心肌的能量代谢治疗

曲美他嗪、辅酶I、左卡尼汀、磷酸肌酸等药物作用、用法用量、不良反应及注意事项心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中发挥一定作用。

能量代谢治疗是药物在不改变心率、血压及冠状动脉血流的前提下，通过改善心肌细胞的能量代谢过程，使心肌细胞获得更多的能量物质的一种治疗方法。

曲美他嗪曲美他嗪属于抗缺血性药物，可提高心衰患者的能量代谢效率，改善心肌细胞的能量代谢。

曲美他嗪可作为辅助治疗或作为传统治疗药物不能耐受时的替代治疗，用于缓解心绞痛、心肌缺血等症状（证据水平 B），可根据患者的并发症和耐受性，必要时将二线药物曲美他嗪用作一线治疗药物。

对缺血性心衰患者，曲美他嗪可通过恢复血管内皮依赖性舒张功能、下调血浆炎性反应及心肌肌钙蛋白水平以减轻心肌损伤。

冠心病合并心衰患者应用曲美他嗪有助于改善其 LVEF、NYHA 心功能分级、运动耐量及生活质量，降低心血管再入院和远期死亡风险，故曲美他嗪可用于合并冠心病的 HFrEF 患者（Ⅱb 类，B 级）。

用法用量20mg，每日 3 次，三餐时服用，肌酐清除率 30～60 mL/min，推荐20mg，每日 2 次；缓释制剂 35 mg，每日 2 次。

不良反应：头晕、食欲不振、皮疹等。

禁忌：对药物组分过敏、帕金森病、帕金森综合征、震颤、不宁腿综合征、相关运动障碍、严重肾功能损害（肌酐清除率＜ 30mL/min）。

注意事项曲美他嗪不作为心绞痛发作时的对症治疗用药，也不适用于对不稳定型心绞痛或心肌梗死的初始治疗。

不应用于入院前或入院后最初几天的治疗。

心绞痛发作时，对冠状动脉病况应重新评估，并考虑调整治疗方式（药物治疗和可能的血运重建）。

哺乳期通常不推荐使用。

辅酶I心血管疾病过程中伴随辅酶Ⅰ代谢失衡。

研究表明，补充辅酶Ⅰ可抑制心肌凋亡、纤维化、心肌肥大和恢复线粒体稳态，全面抑制心肌重构进程，有效改善心功能，延缓疾病进展。

辅酶Ⅰ可用于治疗冠心病（可改善冠心病的胸闷、心绞痛等症状）、心肌炎。

老年心力衰竭患者心肌能量代谢药物的相关研究一、老年心力衰竭患者心肌能量代谢状况老年心力衰竭患者心肌能量代谢的改变是导致其病情加重的重要原因之一。

在心力衰竭患者的心肌细胞内，线粒体是主要的能量生产器官，约70%的心肌细胞体积都由线粒体占据。

而线粒体功能的损伤会导致心肌细胞内的脂肪酸氧化、糖原分解和三羧酸循环等能量产生途径受到影响，从而降低心肌细胞内的ATP合成能力，导致心肌功能下降。

老年心力衰竭患者由于存在多种心血管疾病、代谢性疾病、免疫系统疾病等因素的影响，往往伴随有心肌细胞内的氧化应激增加、线粒体形态和数量的改变、线粒体基因表达异常等状况，使得心肌细胞内的线粒体功能进一步受损，导致心肌细胞内的ATP合成水平下降。

老年心力衰竭患者心肌细胞内的能量代谢状况的改变，给心力衰竭的治疗带来了一定的困难，因此寻找一些能够改善心肌能量代谢的药物成为了当前研究的重点之一。

二、心肌能量代谢药物相关研究进展1. 辅酶Q10辅酶Q10是存在于线粒体内的一种脂溶性物质，是线粒体呼吸链中的电子传递体，对维持线粒体功能和细胞内ATP合成起着重要的作用。

研究表明，辅酶Q10的补充可以改善心肌细胞内的线粒体功能，增加ATP的合成，减轻心脏负荷，从而调节心脏功能，改善心力衰竭患者的症状。

目前，临床研究也证实了辅酶Q10在改善心力衰竭患者心肌功能方面的作用。

一项针对老年心力衰竭患者的临床研究表明，辅酶Q10的长期补充可以显著改善患者的运动能力、心肌收缩功能和心脏负荷情况，减轻心力衰竭的临床症状，提高生活质量。

辅酶Q10被认为是一种潜在的心肌能量代谢药物。

2. L-肉碱L-肉碱是一种氨基酸衍生物，是参与脂肪酸氧化代谢的重要物质。

研究表明，L-肉碱的补充可以促进心肌细胞内的脂肪酸氧化，增加ATP的合成，改善心力衰竭患者的心肌功能。

3. QSYQ清心益气口服液（Qingxin Yiqi Keli, QSYQ）是一种中药复方制剂，由丹参、黄芪、三七、桂枝等中药组成。

心肌细胞的代谢与调控机制研究心肌细胞是构成心脏的主要细胞类型，通过收缩和松弛驱动心脏的泵血作用。

为了维持这种高度代谢活性和巨大的能量需求，心肌细胞的能量代谢和调控机制非常复杂，涉及多种代谢途径和酶系统。

本文将介绍心肌细胞的主要代谢途径和调控机制，包括糖酵解、三羧酸循环、氧化磷酸化、乳酸代谢以及脂肪酸代谢。

1. 糖酵解糖酵解是心肌细胞最主要的能量来源，通过将葡萄糖分解为丙酮酸和乳酸来产生能量。

这个过程在细胞质中进行，一共分为两个阶段：糖原酶和糖激酶。

首先，糖原酶将糖原分解成葡萄糖，然后葡萄糖被磷酸化并转化为葡萄糖-6-磷酸，这个过程由糖激酶催化。

接下来，葡萄糖-6-磷酸被分解成丙酮酸和磷酸酸化剂，这个过程通过苹果酸循环进一步提供能量。

2. 三羧酸循环和氧化磷酸化三羧酸循环是心肌细胞内部代谢最为重要的环节之一。

它的产物——丙酮酸、柠檬酸、草酰乙酸和琥珀酸——可以进一步被引导到氧化磷酸化过程中，即三磷酸腺苷(ATP)在线粒体内被合成的过程。

线粒体的作用非常重要，因为它们是产生ATP的地方。

氧化磷酸化的产物是ATP、水和二氧化碳。

3. 乳酸代谢当氧气供应短缺时，细胞会获得能量而不是通过氧化磷酸化来建立ATP。

在这种情况下，细胞会使用乳酸酶将产生的丙酮酸转化为乳酸，并释放出来。

乳酸可以通过血液被运输到其他组织，其中有些组织可以将乳酸转化为葡萄糖，称为乳酸循环。

4. 脂肪酸代谢脂肪酸在心脏能量代谢中也起着至关重要的作用。

脂肪酸被加入细胞质中的线粒体，然后被氧化和加工成酮体，进入三羧酸循环，从而生成大量的ATP。

脂肪酸代谢能提供高能物质，因此在心肌代谢中扮演着至关重要的作用。

总之，心肌细胞的能量代谢和调控机制是非常复杂的，涉及多种代谢途径和酶系统。

这些途径和机制紧密协调，确保心脏的正常运转。

未来研究还将进一步探索心肌细胞的代谢和调控，为心脏疾病的治疗和预防提供更加深入的认识和理解。

改善心肌能量代谢药物[慢性心衰心肌能量代谢调控与运动]摘要：心肌能量代谢(MEM)障碍与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相伴，与病理性心肌肥厚及心功能异常密切相关。

剖析了CHF病人的MEM特征，综述了CHF的MEM信号分子及调控通路的研究进展，以及运动干预对CHF患者的MEM 相关信号调控通路的影响。

心肌中AMPK、PGC-1α、PKB/Akt及HIF-1α等通过多条通路，相互协调地调控MEM。

针对CHF的运动干预可影响心肌代谢信号分子，对缓解CHF的能量代谢障碍可能有重要作用，这将是防治CHF的新思路。

关键词：运动生理学；心血管疾病；慢性心力衰竭；心肌能量代谢调控；运动干预；综述中图分类号：G804.7文献标识码：A文章编号：1006-7116(2009)04-0108-05Chronically failing myocardial energy metabolism regulation and exercising HUANG Zhi-guan，HAO Xuan-ming（School of Physical Education，South China Normal University，Guangzhou 510006，China）Abstract: Myocardial energy metabolism (MEM) disorder and chronic heart failure (CHF) are concurrently happening and developing, closely related topathological myocardial hypertrophy and cardiac dysfunction. The authors dissected the MEM characteristics of CHF patients, and gave an overview of progress made in researches on CHF patient’s MEM signaling molecules and regulating paths, as well as the effects of exercising intervention on CHF patient’s MEM related signal regulating paths. In cardiac muscle AMPK, PGC-1α, PKB/Akt and HIF-1α regulate MEM harmoniously via multiple paths. Exercising intervention of CHF patients may affect MEM signaling molecules and play an important role in abating CHF patient’s MEM disorder, which will be a new idea for preventing CHF.Key words: sports physiology；cardiovascular disease；chronic heart failure；myocardial energy metabolism regulation；exercising intervention；overview据估计，全世界CHF(慢性心力衰竭)患者近2 300万人，其发病率和死亡率高，造成庞大的社会经济损失，已成为21世纪最重要的心血管病症[1]。

心力衰竭心肌细胞能量代谢及干预机制祝善俊随着慢性心力衰竭(CHF)神经激素学说的建立和相应治疗策略的应用使得CHF的预后有了很大改善。

但神经激素学说尚不能解释CHF发生发展过程中的所有问题，抑制神经体液因子的治疗策略也不足以完全控制CHF病程的进展。

近年来逐渐认识到心肌细胞能量代谢紊乱在CHF发生发展中起着重要作用，由此诞生的CHF代谢疗法也正在兴起。

本文对正常心肌代谢、CHF时心肌代谢的改变、心肌细胞能量代谢障碍在CHF病程进展中的作用以及CHF代谢疗法的研究进展作一综述。

1 概述随着人口老龄化和冠心病治疗水平的提高，CHF的发病率和患病率逐年增加，造成严重的公共健康问题，给社会带来沉重的经济负担。

CHF的治疗经历了传统的改善血流动力学和抑制恶性神经体液因子两大重要的阶段，CHF的死亡率显著降低，但目前的治疗仍不能最大程度地控制CHF的病程进展和死亡。

近年来逐渐认识到，心肌细胞代谢在CHF发生发展中发挥着重要作用。

学者们逐渐认识到CHF是一种慢性代谢病，底物利用障碍、能量缺乏在CHF发生发展中起着重要的作用。

每一次对发病机制认识的进步，都将带来治疗上的拓展。

目前认为，心肌能量代谢有望成为CHF的治疗靶点。

本文就正常心肌代谢、心肌代谢异常在CHF发生发展中的作用，以及以心肌代谢异常为靶点的代谢疗法的新进展作一阐述。

2 正常心肌能量代谢正常心肌能量代谢是指心肌利用底物合成能量物质，以及储存、利用能量的全过程，三磷酸腺苷(ATP)是心肌直接利用的能量形式。

正常心肌ATP的产生>95％来自线粒体的氧化磷酸化，少量来源于糖酵解。

心肌能量来源的底物主要是游离脂肪酸(FFA)和葡萄糖，正常心肌活动所需能量的60-90％来源于FFA，另外10 - 40％来源于葡萄糖。

2.1 脂肪酸代谢心肌对FFA的摄取首先决定于血FFA浓度。

血FFA主要来源于脂肪细胞中激素敏感性脂肪酶(HSL)对甘油三酯的分解。