1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。
答：肝药酶的活性对药物作用的影响：
（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。
（2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。
2.阿托品有哪些临床用途？
答：阿托品的临床用途：
（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）
（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症
（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
（6）、解救有机磷酸酯类中毒。
3.阿托品有哪些药理作用？
答：阿托品的药理作用：
（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管
（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹
（4）、心血管系统：
①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；
②扩张血管，改善微循环。
（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢
4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。
答：（1）、阿托品对眼的作用与用途：
作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：
作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。
③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变
凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。
5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。
答：（1）、拟胆碱药
分类代表药
胆碱受体激动药：
①M、N受体激动药ACｈ
②M受体激动药毛果芸香碱
③N受体激动药烟碱
④抗胆碱酯酶药新斯的明
（2）、胆碱受体阻断药
分类代表药
M受体阻断药：
①M1、M2受体阻断药阿托品
②M1受体阻断药哌仑西平
③M2受体阻断药戈拉碘胺
N受体阻断药
①N1受体阻断药美加明
②N2受体阻断药琥珀胆碱
6.请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。
答：（1）、除极化型肌松药的作用特点：
①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。
②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。
③治疗量无神经节阻断作用。
④连续用药可产生快速耐受性。
（2）、非除极化型肌松药的作用特点：
①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。
②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。
③有不同程度的神经节阻断作用。
④在同类阻断药之间有相加作用。
7.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？
答：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动α、β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。
8.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。
答：拟肾上腺素药
（一）直接拟似药
分类代表药
①α受体激动药
α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（NA）
α1受体激动药新福林（去氧肾上腺素）
α2受体激动药可乐定
②β受体激动药
βｌ、β2受体激动药异丙肾上腺素（Iso）
β1受体激动药多巴酚丁胺
β2受体激动药沙丁胺醇
③α、β受体激动药肾上腺素（AD）
④α、β、DA受体激动药多巴胺（DA）
（二）、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺
9、简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药
答：1、AD受体阻断药
①α受体阻断代表药
α1、α2受体阻断药酚妥拉明
α1受体阻断药哌唑嗪
α2受体阻断药育亨宾
②β受体阻断药
β1、β2受体阻断药普萘洛尔
β1受体阻断药阿替洛尔
β2受体阻断药布他沙明
10、为什么α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？
答：肾上腺素对具有缩血管作用的α受体及具有扩血管作用的β2受体都有明显的激动作用。当预先应用α受体阻断药将α受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动α受体，而是单纯激动β2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动α受体，对β2则几无作用，故α受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。
11、试述安定的作用与用途？
答：（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药（2）镇静催眠：用于①麻醉前给药；②失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。
（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。
（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。
12、简述安定的作用机制？
答：安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。
13、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？
答：主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach 是一种兴奋性神经元。正常时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。
14、氟哌啶醇的作用特点如何？
答：氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。
15、氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？
答：氯丙嗪降压主要是由于阻断α受体。AD可激活α和β受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现β效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动α受体之NA。
16、试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。
答：药理作用：
