修复名词解释病理学

病理学名词解释完全康复：致病因素作用已经停止，疾病全部症状已经消失，机体的功能、代谢和形态结构的损伤完全恢复正常充血：某些组织器官血液含量增多的现象。

一般分为动脉型充血和静脉性充血。

动脉性充血简称充血，是由小动脉多张引起的局部组织器官血液含量增多。

淤血：静脉性充血。

由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象，又称被动性充血。

分为全身性和局部性槟榔肝：（见后）心力衰竭细胞：慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞，因为这种细胞多见于心力衰竭病例中，因此又称心力衰竭细胞出血：血液流出心脏或血管外的现象为出血，流出体外为外出血。

流入组织间隙或体腔内为内出血血肿：破裂性初学时，流出的血液宁挤在组织内，并挤压周围组织形成的局限性血凝块瘀点：渗出性初学时。

出血灶呈针头大的点状积血：外出的血液流入体腔或官腔内溢血：外出的血液进入组织内出血性浸润：由于毛细血管壁同柔性增高，红细胞弥漫性浸润于组织间隙，使出血的局部组织呈大片暗红色出血性素质：机体有全身性渗出性出血倾向，表现为皮肤、粘膜、各脏器可见出血点血栓形成：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成固体团块的过程。

血栓：活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块白色血栓：血小板粘集堆扩大，形成血小板血栓，此为血栓的起点。

眼观呈灰白色，质地坚实的小丘状，与心瓣膜血血管壁紧密相连，故称混合血栓：白色血栓进一步发展，形成血小板梁，挂有不溶性纤维蛋白。

纤维蛋白网罗有白细胞和红细胞，形成红白相间的层状结构。

红色血栓：血栓增大，血管完全被阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状血凝块透明血栓/微血栓：在微循环血管内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓血栓机化：较大而未完全溶解的血栓，通常在血栓形成后的1－2天内从血管壁向血栓内长入肉芽组织，逐渐取代血栓，这一过程称为机化再通：血栓机化过程中，由于血栓干燥收缩或血栓自溶，血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，裂隙表面由增生的血管内皮细胞覆盖，最后形成与原血管相同的一个或数个小血管，并有血液重新通过，此现象称为再通栓塞：循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。

1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。

其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

2.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。

适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

3.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。

4.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。

5.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。

细胞增生也常伴发细胞肥大。

6.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。

7.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。

8.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。

细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。

其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使A TP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。

病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。

肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。

去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。

11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。

病理学修复的名词解释
1.组织学修复：指受损组织自然修复或经过外源干预后的回复过程。

该过程包括细胞增殖和分化，以及新组织和血管形成，以恢复组织结构和
功能。

2.纤维化：指在损伤或疾病病理过程中，大量的胶原纤维沉积于受损
组织中，形成结缔组织增生的过程。

3.坏死：指组织细胞死亡的过程，常由于缺血、毒素、热力创伤等引起。

4.萎缩：指组织的体积和细胞数量减少的过程，可能由于衰老、慢性
缺血、脱落因子等引起。

5.溶解：指细胞和组织成分在水解酶等酶的作用下，逐渐分解为小分
子物质的过程。

一般在炎症、肿瘤等病理情况下出现。

6.复原：指受损组织通过自我修复或外源干预后，成功地恢复到正常
状态的过程。

7.重建：指受损组织无法通过自我修复或外源干预，需要进行更广泛
的手术治疗才可恢复正常状态的过程。

常见于严重创伤、器官损伤等情况。

病理学名词解释适应：细胞组织器官和机体对持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答。

肥大：细胞体积的增大，可伴有细胞数量的增加。

增生：实质细胞数目的增多。

萎缩：实质细胞细胞物质的丢失而体积变小。

常伴有细胞数量的减少。

废用性萎缩：长期工作负荷减少所致的萎缩。

去神经性萎缩：下肢运动神经元损伤或轴突破坏引起所支配器官的萎缩。

压迫性萎缩：组织长期受压引起的萎缩，有营养不良和废用性萎缩的作用。

脂褐素：自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包绕的形式存于细胞质内，称为残体，即光镜下所见的脂褐素。

假性肥大：在实质萎缩的同时，往往伴有一定程度的间质纤维和脂肪组织的增生，以维持原有器官的正常外观。

化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代。

变性：在一定限度内损伤引起的改变是可逆的。

自噬：细胞吞噬自身成分并同溶酶体融合，形成自噬泡，消化降解吞噬成分的过程。

虎斑心：脂变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。

心肌脂肪浸润：心外膜下有过多的脂肪，并向心肌内深入，心肌受压而萎缩。

黄色瘤：吞噬大量胆固醇的巨噬细胞呈泡沫状，可成团出现于皮下，形成瘤样物质。

RUSSELL小体：浆细胞合成大量的免疫球蛋白，积聚在内质网中，使内质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体。

淀粉样变：细胞外间质内出现淀粉样物质的异常沉积。

淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸成蓝色。

玻璃样变：HE切片中细胞内细胞外组织变成均匀红染，毛玻璃样。

又称透明变。

黏液样变：间质内有黏多糖和蛋白质。

病理性色素沉着：有色物质在细胞内外的异常蓄积。

含铁血黄素：为HB代谢的衍生物。

红细胞或HB被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自HB的Fe3+与蛋白形成在电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。

心力衰竭细胞：长期反复发作的心里衰竭的患者，肺内持续充血，漏出或毛细血管破裂出血所外逸的红细胞被巨噬细胞吞噬后，以含铁血黄素的形式沉积下来。

组织和细胞的适应与损伤1. 适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。

2. 变性(degeneration)：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。

3. 萎缩(atrophy): 是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴发细胞数量的减少。

4. 肥大(hypertrophy)：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。

5. 增生(hyperplasia)：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数量增多的现象称为增生。

6. 化生(Metaplasia):一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。

(是由具有分裂增殖能力的干细胞或结缔组织中的未分化间充质细胞发生转分化的结果，通常只发生在相同性质细胞之间。

)7. 细胞水肿(cellular swelling)/水变性(hydropic degeneration)：由于线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内Na+、水过多积聚。

(轻度水肿：电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。

高度水肿：细胞基质高度疏松呈空泡状，，染色变淡，极期为气球样变。

)8. 脂肪变性(fatty change/steatosis)：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。

(多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见)9. 脂肪肝：显著弥漫性肝脂肪变。

10. 虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。

11. 心肌脂肪浸润(fatty infiltration)：心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间。

12. 玻璃样变/透明变(hyaline degeneration)，指细胞内或间质中出现均质、嗜伊红的半透明状蛋白蓄积。

修复的名词解释病理学导语：修复在病理学中是一个重要的词汇，它涉及到组织和器官的恢复与再生。

本文将深入探讨修复的概念及其在病理学中的应用。

一、修复的定义1.1 修复的概念修复是指受损组织或器官进行恢复和再生的过程。

当人体组织或器官遭受疾病、外伤或其他因素的损害时，机体会主动启动修复机制，以恢复受损结构的功能和完整性。

1.2 修复的分类根据修复过程中产生的结构和组织类型，修复可以分为两类：再生修复和瘢痕修复。

再生修复（Regeneration）是指在受损区域恢复正常组织结构和功能的过程。

这种修复方式通常发生在能够分裂并具备再生能力的细胞上，如肝脏和皮肤等。

瘢痕修复（Scar formation）则是指受损区域恢复为瘢痕组织的过程。

瘢痕组织与原有组织结构和功能相比具备明显差异，它由胶原纤维组成，通常缺乏原本组织的弹性和功能。

二、修复的机制2.1 细胞增殖细胞增殖是身体修复受损组织的主要方式。

当组织遭受损伤后，机体会释放细胞因子，激活附近细胞的增殖能力，以填补受损处。

2.2 血管新生血管新生是修复过程中不可或缺的一环。

血管的重建能够为修复区域提供充足的氧气和营养物质，并帮助排出废物。

在修复过程中，机体通过诱导血管生成因子（VEGF等）的表达来促进血管新生，从而为修复提供必要的条件。

2.3 细胞外基质沉积修复过程中，由于细胞活动和分裂增多，产生大量细胞外基质，这些基质主要由胶原纤维构成。

胶原纤维的沉积使受损组织逐渐恢复结构和功能。

三、修复在疾病中的应用3.1 心肌梗死修复心肌梗死是心肌缺血或缺氧导致的一种严重心脏疾病。

目前，通过干细胞移植和基因治疗等方法来促进心肌再生和修复已经成为研究的热点。

干细胞可以分化成心肌细胞，恢复受损心脏组织。

3.2 肝脏再生与修复肝脏是人体内重要的代谢器官，具备出色的再生能力。

不过，当肝脏遭受大面积损伤时，其再生能力可能受到限制。

研究人员正在探索干细胞移植、体外培育肝细胞等方法来促进损伤肝脏的修复与再生。

修复名词解释病理学病理学是一门研究疾病的科学，它主要涉及疾病的诊断、治疗和预防。

而修复则是病理学中的一个重要分支，它主要研究疾病或损伤后人体组织的再生和修复过程。

一、修复的概念及分类修复是指在组织受到损伤或病变后，人体通过一系列的生理和生化反应，使受损组织恢复到正常结构和功能的过程。

根据修复过程中所涉及到的细胞类型和分子机制，修复可以分为再生性修复和纤维性修复两种类型。

再生性修复是指在组织损伤后，通过干细胞的分化和增殖，使受损组织恢复到原有的结构和功能。

例如，皮肤和肝脏的再生能力较强，可以在受损后通过干细胞的增殖和分化来恢复到原有的结构和功能。

纤维性修复是指在组织损伤后，受损组织无法通过再生来进行修复，只能通过成纤维细胞的增生和胶原蛋白的合成来形成疤痕组织，使组织恢复到一定的结构和功能。

例如，心肌和神经组织的再生能力较差，一旦损伤，只能通过纤维性修复来恢复组织的结构和功能。

二、修复的过程及机制修复的过程包括炎症反应、细胞增殖、细胞分化和基质重建等多个阶段。

在炎症反应阶段，损伤组织会释放出多种炎症介质，引起炎症反应，吸引各种免疫细胞和炎症细胞进入损伤组织，清除受损细胞和细胞碎片。

在细胞增殖和分化阶段，干细胞会分化为不同类型的细胞，例如成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等，这些细胞会通过增殖和分化来修复受损组织。

在基质重建阶段，细胞会分泌胶原蛋白、弹性纤维等基质分子，重建组织结构和功能。

修复的机制主要包括细胞增殖、细胞分化、细胞迁移和基质重建等多个方面。

在细胞增殖方面，干细胞会通过分裂和增殖来产生更多的细胞，以填补受损组织的空缺。

在细胞分化方面，干细胞会分化为不同类型的细胞，例如成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等，这些细胞会通过增殖和分化来修复受损组织。

在细胞迁移方面，细胞会通过细胞外基质的支持，沿着化学梯度向受损区域迁移，以填补受损组织的空缺。

在基质重建方面，细胞会分泌胶原蛋白、弹性纤维等基质分子，重建组织结构和功能。

一、适应：细胞耐受各种刺激仍能存活的过程。

形态上表现萎缩、肥大、增生、化生。

二、损伤：细胞不能耐受刺激，以致产生病变，包括可逆的变性，也称亚致死性细胞损伤和不可逆的细胞死亡。

三、萎缩：发育正常的细胞体积缩小和数量减少，以致由之组成的组织、器官缩小的过程。

四、肥大：细胞、组织、器官、体积增加。

五、增生：实质细胞增多。

六、化生：一种分化成熟的细胞转为另一种分化成熟的细胞的过程。

七、水变性：细胞线粒体、内质网内积存多量水分，又称“细胞水肿”，多发生于肝、肾等实质细胞，严重者即为气球样变。

乃由于线粒体受损ATP减少，钠受损所致。

八、脂肪变性：代谢障碍致细胞质中性脂肪蓄积，多见于肝、肾等实质细胞，重度脂肪变性可导致细胞坏死。

进而纤维化。

九、玻璃样变：也称透明变性，在HE染色中显示均质的淡红色玻璃的蛋白质。

因发生机制和累及部位不同，不同，可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变等。

十、淀粉样变：间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积显示淀粉呈色反映的变性，可分原发性和继发性。

十一、粘液变性：间质内粘多糖和蛋白质蓄积导致粘液样外观的病变。

十二、病理性色素淀着：色素在细胞内、外导致异常蓄积，包括内源性色素（胆红素、黑色素、脂素、含铁血黄素）和外源性色素（炭粒、人为色素）。

十三、病理性钙化：病理状态下固体性钙盐在骨、齿以外的软组织沉积。

可分为营养不良钙化和迁徒性（转移性）钙化。

前者与组织坏死有关，后者与钙浓度增高有关。

十四、细胞凋亡：活体内细胞在正常生理环境和不良刺激影响下发生的非自溶性、非炎症性死亡，多累及少数细胞，形成凋亡小体，后者被吞噬、降解。

十五、修复：组织损伤后通过邻近正常组织细胞的再生来修补，以恢复组织的完整性的过程称为修复。

十六、不稳定型细胞：这种细胞再生能力相当强，处在经常的分裂周期之中，以代替衰亡或被损坏的同类细胞。

常见的有皮肤和黏膜的被盖上皮、淋巴造血细胞等。

十七、固定型细胞：这些细胞在组织成熟后就离开细胞周期，损伤后一般不能分裂增生，如神经元、骨骼肌及心肌细胞等。

适应、损伤、修复1、肥大：由于功能增强、合成代谢旺盛，细胞、组织和器官体积的增大。

可分为代偿性肥大和内分泌性肥大两类。

细胞肥大通常具有功能代偿意义。

2、化生：一种已分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成另一种分化成熟细胞的过程。

常见的化生有鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织或支持组织化生。

3、肠上皮化生：由于炎症、溃疡病、肿瘤或其他原因，使胃黏膜上皮或腺体被肠上皮或腺体取代；其主要特征是胃黏膜内出现了杯状细胞、潘氏细胞和吸收绒毛上皮，这种现象称为“肠上皮化生”。

4、变性：由于细胞非致死性损伤导致的细胞形态学改变，细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质蓄积的状态，常伴有细胞、组织、器官的功能低下。

一般是可恢复的，但严重的变性往往是不能恢复而发展成坏死。

（可逆性损伤）5、脂肪变性：非脂肪细胞的实质细胞中脂肪的过度蓄积，出现了异常的脂滴和正常脂滴数目显著增多，这种形态学改变称为脂肪变性。

常出现在肝肾心等组织。

6、虎斑心：心肌严重贫血、脂肪变性时，可见心内膜下，尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹（脂变的心肌纤维），与正常心肌纤维（暗红色）相间排列，状似虎皮斑纹，称为虎斑心。

7、病理性钙化：在骨和牙之外的组织中有固态的钙盐沉积，其可位于细胞内和细胞间质。

8、坏死：以酶溶性变化为主的活体局部组织和细胞的死亡称为坏死。

其主要表现是死亡细胞的质膜崩解、结构自溶，细胞的核浓缩、碎裂、溶解等细胞和组织的自溶性变化，坏死组织周围常有炎症反应。

9、纤维素样坏死：发生于结缔组织和小血管壁，是风湿病和急进性高血压的特征性病变。

镜下，坏死组织呈细丝状、颗粒状的红染的纤维素样。

10、坏疽：伴有腐败菌感染的较大块组织坏死，分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。

11、干性坏疽：常继发于肢体、水分容易蒸发的体表组织坏死。

动脉阻塞、经脉通畅，坏死组织干燥，腐败菌感染较轻，故坏死部分与周围正常组织分界清楚。

12、凋亡：主要指活体内单个或小团细胞的死亡，死亡细胞质膜不破裂，不自溶，无炎症反应。