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山东医药2021年第61卷第17期外泌体在急性胰腺炎发病机制、诊断及治疗中作用的研究进展梁华益，杨复锵，潘路娟，刘东菊，覃月秋右江民族医学院附属医院，广西百色533000摘要：急性胰腺炎是常见的急腹症之一，目前发病率逐年上升且病死率较高。
外泌体由活细胞产生，可携带蛋白质、核酸、脂类等物质，作为细胞间信息传递的媒介参与急性胰腺炎的生理病理及转归过程。
深入研究外泌体在急性胰腺炎发病机制、诊断及治疗中的作用，或可为急性胰腺炎的临床诊断及靶向治疗提供新的方向。
关键词：外泌体；急性胰腺炎；发病机制；诊断；治疗doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.17.026中图分类号：R657.5文献标志码：A文章编号：1002-266X（2021）17-0095-03急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的急腹症，胆石症和过量饮酒是AP的常见病因。
AP每年发病率为0.005%～0.080%，其中20%～30%病情较重，总病死率为5%～10%［1］。
AP的病理生理特征为胰蛋白酶的早期异常激活直接损伤腺泡细胞，促进多种炎症因子释放，进一步加重炎症反应和胰腺组织损伤［2］。
目前，AP的治疗措施主要有器官支持、抗感染、抑制蛋白酶释放及活性、血液净化等联合治疗，但尚未有针对AP的靶向治疗措施。
外泌体是由活细胞产生并分泌到细胞外直径为30～100nm的胞外囊性小泡，可作为细胞间物质交换及信息传递的媒介参与机体免疫调节、细胞增殖与凋亡、抗原提呈及病原体的传播。
近年来研究显示，外泌体参与了AP胰腺组织损伤、全身炎症反应及转归等［3］。
本文就外泌体在AP 发病机制、诊断及治疗中的作用进行综述，以期为AP 的基础研究及临床应用提供理论基础。
1外泌体在AP发病机制中的作用AP的主要发病机制有胰蛋白酶原异常激活、胰腺微循环障碍、钙超载以及炎症介质学说，目前钙超载被认为是导致AP最重要的机制之一［4］。
病理性刺激（胆结石症、过度饮酒等）可促进乙酰胆碱和胆囊收缩素过度刺激胰腺腺泡细胞，导致细胞溶质Ca2+持续增加，从而引起Ca2+超载。
肿瘤坏死因子在重症急性胰腺炎中的作用
付博;李森林;郎翠翠;谢佳平;马青竹
【期刊名称】《中华腹部疾病杂志》
【年(卷),期】2003(3)7
【摘要】目的观察重症急性胰腺炎病人血浆肿瘤坏死因子水平的变化,探讨其作用机制.方法测定23例重症急性胰腺炎病人入院及治疗3、5、7天时肿瘤坏死因子水平.结果重症急性胰腺炎病人肿瘤坏死因子显著升高(P＜0.001),并随病情转归变化.结论肿瘤坏死因子参与重症急性胰腺炎的发生和发展,是引起胰腺炎病情加重、多器宫功能衰竭以致死亡的重要原因.
【总页数】2页(P474-475)
【作者】付博;李森林;郎翠翠;谢佳平;马青竹
【作者单位】山东省聊城市人民医院消化内科,252000;山东省聊城市人民医院消化内科,252000;山东省聊城市人民医院消化内科,252000;山东省聊城市人民医院消化内科,252000;山东省聊城市人民医院消化内科,252000
【正文语种】中文
【中图分类】R657.5+1
【相关文献】
1.白介素6、白介素8和白介素10及肿瘤坏死因子α在重症急性胰腺炎中的表达及与预后的相关性研究 [J], 曾杰;陈宁波
2.血清中血管内皮生长因子、白细胞介素-2及肿瘤坏死因子α在糖尿病视网膜病
变中的作用 [J], 孟宪民;庞妩燕
3.血清中血管内皮生长因子、白细胞介素-2及肿瘤坏死因子α在糖尿病视网膜病变中的作用 [J], 孟宪民;庞妩燕
4.肿瘤坏死因子与内毒素在重症急性胰腺炎中的作用 [J], 张平平;张瑞玲;杜金郎;王金龙
5.肿瘤坏死因子-α、白介素-10及肿瘤坏死因子α诱导蛋白-2在母胎免疫调节中作用的研究 [J], 贾亦鸿;王丽丽;赵敏
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盐酸小檗碱对小鼠重症急性胰腺炎的作用机制晏殊;黄歆;汪瑜;钟振东;龙丹【摘要】目的研究盐酸小檗碱(BH)对小鼠重症急性胰腺炎的影响,并探讨其潜在的机制.方法使用雨蛙肽和脂多糖诱导小鼠重症急性胰腺炎.造模后按体质量随机分为模型组、氯高铁血红素组(50 mg·kg-1·d-1,灌胃)、BH组(50 mg·kg-1·d-1,灌胃),另设正常对照组,每组各10只.连续给药7 d后,测定各组小鼠胰腺重量指数.ELISA 法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血红素加氧酶-1 (HO-1)、白细胞介素-10(IL-10)、淀粉酶和脂肪酶含量,同时测定胰腺HO-1、CO、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)表达水平;对胰腺病理组织进行评分;RT-qPCR检测胰腺TNF-α、IL-6、IL-10和HO-1 mRNA表达水平;Western blot检测胰腺HO-1、IκB-α、核因子κB(NF-κB)p65、Lamin B蛋白表达水平;免疫组织化学检测胰腺NF-κB p65表达水平.结果与模型组比较,BH 组小鼠胰腺重量指数明显降低(P<0.05);血清IL-6、TNF-α、淀粉酶和脂肪酶含量显著降低(P<0.01),HO-1和IL-10含量显著升高(P<0.01);胰腺HO-1、CO和SOD含量显著升高(P<0.01),MDA和MPO含量显著降低(P<0.01);胰腺病理形态评分显著降低(P<0.01);胰腺TNF-α和IL-6 mRNA表达显著降低(P<0.01),IL-10和HO-1 mRNA表达显著升高(P<0.01);HO-1和IκB-α蛋白表达显著升高(P<0.01),NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.01), NF-κB p65阳性细胞率显著降低(P<0.01).结论 BH可通过激活HO-1活性介导小鼠胰腺炎性损伤和氧化应激损伤,其机制可能与抑制NF-κB活性有关.%Objective This paper attempts to study the effect of berberine hydrochloride on acute severe pancreatitis in mice and to explore its potential mechanism.Methods Mice acute pancreatitis was induced by rumen peptide and lipopolysaccharide. Theanimals were randomly divided into the model group,the Hemin(50 mg·kg-1·d-1,intragastrical administration)group,and the berberine hydrochloride group(50 mg·kg-1·d-1,intragastrical administration),10 in each group.After 7 days of continuous administration,the pancreas weight index of each group was determined. The levels of serum IL-6,TNF-α,HO-1,IL-10,amylase and lipase were measured by using the ELISA method.The contents of HO-1,CO,MDA,SOD and MPO in pancreas were measured.RT-qPCR was used to detect the levels of TNF-α,IL-6,IL-10 and HO-1 mRNA in pancreas. The expressions of HO-1,IκB-α,NF-κB p65 and Lamin B were detected by Western blot. Immunohistochemistry was used to detect the pancreatic NF-κB p65 ex pression level.Results Compared with the model group,the pancreas weight index of BH group was significantly decreased(P<0.05),and the levels of serum IL-6,TNF-α,amylase and lipase were significantly decreased(P<0.01).The contents of MDA and MPO in the pancreas were significantly increased(P<0.01),and the contents of HO-1,CO and SOD were significantly increased (P<0.01).The expression of TNF-αand IL-6 mRNA in the pancreas was significantly decreased(P<0.01),the expression of IL-10 and HO-1 mRNA was significantlyincreased(P<0.01),the expression of NF-κB p65 protein was significantly decreased(P<0.01),and the rate of NF-κB p65 positive cells was significantly decreased(P<0.01).Conclusions Berberine hydrochloride can induce inflammatory injury and oxidative stress injury in mice by activating HO-1 activity. The mechanism may be related to the inhibition of NF-κB activity.【期刊名称】《国际消化病杂志》【年(卷),期】2018(038)001【总页数】6页(P58-63)【关键词】盐酸小檗碱;急性胰腺炎;血红素加氧酶1;核因子-κB【作者】晏殊;黄歆;汪瑜;钟振东;龙丹【作者单位】610041 成都市第七人民医院普外科;610041 成都市第七人民医院普外科;610041 成都市第七人民医院普外科;610072 四川成都,四川省医学科学院·四川省人民医院病理科;610041 四川成都,四川大学华西医院移植工程与移植免疫重点实验室【正文语种】中文急性胰腺炎(AP)是一种常见的急性腹部疾病，包括轻度AP和重度AP。
血清白细胞介素10、白细胞介素18在急性胰腺炎中的变化及意义康迎新;王先坤;李培武;张代成【期刊名称】《兰州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2007(033)002【摘要】目的探讨促炎性细胞因子白细胞介素18(IL-18)与抗炎性细胞因子白细胞介素10(IL-10)在急性胰腺炎中的变化及意义.方法对10例健康志愿者(对照组)、10例急性水肿性胰腺炎(MAP)组、10例急性出血坏死性胰腺炎(SAP)组,分别于第1、2、5、10天进行APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18的测定,并对第1天IL-18与APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10做相关性分析.结果 MAP组与SAP组APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18水平显著高于对照组(P＜0.01).发病初期MAP组血清IL-10水平高于SAP组(P＜0.01).SAP组血清TNF-α、IL-18水平高于MAP组(P＜0.01),第1天IL-18水平与APACHEII评分,血清TNF-α水平呈正相关关系(r=0.82,P＜0.01;r=0.74,P＜0.01),与血清IL-10呈负相关关系(r=-0.58,P≤0.01).结论促炎性细胞因子IL-18与抗炎性细胞因子IL-10参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以预测急性胰腺炎的严重程度.【总页数】3页(P24-26)【作者】康迎新;王先坤;李培武;张代成【作者单位】兰州大学第二医院,急救中心,甘肃,兰州,730030;兰州大学第二医院,急救中心,甘肃,兰州,730030;兰州大学第二医院,急救中心,甘肃,兰州,730030;兰州大学第二医院,急救中心,甘肃,兰州,730030【正文语种】中文【中图分类】R657【相关文献】1.血清白细胞介素8和白细胞介素10在心肌缺血预处理中的变化及意义 [J], 陈光献;吴钟凯;唐白云;刘海;张希2.血清降钙素原与白细胞介素-10水平在急性胰腺炎患者中的临床意义 [J], 王瑞途3.白细胞介素10和C反应蛋白在急性胰腺炎患者血清中的变化 [J], 韩喜春;韩宁;张颖超;王禹;贾明库4.手足口病患儿血清中白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-10水平变化的意义 [J], 吴闽江5.急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10水平变化及意义 [J], 胡波;陈忠城;罗敏琪;许珏;吴宗华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
重症急性胰腺炎患者手术治疗前后血清TNF-α、IL-2的变化及意义刘锋【摘要】目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者手术治疗前后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-2（IL-2）的变化及意义。
方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测80例SAP患者手术治疗前后血清TNF-α、IL-2水平，同时设60例健康体检者血清标本作为对照。
结果 SAP组TNF-α水平显著高于对照组，IL-2水平显著低于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0？．05）。
手术治疗后患者血清TNF-α水平显著下降，IL-2水平显著升高，差异有统计学意义（P ＜0．05）。
结论重症急性胰腺炎患者存在TNF-α过度释放和IL-2过度减少，手术治疗能显著改善二者水平，TNF-α、IL-2水平的变化可作为疾病诊断及判断手术效果的指标。
【期刊名称】《河北医药》【年(卷),期】2014(000)008【总页数】2页(P1144-1145)【关键词】重症急性胰腺炎;肿瘤坏死因子-α;白介素-2【作者】刘锋【作者单位】075100 河北省张家口市，宣化钢铁公司职工医院外二科【正文语种】中文【中图分类】R576.1重症急性胰腺炎(SAP)是外科常见的急腹症之一，主要由于胰消化酶对自身消化导致胰腺及周围组织坏死感染，具有起病急、病情发展快、病死率高的特点[1]。
SAP具有多种病因，且其发病机制尚未完全阐明。
现有证据表明，SAP所表现的全身炎性反应综合征与炎性因子过度生成有密切关系，后者在SAP发生发展中发挥关键作用。
本实验中，我们采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测80例SAP患者手术治疗前后血清TNF-α、IL-2水平，探讨炎性因子在SAP发病中的作用，为疾病的临床诊断、治疗及判断预后提供实验依据。
1.1 一般资料选取我院2005年5月至2011年8月收治的SAP患者80例，其中男50例，女30例；年龄21～68岁，中位年龄41.2岁。
