名解
1.首关效应first-pass effect
某些药物在通过肠粘膜及肝脏经过代谢后，进入血液循环的药量减少，即首关效应。
2.表观分布容积apparent volume of distribution,Vd
指药物在体内分布达到平衡或稳态时，在理论上计算所得的药物应占有的体液容积（以L或L/kg表示），而并非药物在体内真正占有的体液容积。常用下列公式表示
A（体内药物总量，mg）
C（血浆药物浓度，mg/L）
3.生物利用度bioavailability,F
是指血管给药后其中能被吸收进入体循环的药物的相对分量或百分数，一般用吸收百分率或分数表示。（书）/指制剂中药物被吸收进入血液循环的速度与程度。有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。（练习册）
4.后遗效应after effect
是指停药后，血浆中药物浓度已降至阈浓度以下时所残存的生物效应。
5.副作用side reaction
是指药物在治疗剂量下出现于治疗目的无关的作用，对于患者可能带来不舒适或痛苦，一般较轻微，多是可以恢复的功能性变化。
6.调节痉挛cyclospasm
兴奋动眼神经或用拟胆碱药（如毛果芸香碱），使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，导致睫状小带（悬韧带）松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊不清，此种作用称之为调节痉挛。
7.调节麻痹paralysis of accommodation
用阿托品后睫状肌松弛退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平状态，屈光度降低，不能将近距离物体清晰地投射在视网膜上成像，因此，视近物模糊，而看远物清楚，此作用称之为调节麻痹。
8.早后除极early afterdepolarization
即心肌尚未完全复极时出现的除极，主要由于Ca2+内流所致，多出现在动作电位的第2或3期。
9.迟后除极delayed afterdepolarization
即出现在完全复极后的舒张早期的除极，可能是由于细胞内Ca2+超负荷而引起的短暂Na+内流所致，多出现在动作电位的第4期。
10.水杨酸反应
使用过量的阿司匹林可致中毒反应，出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、听力减退，总称为水杨酸反应。
11.首剂现象first dose phenomenon
部分病人首次服用哌唑嗪可引起严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称为首剂现象。
12.人工冬眠artificial hibernation
用氯丙嗪加哌替啶、异丙嗪等配伍组成冬眠合剂，配合物理降温（冰袋等）使病人体温下降至37℃以下，进入类似变温动物“冬眠”状态，表现为基础代谢降低，机体对各种病理刺激的反应性降低等。称人工冬眠。
13.抗生素/抗菌药物后效应postantibiotic effect, PAE
指细菌与抗菌药物短暂接触后，当抗菌药物浓度下降到低于MIC或消失之后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。
14.最低/小抑菌浓度minimum inhibitory concentration, MIC
可抑制培养基中某种微生物明显增长的最低药物浓度。
15.二重感染superinfection
长期使用广谱抗菌药物，敏感菌被一直，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。
16.灰婴综合征grey baby syndrome
是新生儿、早产儿应用大量氯霉素产生的毒性反应。临床表现为患儿服药后数日出现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性苍白、紫绀，以致呼吸、循环衰竭，并可能在出现症状数小时内死亡。
问答
1.简述药物的作用机制
①改变细胞周围环境的理化性质；
②补充机体所缺乏的各种物质；
③对神经递质、介质或激素的影响；
④作用于一定的靶点：受体、离子通道、酶及载体分子、基因治疗。
2.试述阿托品的临床用途
（1）解痉作用方面的用途：①各种内脏绞痛：对胃肠绞痛及膀胱刺激症状疗效较好，胆绞痛和肾绞痛疗效较差需与哌替啶合用以增强疗效；②小儿遗尿症。
（2）抑制腺体分泌方面的用途：①全麻前给药；②严重盗汗和流涎症；③溃疡病的辅助用药。
（3）眼科方面的用途：①虹膜睫状体炎；②验光配镜；③检查眼底。
（4）治疗某些心律失常：①迷走神经过度兴奋所致的缓慢性心律失常；②窦房结功能低下引起的室性异位节律；③锑剂中毒所致的严重室性心律失常；④阿-斯二
氏综合征。
（5）感染中毒性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒：作为对症治疗药，及早、足量】反复应用，以缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状，部分中枢症状及神经节的兴奋症状。
3.试述阿托品的药理作用及其特点
（1）抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺的作用最显著。
（2）松弛内脏平滑肌，作用强度与平滑肌的种类及功能状态相关。可抑制胃肠痉挛，缓解支气管、膀胱逼尿肌和输尿管痉挛。对其他平滑肌的作用效果差。
（3）对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。
（4）较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制：表现心率加快和改善房室和心房传导，作用的效果与迷走神经对心脏抑制的程度相关。
（5）大剂量扩张血管，改善微循环。此作用与其抗胆碱作用无关。
（6）兴奋中枢神经系统。可兴奋延脑和高位大脑中枢。作用强度与剂量相关，严重中毒还可由兴奋转入抑制，导致昏迷、延髓麻痹而死亡。
4.试述肾上腺素的药理作用P81
Adr对α和β受体均有强大的激动作用，其药理作用主要表现为兴奋心血管系统功能，抑制支气管平滑肌和加强新陈代谢。
（1）心脏
（2）血管
（3）血压
（4）平滑肌
（5）代谢
5.试述地西泮的药理作用和临床用途
（1）抗焦虑，用于治疗焦虑症。
（2）镇静、催眠，用于麻醉前给药和心脏电击复律前给药及治疗失眠。
（3）抗惊厥、抗癫痫，用于治疗小儿高热、破伤风等；静注是治疗癫痫持续状态首选药。
（4）中枢性肌肉松弛，用于中枢神经病变引起的肌强直；缓解局部病变引起的肌肉痉挛。
6.试述氯丙嗪引起椎体外系反应的表现、机制及治疗措施
（1）急性运动障碍：表现为帕金森氏综合征：急性肌张力障碍；静坐不能。
①生机制：大量长期应用氯丙嗪因阻断黑质纹状体通路的DA受体，使DA能
神经功能降低，胆碱能神经功能相对增强所致。
②治疗措施：用抗胆碱药物，如安坦、清修东莨菪碱等。
（2）迟发性运动障碍：表现为口-舌-颊三联征及四肢舞蹈样动作。
①发生机制：由于D2受体长期被氯丙嗪阻断，受体向上调节，数量增加，引
起多巴胺功能增强。
②治疗措施：可用抗多巴胺药硫必利及非典型抗精神病药物氯氮平。
7.试述阿司匹林的药理作用及其机制
（1）解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。
机制：抑制丘脑下部环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张
体表血管，增加出汗而退热。
（2）镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。
机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周镇痛机制主要是通过抑制炎症局部PG的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
（3）抗炎、抗风湿作用：显著的抑制炎症的渗出，减少红肿热痛。
机制：抑制炎症局部前列腺素的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
（4）抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PGH合成减少，进而抑制TXA2的合成。
8.试述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响
（1）硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心脏耗氧量。
（2）扩张小动脉，降低外周阻力，减少射血时间而降低心脏耗氧量。
（3）扩张较大的冠状血管（输出血管和侧支血管，对小的阻力血管作用弱）而增加缺血区心肌供血和供氧量。
9.试述ACEI治疗心力衰竭的药理学机制
（1）ACEI可抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，减弱了AngⅡ收缩血管的作用，从而降低心脏后负荷。
（2）ACEI可抑制缓激肽的降解，缓激肽可扩张血管，降低心脏后负荷。
（3）ACEI可减少醛固酮生成，减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。
（4）ACEI可抑制心肌及血管重构，改善心功能。
（5）ACEI可降低全身血管阻力，增加心搏出量，降低室壁张力，改善心脏的舒张功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量。
（6）ACEI可降低交感神经活性，改善心功能。
10.简述噻嗪类利尿药的降压机制
（1）早期降压机制：排钠利尿，减少血容量。
（2）长期降压机制：由于排钠减少了小动脉壁细胞内Na+含量，经Na+-Ca2+交换，致细胞内Ca2+含量降低，血管平滑肌舒张，同时血管平滑肌对NA等血管收缩物质
的敏感性降低。
11.试述糖皮质激素的不良反应
（1）长期用药的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进症，高血压、动脉粥样硬化、诱发糖尿病，致骨质酥松，延迟伤口的愈合；诱发或加重感染；诱发或加重溃
疡；诱发癫痫、精神失常等。
（2）停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全症；反跳现象；停药症状。
12.试述糖皮质激素抗炎作用机制
肾上腺皮质激素与胞浆受体（GR）结合并进入细胞核，在核内与DNA上位点结合，影响转录，影响介质相关蛋白合成。
（1）对炎症抑制蛋白及靶酶的影响：诱导炎症抑制蛋白脂皮素1的生成，继之抑制磷酸酶A2，减少PG和LT的产生；抑制诱导型NO合酶（iNOS）和COX2的表达；
诱导ACE，增加对缓激肽的降解，缓解疼痛和血管的扩张。
（2）调节细胞因子的产生：减少TNF、IL1-8、γ-IFN、GM-CSF的生成，增加IL-10、IL-1RA的表达，使炎症反应减轻。
（3）抑制细胞粘附分子和趋化因子的表达：如E-选择素及细胞间粘附因子。
（4）促使炎症细胞凋亡。
13.试述四代头孢菌素的特点和临床应用并举例说明
第一代：抗菌范围与青霉素G相似，对G+菌作用强，对某些G-菌也有效，但对铜绿假单胞菌无效，对金黄色葡萄球菌产生的β-内酰胺酶较稳定，有不同程度的肾毒性。
主要用于耐青霉素、金黄色葡萄球菌所引起的感染，也用于某些G-菌的感染。常用的有头孢氨苄、头孢拉定、头孢唑啉等。
第二代：对β内酰胺酶稳定性提高，对G-菌的作用比第一代强，对G+菌作用稍弱与第一代，对铜绿假单胞菌无效，肾毒性比第一代头孢菌素低。用于治疗大肠埃希菌、克雷伯菌及部分变形杆菌所致的肺炎、胆道感染、尿道感染、败血症及其他组织感染。较常用的有头孢克洛、头孢孟多等。
第三代：对β-内酰胺酶稳定性更高，抗菌谱比第二代更有所扩大，对铜绿假单胞菌及部分厌氧菌有效，但对G+菌的作用反不如第一、二代，组织穿透力强，体内分布广，对肾脏基本无毒性。主要用于耐药菌所致的尿道或胆道感染、铜绿假单胞菌及一些严重的肺炎、败血症或脑膜炎等。现常用头孢曲松、头孢他啶、头孢哌酮、头孢克肟等。
第四代：对β-内酰胺酶高度稳定对G+菌、G-菌均有高效，无肾毒性。可用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染。上市药有头孢吡肟、头孢匹罗。
14.简述抗菌药物作用机制并各举一例
（1）干扰叶酸代谢：磺胺类
（2）抑制菌体细胞壁合成：青霉素类
（3）影响胞浆膜通透性：多粘菌素
（4）抑制蛋白质合成：大环内酯类
（5）抑制核酸代谢：利福平
15.试述氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素合用的意义和药理依据及合用注意事项。
（1）意义：氨基糖苷类和β-内酰胺类抗生素合用有协同作用。
（2）药理依据：氨基糖苷类抗生素主要对G-菌作用强，而β-内酰胺类抗生素对G+菌作用强，两类药物合用，可使抗菌谱扩大，抗菌作用增强。氨基糖苷类抗生
素通过抑制细菌蛋白质合成，可对静止期细菌产生强抑菌甚至杀菌作用，β-内
酰胺类抗生素通过抑制细菌细胞壁合成达到杀菌作用，故对繁殖期细菌效果好。
两类药物合用对各期细菌均有强大杀菌作用，明显提高疗效。
（3）注意事项：两药混在一起，β-内酰胺类抗生素能使庆大霉素抗菌活性降低，故应避免在同一输液瓶内同时滴注。
名词解释与问答题 解释下列名词： 药理学、药动学、药效学、新药、药物体内过程、吸收、首过消除、酶诱导和抑制、肝肠循环、t1/2、生物利用度、一级消除动力学、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、LD50、受体激动药、受体拮抗药、受体调节、耐受性、耐药性、依赖性，肾上腺素作用的反转、化学治疗与化疗药物、抗生素、抗菌谱、MIC、MBC、化疗指数、抗菌后效应、二重感染 1.试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。 2.弱酸（碱）性药物中毒时，如何加强尿液中药物的排泄？并说明其作 用机制。 3.何为药物不良反应，解释药物不良反应的主要类型，并举例说明。 4.试述pilocarpine的药理作用和临床应用。 5.试述neostigmine的药理作用和临床应用。 6.试述atropine药理作用、临床应用和不良反应。 7.有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述其解毒机制。 8.简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。 9.试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。 10.试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）肌松 作用的特点，及药物过量的抢救原则。 11.肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 12.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺药理作用、临 床应用和不良反应。 13.试述α受体阻断药phentolamine的药理作用和临床应用，何为肾上腺 素作用的反转？ 14.试述β受体阻断药的药理作用、临床应用和不良反应。 15.试述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。 16.试述常用抗癫痫药物的临床选用。 17.抗帕金森病和抗阿尔茨海默病药的分类及代表药物。 18.试述chlorpromazine的药理作用，临床应用及不良反应。 19.Morphine的药理作用和临床应用有哪些？ 20.试述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的药理依据。 21.Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良 后果？ 22.试述哌替啶的作用和用途 23.临床常用解热镇痛抗炎药有那些？试述其作用特点。 24.试述aspirin的作用、机制、临床应用及不良反应。 25.Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？试述其作用机制？
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1．简述我国流感疫苗的有关进展情况。 答：目前我国批准的流感疫苗有3种：全病毒灭活疫苗、裂解疫苗和亚单位疫苗。到目前为止，接种流感疫苗是防治流感的基本手段，可以预防同型流感病毒的感染，并降低死亡率。目前广泛应用的灭活流感疫苗在同型免疫情况下，对健康人的保护率可达70％～90％，但对儿童和老年人的保护率仅40％～60％。由于每年疫苗所含毒株成分因流行优势株不同而变化，所以每年都需要接种当年度的流感疫苗。。 2．简述急性中毒解救的一般原则。 答：1.未吸收的毒物处理：采取清洗、催吐、洗胃、导泻等措施排出毒物，防止吸收。 2.已吸收的毒物处理：静脉输液以降低血中毒物浓度，使用利尿剂促进毒物排泄。 3.对症治疗：如抗休克、抗惊厥等。 4.应用解毒剂：如已确证毒物性质，应选择适当的特异性解毒剂。 3．简述溶血栓药的研究动向。 答：1.吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活物：吸血蝙蝠唾液中含单链纤溶酶原激活物，现已可用基因重组技术生产，其对纤维蛋白的特异性比ｔ－ＰＡ强；2.溶栓药的结构改造和嵌合：应用基因工程技术对ｔ－ＰＡ、单链尿激酶进行结构改造，以提高对纤维蛋白的亲和力，延长体内半衰期，增强溶栓活性；3.导向溶栓药：应用单克隆抗体和基因重组技术研制导向溶栓药有良好的前景。 4．器官移植免疫抑制剂研究进展。 答：50年代末至80年代初，临床上一直沿用皮质类固醇和硫唑嘌呤等传统的免疫抑制剂。自80年代初开始，环孢素Ａ（ＣｓＡ）被广泛用于临床以后，移植器官的成活率大幅度提高，以后许多新药相继面世。如：普乐可复（ＦＫ506）。雷帕霉素（ＲＡＤ）是一种目前正进行Ⅲ期临床试验的高效免疫抑制剂。可防止移植物动脉粥样硬化的发生。另外免疫抑制剂可以两种联合应用，产生更加有效的免疫抑制治疗作用，还能减少免疫抑制剂的用量，减少不良反应的发生。 5．简述孕激素对骨代谢的间接作用。 答：孕激素对骨代谢的间接作用有很多途径，主要有：⑴可在体内转换成雌激素；⑵与降钙素有协同作用，降钙素可以抑制破骨细胞，也可以防止其他细胞转换为破骨细胞，同时，可增加肾脏对钙离子的清除；⑶与糖皮质激素相拮抗；⑷可影响多种细胞因子。 6．简述色甘酸钠治疗哮喘的机制研究进展。
简答 1012新斯的明的临床用途有哪些? 9、答案及评分细：(1)重症肌无力(1分) (2)手术后腹气胀和尿潴留(1分) (3)阵发性室上性心动过速(1分) (4)筒箭毒碱过量中毒的解救(2分) ? 1013简述有机磷农药中毒的机制及阿托品与解磷定合用的优点。 9、答案及评分细：有机磷酸酯类使胆碱酯酶失活，使ACh 蓄积，导致胆碱能神经过渡兴奋和中枢毒性（2分）；阿托品阻断M受体，缓解M样症状，但不能消除病因（1分）；解磷定能与磷酰化Ach结合，使胆碱酯酶解离复活，能消除病因二药合用协同增效（2分）。 ? 1014简述阿托品的药理作用。 9、答案及评分细：抑制腺体的分泌（1分）；扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（1分）；解除平滑肌痉挛（1分）；提高心率、加速房室传导（1分）；大剂量可扩张血管，兴奋中枢（1分）。 ? 1015阿托品有哪些临床用途? 9、答案及评分细：①内脏平滑肌痉挛性疼痛；②全身麻醉前给药；③眼科用于虹膜睫状体炎，检查眼底、验光配镜；
④缓慢型心律失常；⑤中毒性休克和有机磷酸酯类中毒。（每点1分） ? 1016山莨菪碱有哪些作用特点? 9、答案及评分细：内脏平滑肌和血管平滑肌解痉作用较显著；（2分）抑制腺体分泌及扩瞳作用弱；（2分）不易穿透血脑屏障，中枢兴奋作用很少。（1分） ? 1017东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些作用特点? 9、答案及评分细：①东莨菪碱抑制腺体分泌作用强于阿托品；（2分）②有明显的中枢镇静作用，可增强麻醉药的效果；（2分）③具有兴奋呼吸中枢的作用，可缓解麻醉药引起的呼吸抑制，减少毒性反应。（1分） ? 1018阿托品中毒有哪些临床表现?如何救治? 9、答案及评分细：阿托品的中毒表现：口干、视物不清、心悸、皮肤潮红、体温升高、排尿困难等，并出现语言不清、烦躁不安、呼吸加快、谵妄、幻觉、惊厥等，最终由兴奋转入抑制，出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。（2分）解救措施：如口服中毒，首先要洗胃，排出未吸收的药物；（1分）外周的症状可迅速给予拟胆碱药，如毛果芸香碱；（1分）中枢兴奋者可适量给予安定等镇静催眠药，呼吸抑制者可给予人工呼
1. 活血化瘀药的主要药理作用是什么? 答：1. 改善血流动力学——扩张外周血管，增加器官血流量。2．改善血液流变学、抗血栓。抑制血小板聚集机理是：①升高cAMP含量或直接抑制环加氧酶而使TXA2合成减少，从而抑制血小板聚集。②抑制PDE活性或钙调蛋白（CaM）活性。 3．改善微循环：①改善微血流，从而使血流加快。② 解除微血管痉挛，改善微血管形态。③降低毛细血管通透性，减少渗透出 4．其它作用 1) 对子宫平滑肌的双向调节作用。2）镇痛作用：疼痛是血瘀证的重要症状。药物镇痛机理有直接作用、活血化瘀作用。 3）抗炎作用：降低毛细血管通透性减少炎性渗透出/改善局部血循环促进炎症吸收。4)抗菌、抗感染。5)免疫调节作用。6)抑制组织异常增生 2. 丹参的药理作用和有效成分有哪些? 答：1．抗心肌缺血作用：物质基础为丹参酮、丹参素。①扩张冠脉、增加心肌血氧供给。②减慢心率，降低心肌耗氧量。③扩张外周血管，减轻心脏负荷。④抗自由基和脂质过氧化，保护心肌。⑤抗动脉粥样硬化。 ２．抗脑缺血作用：物质基础为丹参酮、乙酰丹酚酸。①减轻脑水肿。②降低脑梗死范围。③改善脑组织微循环。④抗TX2生成、抑制高兴性氨基酸释放。 ３．抗血栓：①抑制血小板聚集，减少血小板数，抑制血小板TXA2的合成。②抑制凝血功能。③提高纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解，抗血栓形成。物质基础：丹参酮、丹参素 ４．改善微循环：①使微循环血流加快。②血管网开放。③解除血瘀滞现象。 ５．促进组织的修复与再生：能促进肝、骨、皮肤等多种组织的修复和再生。可以促进骨折愈合。丹参对过度增生的纤维母细胞有抑制作用。 ６．其它作用：①镇定——补心定志、宁心安神。②镇痛。③改善肾功能。④抑制机体细胞免疫和体液免疫。⑤抑菌、抗炎作用。 3. 川芎治疗心\脑缺血性疾病的机理和物质基础是什么? 答：1川芎有通过交感神经兴奋心脏，而有强心，增快心率作用。有效成分：川芎嗪。2．扩张血管、降血压。有效成分：川芎嗪、阿魏酸。①扩张冠脉，增加心肌血流量，增加心肌供氧量，增加耐缺氧能力——治疗心肌缺血性疾病的药理基础。②扩张脑血管，改善脑部微循环，抑制血小板聚集——治疗脑缺血性疾病。川芎嗪可通过血脑屏障，与冰片合用可提高脑内药物浓度。──治疗脑缺血性疾病的药理学基础之一。
一、常考名词解释精选： 1、药物(drug) ：指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防，治疗和诊断疾病的化学物质。 2、药理学(pharmacology)：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的科学。包括药物效应动力学和药物代谢动力学。 3、简单扩散：又称脂溶性扩散，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。 4、离子障：分子药物可以自由穿透生物膜，离子型药物不易通过生物膜，被限制在膜的一侧。 5、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 6、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。 7、再分布(redistribution)：药物进入体内，先向血流量大器官分布，随后再向血流量小器官分布。 8、AUC(曲线下面积)：药-时曲线下所覆盖的面积。 9、肝肠循环(hepatoenteral circulation)：药物在肝-胆汁-小肠间的循环。 10、消除半衰期(half life)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 11、Css(稳态浓度)：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡，此时的血浆药物浓度称稳态浓度。 12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 14、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 答：肝药酶的活性对药物作用的影响： （1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代，使后者的作用减弱。 （2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途？ 答：阿托品的临床用途： （1）、缓解脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用） （2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症 （3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。 （5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 （6）、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用？ 答：阿托品的药理作用： （1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管 （2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。 （3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹 （4）、心血管系统： ①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩血管，改善微循环。 （5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 答：（1）、阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。 （2）毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变 凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 答：（1）、拟胆碱药 分类代表药 胆碱受体激动药： ①M、N受体激动药ACｈ
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。 答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 （2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。 答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解 救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。 答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积 而产生M N激动及中枢兴奋症状。 （2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应 用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶 心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期
1．中药药理学：以中医药基础理论为指导，运用现代科学方法，研究中药与机体相互作用及其作用规律的一门学科。 2．不良反应：质量合格的药品在正常的用法与用量下出现的与用药目的的无关的或意外的有害反应。3．副作用：中药在治疗剂量下出现的与药用目的无关作用。 4．毒性反应：中药由于用药剂量过大，或用药时间过长而机体所产生的严重功能紊乱和病理性损害，甚至危害生命。 5．后遗效应：停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 6．变态反应：少数过敏性体质病人，多次接触某种中药或其成分后所产生的特殊反应。 7．特异质反应：因先天性遗传异常，少数人用药后，发生与药物本身的药理作用无关的有害反应。8．首剂效应：某些药物在首剂使用时，机体对药物的反应较为激烈。 9．继发反应：由于药物的治疗作用所引起的不良后果。 10．三致作用：致畸、致癌、致突变 11．药物不良事件：药物在治疗期间所发生的任何不利的医疗事件或经历该事件并非一定与该药物有因果关系。 12．安慰剂：不含以发散表邪解除表证为主的药物。 13．解表药：凡以发散表邪，解除表证为主要功效的药物。 14．清热药：凡以清泄里热为主要作用的药物。 15．泻下药：能滑润肠道、促进排便，治疗里实证的药物。 16．祛风湿药：以祛除风寒湿邪，解除痹痛为主要功效的药物。 17．芳香化湿药：凡是气味芳香，具有化湿健脾作用的药物。 18．利税渗湿药：凡能通利水道，渗泻水湿，用于治疗水湿内停病症的药物。 19．温里药：能温里祛寒，治疗里寒症的药物。 20．理气药：能疏畅气机、调整脏腑功能，治疗气滞或气逆证的药物。 21．消食药：以消积导滞、促进消化为主要作用的药物。 22．止血药：凡能促进血液凝固，而使出血停止的药物。 23．活血化瘀药：能疏通血脉、祛除瘀血，用于治疗血瘀证的药物。 24．化痰止咳药：具有祛痰、化痰、缓解或制止咳嗽、喘息，用于痰多咳嗽、痰饮喘息以及痰饮有关的瘿瘤瘰疬等证的药物。 25．安神药：凡以安神定志为主要作用的药物。 26．平肝息风药：凡以平肝潜阳、熄风止痉为主要作用，治疗肝阳上亢或肝风内动证的药物。 27．开窍药：以开窍醒神为主要作用的药物。 28．补虚药：凡能补充人体物质，增强机能，以提高抗病能力，消除虚弱证候的药物。 29收涩药：凡以收敛固涩为主要功效的药物。 30．适应原样作用：具有抗疲劳，耐缺氧，抗寒冷，抗高温等作用。 31．停药反应：由于药物长期使用参与机体的代谢和调节，人体对药物的产生不适应，一旦停药则使机体处于不适应状态，而出现原有症状或新的症状，应采用逐渐减量的方法来完全停药。 32．药物依赖性：一些药物连续使用后，用药者表现出强迫性地要定期连续使用该药的行为，一旦停药会产生严重的戒断症状。
药理学问答题 第一章绪论 1．药理学研究的主要内容有哪些？ 1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括： （1）药物对机体的作用和效应规律即药效学 （2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。 第二章药物效应动力学 1．何谓药物的基本作用？ 1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的，因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制，兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。 第五章传出神经药理概论 1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。 第六章拟胆碱药 1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？ 1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。（2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。（3）临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。（4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。 第七章M胆碱受体阻断药 1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？ 2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据 1．（1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。 （2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。 2．阿托品可用于： （1）麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。 （2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。 （3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。 （4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用。 （5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用；②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状。 第八章N胆碱受体阻断药 1．去极化型肌松药的作用有何特点？ 2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？ 1．去极化型肌松药特点如下：①用药初期可见短时的肌束颤动。②连续用药产生快速耐受性。③过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒。④非去极化型肌松药可减弱其作用。 2．琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救，因为新斯的明能通过多种途径兴奋N2受体，与琥珀胆碱产生协同作用，而且其强大的抑制胆碱酯酶的作用，减缓了琥珀胆碱的代谢，延长并增强了琥珀胆碱的毒性，因此琥珀胆碱中毒用新斯的明解救，不但无效而且还会使中毒进一步加重，对琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹应采取人工呼吸直至机体恢复自主呼吸。 第九章拟肾上腺素药 1．α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？ 2．肾上腺素有哪些临床用途？ 3．间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？ 1．肾上腺素能兴奋α受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此α受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素。 2．肾上腺素可用于：①心跳骤停的复苏：用肾上腺素或配合其它药物心内注射，同时给予人工呼吸和心脏按摩等措施。②治疗过敏性休克：是首选药物。③缓解支气管哮喘：只能用于治疗急性发作，不能用于预防。④与局麻药配伍：主要利用其收缩局部血管作用。⑤局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈出血。 3．间羟胺的作用特点：①除直接兴奋α受体外，还可促进神经末梢释放NA。②兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常。③肾血流量减少不明显。④升压作用弱而持久。⑤可肌内注射给药，应用方便。 第十章抗肾上腺素药 1．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。 1．β受体阻断药的作用如下：①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。临床应用：①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它：如甲亢、偏头痛、青光眼等 第十一章解热镇痛消炎药 1.常用解热镇痛药的分类，每类举一药名。
一、简答题 ●1. ●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别? ●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？ 相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 ●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？ 药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。 ●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？ 1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。 2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。 3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。 4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。
《药理学》问答论述题 1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用a 镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用； （4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2 心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。 4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔
1．药物治疗疾病时可发生哪些不良反应？ ⑴与药物作用或剂量有关类：包括副作用、毒性反应、后遗效应、继发反应、致突变、致畸、致癌；⑵与机体反应性有关类： 包括变态反应和特异质反应；⑶与连续用药有关类：包括耐受性和耐药性、药物依赖性和停药反应。 3．从药物与受体相互作用的关系比较受体激动药、受体阻断药、部分激动药的特点？ 受体激动药：与受体有亲和力，并有明显的内在活性；受体阻断药：与受体有亲和力，但无内在活性；部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性较弱。当部分激动药单独存在时，可产生较弱的激动作用，当与激动药同时存在时，可产生拮抗作用。5．试述药物作用的两重性。 药物能产生防治作用，可治疗或预防疾病，同时又可给病人带来各种不良反应甚至导致病人死亡。因此应合理用药，既要提高药物的疗效，又要尽量减少或避免不良反应的发生。 2．药物与血浆蛋白结合有哪些特性？ 药物与血浆蛋白结合有可逆性、饱和性、竞争性。 3．试述生物利用度的概念及临床意义。 生物利用度是指药物制剂被机体吸收进入体循环的程度和速度，吸收程度可用药时曲线下面积（AUC）表示，吸收速度可用最在血药浓度（Cmax）和达峰时间（Tmax）评估。其临床意义有是评价药物制剂质量的重要指标、可反映药物吸收速度结药效的影响、评价各种药物制剂的生物等效性。 4．什么叫血浆半衰期？有何临床意义？ 血浆半衰期是指血浆中药物浓度下降一半所需的时间。其临床意义有可反映药物消除的 速度、是确定给药间隔时间的重要依据、根据血浆半衰期可预测达到稳态血药浓度的时 间、根据血浆半衰期可估计停药后体内药物基本消除完了的时间。 1．试从药动学和药效学两方面论述药物的相互作用。 药动学方面相互作用表现在影响药物的吸收过程、竞争性地与血浆蛋白结合、诱导或抑制肝药酶活性影响药物的代谢、以及影响药物排泄过程，从而使药物作用增强或减弱。药效学方面相互作用表现在产生生理性拮抗或协同作用、对受体的激动或阻断作用、改变组织对某种药物的敏感性从而使药物作用增强或减弱。 1．简述传出神经根据神经末梢释放递质的分类。 根据末梢释放的递质不同可分为①胆碱能神经；②去甲肾上腺素能神经。胆碱能神经包括：交感神经节前纤维，副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维，支配肾上腺髓质的交感神经，支配汗腺、骨骼肌血管的交感神经节后纤维。去甲肾上腺素能神经包括大部分交感神经节后纤维。 3．简述乙酰胆碱的生物过程。 乙酰胆碱在胆碱能神经末梢内合成。合成过程是胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下合成乙酰胆碱，并储存在囊泡中。当神经冲动传导到神经末梢时，以胞裂外排的方式释放到突触间隙，并作用于突触后膜胆碱受体产生效应。乙酰胆碱在产生作用同时，被胆碱酯酶水解成胆碱及乙酸而失效。 4．简述传出神经系统药的分类。 作用于传出神经系统药物可分为： （1）拟胆碱药：①胆碱受体激动药；②胆碱酯酶抑制药。 （2）抗胆碱药：①胆碱受体拮抗药；②胆碱酯酶复活药。②③ （3）拟肾上腺素药：①α、β受体激动药；②α受体激动药；③β受体激动药。 （4）抗肾上腺素药。①α受体拮抗药；②β受体拮抗药。③α、β受体拮抗药；
2012药理学PPT后习题及参考答案 1.简述传出神经受体的分类及其作用 M-R—M1:CNS 1）胆碱受体M2: 心脏组织 M3:平滑肌、腺体细胞、虹膜 N-R—N1：神经节细胞膜 N2：骨骼肌细胞膜 α-R—α1：血管、瞳孔开大肌、 2）肾上腺素受体胃肠及膀胱括约肌 α2：NA能N末梢突触前膜 β-R—β1：心脏 β2：支气管、血管 2.简述传出神经系统药物的分类及作用方式 1)拟胆碱药胆碱受体激动药毛果芸香碱 抗胆碱酯酶药新斯的明 2)抗胆碱药： M受体阻断药：非选择性M受体阻断药阿托品胆碱受体阻断药选择性M1受体阻断药哌仑西平 N受体阻断药：N1受体阻断药六甲双铵 N2受体阻断药琥珀胆碱 胆碱酯酶复活药碘解磷定 3)拟肾上腺素药（肾上腺素受体激动药） α受体激动药α1α2受体激动药去甲肾上腺素 α1受体激动药去氧肾上腺素 α2受体激动药可乐定 α、β受体激动药肾上腺素 β受体激动药：β1β2受体激动药异丙肾上腺素 β1受体激动药多巴酚丁胺 β2受体激动药沙丁胺醇 4)抗肾上腺素药（肾上腺素受体阻断药） α受体阻断药α1，α2受体阻断药短效：酚妥拉明 长效：酚苄明 α1受体阻断药哌唑嗪 β受体阻断药β1β2受体阻断药：普萘洛尔 β1受体阻断药：阿替洛尔 α，β受体阻断药拉贝洛尔 作用方式：直接作用于受体（激动&阻断），影响递质
3.叙述毛果芸香碱对眼的作用和用途 作用：缩瞳、降低眼压、调节痉挛 用途：治疗青光眼、虹膜炎、胆碱受体阻断药中毒 4.简述新斯的明对平滑肌、骨骼肌的作用、用途及禁忌症 作用：兴奋骨骼肌；兴奋胃肠和膀胱平滑肌，M、N-R阻断药作用 用途：减轻术后肠胀气、尿潴留，肌松药筒箭毒碱中毒、阿托品中毒的外周症状，治疗重症肌无力，阵发性室上性心动过速 禁忌症：机械性肠或泌尿道梗阻病人，禁用于支气管哮喘。 5.叙述阿托品的作用、用途及禁忌症 药理作用：1）腺体（抑制腺体分泌，对唾液腺及汗腺的作用最敏感）；2）眼（扩瞳、眼内压升高、调节麻痹）；3）平滑肌（平滑肌松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著）；4）心脏（主要作用为加快心率，促进房室传导）；5）血管与血压（外周血管扩张和血压下降）；6）中枢神经系统（治疗量的阿托品可轻度兴奋延髓和大脑，持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，有余中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭） 临床应用：1）解除平滑肌痉挛2）抑制腺体分泌——唾液腺、汗腺、呼吸道腺体3)眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹4）解除迷走神经对心脏抑制 5. 扩张血管、改善微循环6)拮抗Ach 7）较大剂量兴奋中枢（毒理学意义） 禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因为阿托品可能加重排尿困难。 6.比较阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 山莨菪碱：外周作用与阿托品相似而较弱，对中枢、腺体、眼的作用弱 用于代替阿托品治疗感染性休克、胃肠绞痛 东莨菪碱：外周作用同阿托品，抑制CNS作用强（镇静催眠）；用于麻醉前给药优于阿托品，晕动病、对抗锥体外系症状和抗帕金森病（中枢抗胆碱作用） 7.过敏性休克首选何药？为什么？ 肾上腺素原因：α（+）血压、毛细血管通透性；β（+）改善心功能、缓解气道阻塞、减少过敏介质释放 8.简述酚妥拉明的作用和用途？ 药理作用 1）扩张血管：阻断α1受体，扩张血管 2）兴奋心脏：反射性；阻断α2受体，使NA释放增加 3）拟胆碱和组胺样作用：胃肠道平滑肌收缩，胃酸分泌增加 临床用途 （1）外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病 （2）对抗去甲肾上腺素外漏 （3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治，诊断；手术前准备 （4）抗休克（外周阻力降低，组织血流量增加，但应补足血容量后给药） （5）急性心肌梗死和顽固性心力衰竭（降低心脏后负荷，增加心输出量） （6）药物性高血压（肾上腺素等拟交感胺类引起的高血压）
1. 什么是药理学?主要研究哪些内容? 2. 近代药理学有哪些新进展? 3. 药物有哪些基本作用? 4. 何谓药物的选择性和两重性? 5. 药物的副作用与毒性反应有何不同? 6. 何谓半数有效量?半数致死量?治疗指数? 7. 竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂各有何特点? 8. 什么是受体?受体有哪些特点? 9. 药物通过哪些机制发挥作用? 10. 药物的效能和效应强度有何区别? 11. 跨膜转运的方式有哪几种?各有什么特点? 影响转运的因素有哪些? 12. 药物与血浆蛋白结合有何特点和意义? 13. 药物一级动力学消除和零级动力学消除的主要区别是什么? 14. 什么是肝药酶?肝药酶有哪些特点? 15. 药物在体内的分布受哪些因素的影响? 16. 生物利用度?表观分布容积?半衰期?房室模型的基本概念和意义? 17. 连续用药一段时间后机体对药物的反应可能发生哪些改变? 18. 耐药性和耐受性有何区别? 19. 肝药酶在药物生物转化中的作用及药物对肝药酶的影响? 20. 生物利用度?表观分布容积?半衰期?清除率的基本概念和意义? 21. 什么是递质?传出神经是如何按递质分类的? 22. 传出神经系统受体的的分类及其分布? 23. 递质乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成?贮存?释放及灭活? 24. 各类受体兴奋时分别能产生哪些生理效应? 25. 传出神经系统药物的分类及各类的代表药物? 26. 毛果芸香碱对眼的作用和用途是什么? 27. 去神经的眼, 滴入新斯的明可否引起瞳孔缩小?为什么?滴入毛果芸香碱会发生什么反应?其机理是什么? 28. 毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途有何区别? 29. 毛果芸香碱?毒扁豆碱?噻吗洛尔?乙酰唑胺?甘露醇治疗青光眼的作用机制有何不同? 30. 东莨菪碱的中枢药理作用? 31. 新斯的明有哪些药理作用和用途?其机理是什么? 32. 比较毛果芸香碱与毒扁豆碱的药理作用和临床应用的异同点? 33. 有机磷酸酯类的中毒机理是什么?有哪些中毒症状?为什么? 34. 有机磷酸酯类中毒时可用哪些药物解救?机理如何? 35. 阿托品的药理作用?临床应用和不良反应? 36. 比较阿托品?山茛菪碱?东茛菪碱药理作用和临床应用的异同? 37. 何谓神经节阻断药?其临床用途是什么?