7.35左右，可少量（如50ml）多次静脉滴注，避免过量应用（如血PH＞7.45），防止氧解离曲线左移，加重组织缺氧。
≥70%。
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（2）复苏液体选择：可给予晶体液或胶体液，对怀疑有低血容量（怀疑脏器灌注不足）的病人可进行容量负荷试验。
容量负荷试验：30min内给予晶体液500～1000mL或胶
体液300～500mL，同时监测血压、心率、尿量及肢体末梢温度等。
补液也要视患者的反应和耐受性来决定其种类、数量和速度。
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2．血管活性药物
经过充分液体复苏仍不能改善动脉血压和组织灌注，应使用血管活性药物，需维持平均动脉压 60～65mmHg。
可选用去甲肾上腺素（0.01μ g·kg-1·min-1开始，最大可达5μ g·kg-1·min-1）和多巴胺（5μ g·kg-1·min-1开始，最大可达20μ g·kg-1·min1）。难治性休克患者可使用血管加压素（0.01～ 0.04U/min）。
注射液联合抗生素能够改善脓毒症患者的临床症
状和脏器功能，能够降低病死率，其作用机制可
能通过调控炎症反应实现。
推荐剂量：血必净注射液50～100ml加入250ml液
体静脉滴注，2～3次/日。
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（二）中西医结合治疗高热
高热是脓毒症常见的临床症状，
其发生机制是感染引起的过度炎症反应，抗生素只作用细菌感染，但不能阻断炎症反应。

脓毒症诊治及进展ppt课件

脓毒症诊治及进展
脓毒症的概念

1992年，美国胸科学会与危重病医学会公布了有关全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症(spsis)、脓毒性休克或感染性休克(septic shock)等的定义 2001年五个国际组织根据感染的依据、全身情况、炎症参数、血流动力学指标、器官功能障碍指标和组织灌注参数联合提出了较为详尽的脓毒症诊断要点。提出分阶段系统(PIR0)：素因(predisposition，P)、病损(insult， I)、机体反应(response，R)和器官功能障碍(organ dysfunction，0）
SIRS定义

至少出现下列4项标准的2项，其中一项必须包括体温或白细胞计数异常： 1. 中心温度>38．5℃或<36℃ 2.心动过速，平均心率>同年龄组正常值2 s以上．(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)；或不可解释的持续性增快，超过0.5-4 h 3.或<1岁出现心动过缓，平均心率<同年龄组正常值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用B阻滞剂药物)；或不可解释的持续性减慢，超过0.5 h 4.平均呼吸频率>各年龄组正常值2 s以上；或因急性病程需要机械通气(无神经肌肉疾病，与全身麻醉无关) 5.白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)；或未成熟嗜中性粒细胞>0.10
呼吸功能障碍
1. PaO2 /FiO2 <39.9KPa,除外先天性心脏病或以前存在肺疾病 2. PaCO2 >8.645KPa 3.吸入氧体积分数>500ml/L才能维持氧饱和体积分数≥92% 4.需要有创或无创通气
其他器官功能障碍
神经：1.GLASGOW评分<11分 2.意识状态急剧恶化，在原有异常的GLASGOW评分基础上，再降低≥3分血液：1.血小板计数<80或慢性血液/肿瘤患者过去3d记录的最高值降低50% 2.国际正常化比率>2 肾脏: 血清肌酐≥同年龄儿童正常上限2倍，或血清肌酐从基线水平增加2倍肝脏：1.总胆红素≥68.4ummol/L（新生儿除外） 2.ALT较该年龄组正常值上限增加2倍

脓毒症诊断和治疗 ppt课件

(1)中心静脉压8～12 mmHg； (2)MAP≥65 mmHg； (3)尿量≥0.5 ml·kg–1·h–1； (4)上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%或 65%(1B)

在进行初始复苏的最初6 h内达到以上目标乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标复苏6 h内乳酸清除率≥10% 8h内每2h复测乳酸
ppt课件脓毒症患者，血糖≤10 mmol/L 34
机械通气

低潮气量(6 ml/kg)

平台压上限设定为30 cmH2O
PEEP防止肺泡塌陷 PaO2/FiO2<100 mmHg俯卧位通气轻度ARDS试用无创通气 ARDS使用限制性液体
ppt课件
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肾脏替代
脓毒症合并肾衰竭的患者，如需肾脏替代治疗，应采用 CRRT
ppt课件 33
营养支持

尽早开始(血流动力学稳定)

首选肠内营养
目标
20～25卡/kg为目标蛋白摄入量建议为1.2～1.5 g·kg–1·d–1 3～5 d不低于50%目标量,5～7 d不低于80%目标量

肠内营养不能达标添加补充性肠外营养不推荐使用谷氨酰胺
机械通气患者可应用含鱼油的脂肪乳剂
ppt课件
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Sepsis3.0（2016）
机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍
• 更强调机体的反应失调 • 器官功能障碍
脓毒症休克
• 脓毒症经过充分的液体复苏后需要血管收缩药物维持MAP ≧65mmHg和血清乳酸浓度＞2mmol/L。
ppt课件
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完美定义

以病理生理学机制和生物学指标来定义
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2024版脓毒症ppt课件

营养支持
脓毒症患者处于高代谢状态，需给予足够的营养支持，包括肠内营养和肠外营养。
01 02 03 04
血管活性药物应用
对于液体复苏后仍不能维持血压的患者，可给予血管活性药物以维持脏器灌注压。
器官功能维护
根据患者具体情况采取相应的器官功能维护措施，如机械通气、连续性肾脏替代治疗等。
并发症预防与处理
02
诊断与鉴别诊断
Chapter
诊断标准及流程
诊断标准
根据国际脓毒症定义会议（Sepsis-3）标准，脓毒症诊断需满足感染或疑似感染患者存在序贯性器官功能衰竭评分（SOFA）≥2分。
诊断流程
详细询问病史、全面体格检查、评估感染源及感染严重程度、完善相关实验室检查及影像学检查，综合分析后作出诊断。
脓毒症ppt课件
目录
• 脓毒症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，严重时可导致器官功能障碍和死亡。
发病机制
感染引起病原体及其毒素侵入血流，激活免疫系反应。
THANKS
感谢观看
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床医学、微生物学、免疫学、药理学等。
新技术和新药物研发
预测未来将有更多新技术和新药物应用于脓毒症的治疗和预防，如基因编辑、细胞治疗等。
实验室检查与影像学表现

产科脓毒症的诊断与治疗PPT课件

免疫力低下其他因素
常见的病原体包括革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌，如链球菌、大肠杆菌等。
孕妇在孕期免疫力相对降低，容易感染。
临床表现与诊断难点
发热、寒战
脓毒症早期常见症状。
心率增快、呼吸急促
脓毒症导致全身炎症反应，引发心血管和呼吸系统症状。
意识障碍
严重脓毒症可能导致中毒性脑病，出现意识模糊、昏迷等。
加强多学科协作
产科脓毒症涉及多个学科领域，应加强多学科之间的协作和交流，共同提高诊治水平。
01 02 03 04
完善诊疗规范
制定和完善产科脓毒症的诊疗规范，指导临床医生合理治疗。
加强患者教育
加强对孕产妇的健康教育，提高她们对产科脓毒症的认识和自我保健能力。
THANKS
感谢观看
诊断难点
产科脓毒症症状不典型，易被误诊为其他产科并发症，如妊
娠高血压综合征等。
对母婴的影响及预后
对母体的影响
脓毒症可能导致母体多器官功能障碍，如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭等，严重时可危及生
命。
对胎儿的影响
母体脓毒症可能导致胎儿宫内窘迫、早产、新生儿感染等。
预后
及时诊断和治疗可以显著降低产科脓毒症的死亡率，改善母婴预后。然而，严重脓毒症患者的死亡率仍然较高，需要高度重视。
心理干预与康复
对于经历产科脓毒症的患者及其家属，应提供心理支持和干预，帮助患者度过心理难关，促进身心康复。
05
产科脓毒症的预防策略
Chapter
加强孕期保健及宣传教育
孕妇应定期接受产前检查，及时发现并治疗潜在感染。加强孕期营养指导，提高孕妇免疫力。开展孕期健康教育，使孕妇了解脓毒症的风险和预防方法。

脓毒症诊断与治疗PPT

其他辅助治疗
营养支持：提供足够的营养，帮助患者恢复体力心理支持：提供心理辅导，帮助患者缓解焦虑和恐惧物理治疗：如按摩、针灸等，帮助患者缓解疼痛和疲劳康复治疗：如运动疗法、语言疗法等，帮助患者恢复身体功能和生活能力
PART 4
脓毒症的预防
预防措施
保持良好的生活习惯，如饮食均衡、适量运动、保持良好的睡眠等避免感染，如勤洗手、避免接触感染源等定期体检，及时发现并治疗潜在的感染性疾病提高免疫力，如接种疫苗、补充营养等
提高免疫力，如接种疫苗、补充营养、保持心情愉悦等
避免感染，如注意个人卫生、避免接触感染源、及时治疗感染等
定期体检，及时发现并治疗潜在疾病，如高血压、糖尿病等
社区干预
加强健康教育：提高社区居民的健康意识，普及脓毒症的
预防知识
定期体检：定期进行体检，及时发现并治疗潜在的感染
性疾病
加强环境卫生管理：保持社区环境卫生，减少细菌和病
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脓毒症诊断与治疗
汇报人：
时间：20XX-XX-XX
目录
01
02
03
04
05
06
脓毒症的诊断
脓毒症的治疗
脓毒症的预防
脓毒症的护理
脓毒症的并发症及处理
P单A击R护T理1人员：XX医院-
XX科室-XX
PART 2
脓毒症的诊断
诊断标准
• 体温超过38.5℃或低于36℃ • 心率超过90次/分或低于60次/分 • 呼吸频率超过20次/分或低于12次/分 • 白细胞计数超过12000/μL或低于4000/μL • 血小板计数低于100000/μL • 尿量少于0.5ml/kg/h或无尿 • 意识状态改变，如嗜睡、昏迷等 • 血压低于90/60mmHg或高于180/110mmHg • 血乳酸水平高于2mmol/L • 血红蛋白低于10g/dL或高于16g/dL • 血浆白蛋白低于30g/L • 血浆钠低于135mmol/L或高于150mmol/L • 血浆钾低于3.5mmol/L或高于5.5mmol/L • 血浆氯低于98mmol/L或高于110mmol/L • 血浆碳酸氢根低于22mmol/L或高于26mmol/L • 血浆乳酸脱氢酶水平高于250U/L • 血浆肌酐水平高于1.5mg/dL或高于2.5mg/dL

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脓毒症诊断和治疗进展 PPT
对脓毒症的认识
“sepsis”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
ACCP/SCCM共识会议
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
菌血症
血源性感染真菌败血症
寄生虫
病毒其他ຫໍສະໝຸດ 其他 SIRS 创伤烧伤胰腺炎
全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系
定义
脓毒症：与感染相关的SIRS
1991年ATS和SCCM共识会议提出
然而, 许多ICU的医生仍然觉得没有明确的脓毒症的定义
脓毒症的诊断标准
器官功能障碍参数
无法解释的低氧血症急性少尿凝血异常肠梗阻高胆红素血症血小板减少
定义
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识感染: 由病原性的或潜在病原性的微生物入侵
正常情况时无菌的组织, 体液或者体腔引起的病理性过程脓毒症: 已证明或疑似的感染, 以及炎症反应的一些症状和体征严重脓毒症（相似于脓毒症综合征）：并发一个或以上器官功能衰竭的脓毒症
脓毒症综合征(1989年由Bone等提出)
低体温(<96°F), 或体温过高(>101°F) 心动过速(>90次/分) 呼吸过速(>20次/分) 临床上有明确的感染灶, 至少一个终末器官的灌注不足或功能障碍将脓毒症与器官功能障碍联系起来, 但既然脓毒症是一综合征, “脓毒症综合征”就多少显得有些冗余
Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
流行病学
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部目前:肺部
其中:肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%
Friedman G, et al. Crit Care Med, 1998, 26:2078-86
ACCP/SCCM/ATS/ESICM/SIS举办了一次关于脓毒症定义的会议(2001年)
认为SIRS的诊断标准过于敏感而且缺乏特异性, 指出更多的脓毒症症状和体征可能会更好地反映对感染的临床反应
脓毒症的诊断标准
感染: 已证明或疑似的感染,同时含有下列某些征象一般特点
发热或者体温过低心动过速呼吸急促精神状态改变无法解释的高糖血症
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
定义流行病学病理生理机制诊断特征特点治疗
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染的反应没有包含这层负性的内涵
血浆乳酸>1.5倍正常值高限足够液体复苏：PAWP≥12mm Hg，或CVP≥8mmHg
脓毒症休克
严重脓毒症加上急性循环衰竭, 其特点是尽管血容量已经补足,仍然有除了脓毒症外别的原因无法解释的持续性动脉低血压
尽管有足够的液体复苏，低血压至少1小时（ S<90mmHg ，或比患者平时的血压降低 40mmHg）；或
欧洲（SOAP）:ICU病人脓毒症患病率 >35%，病死率27%
法国:1979年83/10万，2000年240/10万 1958－1997年文献：脓毒症休克的死亡
率下降, 但由于发病人数增多, 所以死于脓毒症的病人总数是增加的
Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:1303-10 Vincent JL, et al. Crit Care Med (in press) Martin GS, et al. N Engl J Med, 2003,348:1546-54
需要用血管收缩剂维持收缩压≥90mmHg或平均动脉压≥70mmHg
定义
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
流行病学
美国 :750,000例严重脓毒症/年,病死率约29%
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
严重脓毒症
心血管：S≤90mm Hg，或平均动脉压≤70mm Hg，对静脉补液无反应
肾：<0.5ml/kg/1h，尽管已有足够的液体复苏呼吸：PaO2/FiO2≤250，如果肺为唯一的功能障碍的
器官，≤200 血液：血小板计数<8万/l，或比最高值降低50％不能解释的代谢性酸中毒：pH≤7.30或BE≥5.0 mEq/L，
Bone假说示意图
促炎机制
抗炎机制
正常状态
SIRS状态
Systemic inflammatory Response syndrome
CARS状态
Compensated anti-inflammatory Response syndrome
MARS状态
mixed anti-inflammatory Response syndrome
Vincent JL, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:256-63
脓毒症的诊断标准
炎症参数
白细胞过多或者过少 C反应蛋白 (CRP) 增高(比正常高2个标准差) 降钙素原 (PCT) 增高(比正常高2个标准差)
组织灌注参数
无法解释的高乳酸血症毛细血管再充盈减慢或皮肤出现花斑
脓毒症
定义
菌血症：血中有细菌，血培养证实
败血症：血中有微生物或其毒素
全身炎症反应综合征(SIRS , 1991年)
病人符合以下至少两项:
发热或者体温过低：体温 > 38C或 < 36C
心动过速：心率 > 90次/min
呼吸急促或过度通气：R 32 mm Hg
>
20次/m或PaCO2
<
白细胞过多或过少：WBC > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L或幼稚细胞 > 10%