哺乳期大鼠乳腺组织磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B信号通路对摄碘功能的影响重点

生理学第二章细胞的基本功能试题及答案第二章细胞的基本功能【测试题】一、名词解释1．液态镶嵌模型（fluid mosaic model）2．单纯扩散（simple diffusion）3．经载体易化扩散（facilitated diffusion via carrier） 4．原发性主动转运(primary active transport)5．继发性主动转运（secondary active transport）6．出胞（exocytosis）7．入胞（endocytosis）8．配体（ligand）9．化学门控通道（chemically-gated ion channel）10．电压门控通道（voltage-gated ion channel）11．机械门控通道(mechanically-gated ion channel) 12．电紧张电位（electrotonic potential）13．静息电位（resting potential）14．极化（polarization）15．去极化（depolarization）16．超极化（hyperpolarization）17．复极化（repolarization）18．电化学驱动力（electrochemical driving force）19．动作电位（action potential）20．锋电位（spike potential）21．阈值(threshold)22．阈电位(threshold potential)23．局部电位(local potential)24．兴奋性（excitability）25．终板电位(endplate potential)26．量子式释放(quantal release)27．兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)28．横桥周期（cross-bridge cycling）29．钙触发钙释放（CICR）30．前负荷(preload)31．后负荷（afterload）32．肌肉收缩能力（contractility）33．单收缩（single twitch）34．强直收缩（tetanus）35．大小原则（size principle）36．药物-机械耦联（pharmacomechanical coupling）37．电-机械耦联（electromechanical coupling）二、填空题38.液态镶嵌模型学说认为，膜的基架是液态的双分子层，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的。

细胞信号转导第一套一、选择题（共10题，每题1分）1、Ca2+在细胞信号通路中是（）A. 胞外信号分子 C. 第二信使B. 第一信使 D. 第三信使2、动员细胞内源性Ca2+释放的第二信使分子是（）。

A. cAMP C. IP3B. DAG D. cGMP3、细胞通讯是通过（）进行的。

A. 分泌化学信号分子 C. 间隙连接或胞间连丝B. 与质膜相结合的信号分子 D. 三种都包括在内4、Ras蛋白由活化态转变为失活态需要( )的帮助。

A. GTP酶活化蛋白（GAP） C. 生长因子受体结合蛋白2（GRB2）B. 鸟苷酸交换因子（GEF） D. 磷脂酶C-γ(PLCγ)5、PKC在没有被激活时，游离于细胞质中，一旦被激活就成为膜结合蛋白，这种变化依赖于（）。

A. 磷脂和Ca2+ C. DAG和 Ca2+B. IP3和 Ca2+ D. DAG和磷脂6、鸟苷酸交换因子（GEF）的作用是（）。

A. 抑制Ras蛋白 C. 抑制G蛋白B. 激活Ras蛋白 D. 激活G蛋白7、cAMP依赖的蛋白激酶是（）。

A. 蛋白激酶G（PKG） C. 蛋白激酶C（PKC）B. 蛋白激酶A（PKA） D. MAPK8、NO信号分子进行的信号转导通路中的第二信使分子是（）。

A. cAMP C. IP3B. DAG D. cGMP9、在下列蛋白激酶中，受第二信使DAG激活的是（）。

A. PKA C. MAPKB. PKC D. 受体酪氨酸激酶10、在RTK－Ras蛋白信号通路中，磷酸化的（）残基可被细胞内的含有SH2结构域的信号蛋白所识别并与之结合。

A. Tyr C. SerB. Thr D. Pro二、判断题（共10题，每题1分）11、生成NO的细胞是血管平滑肌细胞。

（）12、上皮生长因子（EGF）受体分子具酪氨酸激酶活性位点。

（）13、Ras蛋白在cAMP信号通路中起着分子开关的作用。

（）14、Ras蛋白结合GTP时才能导致Raf蛋白的活化。

替罗非班通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路对氧糖剥夺心肌细胞的干预作用△李冰，段宏宇，李玉梅，郝一鸣（内蒙古包钢医院心血管内科，内蒙古包头014010）摘要：目的探讨替罗非班对氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）心肌细胞的干预作用，并探索其相关机制。

方法H9C2细胞被分为正常组、模型组、替罗非班组、抑制剂组、替罗非班+抑制剂组。

建立OGD细胞模型，以MTT曲线确定最终的实验浓度和作用时间为替罗非班100nmol/L，作用时间为24h。

以流式细胞仪检测细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；以酶联免疫吸附试验法检测丙二醛（malondialdehyde，MDA）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）-6、心房利钠肽（atrialnatriuretic peptide，ANP）和脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）浓度；以Western Blot法检测磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）、磷酸化PI3K（phosphorylation PI3K，p-PI3K）、蛋白激酶B（proteinkinase B，AKT）和磷酸化AKT（phosphorylation AKT，p-AKT）的表达。

结果和模型组比较，替罗非班组、抑制剂组、替罗非班+抑制剂组的ROS和TNF-α、IL-6、ANP、BNP浓度显著降低，p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达水平显著升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。

和抑制剂组比较，替罗非班+抑制剂组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的表达水平显著降低，ROS和TNF-α、IL-6、ANP、BNP浓度显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。

PKA和PKC的分子结构和作用机制王建沅宁波大学摘要：蛋白激酶PKA和PKC是G蛋白耦联受体所介导的细胞信号通路中的重要的信号转导因子，参与多种细胞功能活动的调节，在细胞通讯中发挥着不可替代的作用。

本文主要论述了PKA和PKC的分子结构特征以及在信号转导过程中的作用机制。

关键词：细胞通讯；PKA；PKC；分子结构；作用机制The Molecular Structure and Mechanism of PKA and PKCAbstract: protein kinase PKA and PKC are important signal transduction factors participating in cell signaling pathways mediated by G protein, involve a variety of cellular functional activities and play an irreplaceable role in cell communication.This paper mainly discussed the molecular structure characteristics and the mechanism of PKA and PKC in signal transduction .Key words: Cell communication; PKA; PKC; Molecular structure; Mechanism of action1 引言蛋白激酶可以通过使其他蛋白发生磷酸化作用而改变它们的活性，生物信号在细胞内传递的基本和主要方式就是蛋白激酶和蛋白磷酸酶催化的蛋白质磷酸化和去磷酸化(即“可逆蛋白质磷酸化作用”)[1]。

简单地说，蛋白激酶在细胞中起到了“开关”的作用，通过磷酸化控制某些蛋白质的活性，调控细胞信号的传导和功能活性的发挥。

Wnt信号转导通路与细胞凋亡刘　火亘综述1,王海生2,刘淑萍2审校(1.内蒙古医学院2008级研究生,内蒙古呼和浩特　010059;2.内蒙古医学院生化教研室,内蒙古呼和浩特　010059)[摘要]细胞信号转导是各类信号通过细胞膜或细胞内信使分子引起基因表达或物质代谢改变的过程。

因此,细胞信号转导过程发生障碍或异常,必然会导致细胞生长、分化、代谢及生物学行为异常,从而引起各种疾病甚至肿瘤。

Wnt信号转导通路是一个由多种分子参与、相互影响、相互制约和协同作用的复杂体系;是胚胎发育、调控细胞生长增殖的关键途径。

由于基因突变或稳定性增加引起该途径异常激活可以启动c -myc、cyclin、MMP-7、Survivin等下游靶基因表达异常,导致细胞增殖,抑制细胞凋亡,肿瘤形成等。

Wnt 信号通路作为细胞信号转导系统之一,参与肿瘤发生的机制涉及信号转导、细胞周期、细胞增殖、迁移和分化、细胞凋亡,介导细胞的黏附等多方面。

[关键词]Wnt信号转导通路;细胞凋亡 [中图分类号]Q255　[文献标识码]A　[论文编号]100420951(2011)0120050204Wnt Signal Franscluction Pathway and ApoptosisL IU Xuan1,WAN G Hai-sheng2,L IU Shu-ping2(1.Depart ment of Post graduate Grade2008,Inner Mongolia Medical College,Huhhot010059Chi na;2. Depart ment of B iochemist rg Inner Mongolia Medical College,Huhhot010059Chi na)[Abstract]Cell signal transduction is the process which the various types of signal through the cell mem2 brance or intracellular signal messenger molecule causing change in gene expression or metabolism.Thus,the cell signal transduction process occurs barrier or abnormal will inevitably lead to cell growth,differentiation, metabolism and biological behavior disorders,thereby can cause illness and ever cancer.Wnt signaling pathway is a variety of elements mutual influence and mutual restriction and synergies of the complex system;is the em2 bryonic development regulation of cell growth and proliferation of the critical path.As the gene mutation or the stability to increase to cause this way exceptionally to activate may start c-myc,cyclin,MMP-7,survivin and other downstream target genes abnormal expression,leading to cell proliferation,inhibition of apoptosis,tumor. formationetc.Wnt signaling pathway as one of the cell signaling transduction system parcipate in the mechanism of tumorigenesis and play an important role in signal transduction,cell cycle,cell proliferation,migration and dif2 ferentiation,apoptosis,cell adhesion mediated etc.[K ey w ords]Wnt signal transduction pathway;Apoptosis 生物体是一个和谐统一的整体。

经典信号通路之PI3K-AKT-mTOR信号通路PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，与v．src和v．ras等癌基因的产物相关，且PI3K本身具有丝氨酸/苏氨酸(Ser/Thr)激酶的活性，也具有磷脂酰肌醇激酶的活性。

由调节亚基p85和催化亚基p110构成。

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)蛋白家族参与细胞增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节。

PI3K活性的增加常与多种癌症相关。

PI3K磷 酸化磷脂酰肌醇PI(一种膜磷脂)肌醇环的第3位碳原子。

PI在细胞膜组分中所占比例较小，比磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺和磷脂酰丝氨酸含量少。

但在脑细胞膜中，含量较为丰富，达磷脂总量的10%。

PI的肌醇环上有5个可被磷酸化的位点，多种激酶可磷酸化PI肌醇环上的4th和5th位点，因而通常在这两位点之一或两位点发生磷酸化修饰，尤其发生在质膜内侧。

通常，PI-4,5-二磷酸(PIP2)在磷脂酶C的作用下，产生二酰甘油(DAG)和肌醇-1,4,5-三磷酸。

PI3K转移一个磷酸基团至位点3，形成的产物对细胞的功能具有重要的影响。

譬如，单磷酸化的PI-3-磷酸，能刺激细胞迁移(cell trafficking)，而未磷酸化的则不能。

PI-3,4-二磷酸则可促进细胞的增殖(生长)和增强对凋亡的抗性，而其前体分子PI-4-磷酸则不 然。

PIP2转换为PI-3,4,5-三磷酸，可调节细胞的黏附、生长和存活。

PI3K的活化PI3K可分为3类，其结构与功能各异。

其中研究最广泛的为I类PI3K, 此类PI3K为异源二聚体，由一个调节亚基和一个催化亚基组成。

调节亚基含有SH2和SH3结构域，与含有相应结合位点的靶蛋白相作用。

该亚基通常称为p85, 参考于第一个被发现的亚型(isotype),然而目前已知的6种调节亚基，大小50至110kDa不等。

催化亚基有4种，即p110α,β,δ,γ，而δ仅限于白细胞，其余则广泛分布于各种细胞中。

PI3K AKT信号通路与肿瘤的最新研究进展PI3K/AKT信号通路与肿瘤的最新研究进展一、PI3K/AKT综述PI3K/Akt信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一，参与很多重要的生物学过程的调控，其通过影响下游多种效应分子的活化状态，在细胞内发挥着抑制凋亡、促进增殖的关键作用，与人类多种肿瘤的发生、发展密切相关。

正因为PI3K/AKT通路在肿瘤治疗方面有着巨大潜力，其近年来也成为生物科学界的研究热点。

现就对PI3K/AKT的组成结构，机制功能，与癌症的关系及相关抑制剂做一个综述。

二、组成与结构PI3K（Phosphatidylinositol-4，5-bisphosphate 3-kinase）分为3个不同的类别：Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ类，所属分类是基于其主要结构，调控规律和体外脂质底物的特异性。

I类PI3K是负责生产PI(3)P，PI(3，4)P2，PI(3，4，5)P3的，I类PI3K是一个监管和催化亚基组成的异二聚体分子;它们进一步根据IA和IB之间子集上的序列相似性划分。

IA类PI3K 是由P110催化亚基和p85亚基调节亚基之间的异二聚体，包括p85调节亚基的5种变体，分别是p85α，p55α，p50α，p85β和p55γ，也有P110催化亚基衍生的p110α，β，δ三个变体。

ⅠB亚类包括p110γ，它并不与p85结合，而是与1个相对分子质量为101×103的接头蛋白结合，此接头蛋白可介导G蛋白的β、γ亚基活化p110。

Ⅱ类包括3个催化亚基C2α，C2β，和C2γ，但是不像Ⅰ类和Ⅲ类，它没有调节蛋白，Ⅱ类催化PI产生PI(3)P，催化PIP产生PI(3，4)P2，但是关于他们在免疫细胞中的作用目前所知甚少。

Ⅲ类只催化PI产生PI(3)P，从结构上来说与Ⅰ类相似，因为他们有一个催化亚基（VPS34）和一个调节亚基（Vps15/ P150）的异二聚体，第Ⅲ类似乎主要是参与蛋白和囊泡运输，也有证据表面，它可以帮助免疫细胞在一些重要进程中发挥作用，尤其是吞噬作用的有效性。