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中文名：佝偻病和骨质软化症英文名：rickets and osteomalacia别名：临床表现症状：1.佝偻病其病理基础是矿化障碍，大量类骨质堆积导致骨质软化畸形由于病因不同，佝偻病发病时间不同，表现各异。
营养性佝偻病多出现在6～24个月婴儿，遗传性维生素D假性缺乏常在出生后2～3个月，而单纯性低血磷性佝偻病一般在出生后2～5年才有所表现。
佝偻病表现在骨生长和骨转换迅速的部位更为明显，在出生后第1年，生长最迅速的是颅骨、腕骨和肋骨。
表现为颅骨质软，指压后可凹陷，呈乒乓球样弹性感觉，颅骨四个骨化中心类骨质堆积向表面隆起形成方颅肋骨和肋软骨交界处也有类骨质堆积膨大成串珠肋，同时肋骨缺钙变软受肋间肌牵引内陷，而胸骨突出形成鸡胸。
膈肌长期牵拉肋骨，在前胸壁出现横形的凹陷即赫氏沟。
长骨骨端膨大突出，在腕、踝膝关节外尤为显著。
长骨骨干缺钙、软化因应力作用而弯曲，出现“O”形腿(膝内翻)、“X”形腿(膝外翻)及胫骨下部前倾，成军刀状畸形。
严重佝偻病患者和婴幼儿佝偻病可因严重低血钙而出现手足搐搦，甚至可致全身惊厥、喉痉挛，发生窒息而死亡。
佝偻病除骨病变外还可出现腹胀腹膨隆食欲不振多梦、易惊、头部多汗、乳牙萌出迟缓、身高生长延迟而且非常易患感冒、肺感染。
过去常认为是由于骨质变软、胸部畸形、低磷血症使呼吸肌无力，影响呼吸功能所致。
近年认为与激素、维生素D的缺乏本身有直接关系，已证实125-(0H)2D3可调节人体对病毒感染和新生儿的免疫反应，抑制人体单核细胞相关病毒感染，促使单核细胞向有吞噬作用的巨噬细胞转化，并加强单核巨噬细胞的免疫功能；维生素D缺乏与感染的发生率呈正相关。
2.骨软化症因成人的骨骺每年仅有5%是新添加骨，必须经过相当时间才能形成矿化不足的新骨，引起骨质软化，故早期症状常不明显。
随着骨软化加重，长期负重或活动时肌肉牵拉而引起骨畸形，或压力触及了骨膜的感觉神经终端引起明显的骨痛。
开始或间断发生，冬春季明显妊娠后期及哺乳期加剧。
小儿维生素D缺乏性佝偻病临床表现小儿维生素D缺乏性佝偻病是常考的题目，尤其是他特征性的临床表现。
现在我们详细说一下小儿维生素D缺乏性佝偻病的临床表现。
小儿维生素D缺乏性佝偻病是由维生素D缺乏使钙、磷代谢紊乱导致的儿童骨骼发育异常为特征的全身慢性营养性疾病，多见于小婴儿。
临床表现可分为初期、激期、恢复期和后遗症期。
初期：出生后3个月起，主要表现为神经系统兴奋性增高：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜啼。
可见枕秃和多汗。
激期：主要表现为骨骼改变、运动功能以及神经功能发育迟缓。
（1）骨骼改变：3~6月，颅骨软化。
7~8月，方颅，严重者可呈鞍状或者十字状颅形。
6个月以上可见手镯或者脚镯。
1岁小儿胸廓出现串珠样改变、哈里森沟（横沟），严重者可出现鸡胸、漏斗胸，站立行走可出现X形腿或者O形腿。
（2）X线：骨骺端呈毛刷样、杯口样改变。
恢复期：症状明显减轻或者消失，X线骨骼改变明显改善。
后遗症期：多见于2周岁以上，临床症状消失，检查正常。
严重佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形。
例：维生素D缺乏性佝偻病7~8个月患儿多见的骨骼改变是：
A.颅骨软化
B.肋骨串珠
C.方颅
D.鸡胸
E.肋膈沟
【答案】C。
解析：维生素D缺乏性佝偻病的骨骼改变往往<6个月表现为：“乒颅”、颅骨软化。
>6月龄，7~8个月表现为方颅，严重时呈鞍状或者十字状；1岁时出现胸廓改变或者下肢畸形。
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常见疾病与预防（0~3岁婴幼儿）一、急性上呼吸道感染患儿的护理*是小儿最常见的疾病，主要侵犯鼻和咽部而引起急性鼻咽炎、急性咽炎、急性扁桃体炎*本病一年四季均可发生，以冬春季多见，可散发或流行*年长儿症状较轻，以呼吸道局部表现为主*婴幼儿症状较重，以全身症状为主*鼻塞、流涕、喷嚏、咽部不适、咽痛、干咳等*高热，可伴呕吐、腹泻、烦躁、哭闹，甚至出现高热惊厥（护理要点）1、保持室内安静、空气新鲜，每日通风1~2次，每次15~30分钟，但避免让冷风直接吹到患儿躯体；室温保持在18~20摄氏度，湿度50%~60%左右，以湿化气道、利于呼吸道分泌物排出；定期进行空气消毒；衣、被厚薄、松紧要适宜，不宜保暖过度。
2、少食多餐，喂乳时遇到患儿咳嗽或呕吐，应暂停喂哺，将患儿头偏向一侧，防止窒息或吸入性肺炎，应给予患儿易消化、高营养的流质或半流质饮食；多喂温开水，以加快毒素排泄和调节体温。
3、高热的患儿盖被不宜过厚，要松解衣服或襁褓，以散热。
4、鼻部护理：用少许油类（凡士林等）涂抹鼻翼周围的皮肤。
5、口腔护理：保持口腔清洁，不宜进食过烫、辛辣食物；咽痛者可用温淡盐水漱口。
（预防宣教）1、婴幼儿期提倡母乳喂养，加强营养，平时加强体格锻炼。
2、气温骤变时注意随时增减衣物，避免受凉。
3、在上呼吸道感染的高发季节避免去人多地公共场所，有流行趋势时，可用食醋熏蒸法将居室空气进行消毒（即用食醋2~10ml/m2加水1~2倍，加热熏蒸到全部气化）。
二、婴幼儿腹泻病因：体质因素感染因素非感染因素（饮食因素、气候因素）临床表现：胃肠道症状全身症状预防：*提倡母乳喂养，避免夏季断奶，添加辅食循序渐进，从少量加起，习惯后逐渐加量，合理喂养。
*加强水源和食品安全卫生管理，培养儿童卫生习惯，饭前便后洗手。
*做好食品、食具、尿布、便器、玩具等的日常清洗和消毒工作。
*加强气候变化时的护理，避免过热或过冷，夏天应多喂水。
三、婴幼儿佝偻病（一）病因1、日光照射不足2、维生素D摄入不足3、生长发育快（二）先天性佝偻病母亲孕期缺少户外阳光照射，低钙膳食，未补充维生素D和钙剂而处于钙缺乏状态，不能给胎儿供给足够的维生素D和钙磷等营养物质，新生儿出生时就呈现佝偻病症状和体征。
针对婴幼儿的佝偻病的预防和治疗进行探讨作者：缪云来源：《医学与法学·综合版》2013年第01期【摘要】维生素D缺乏性佝偻病是指维生素D的缺乏导致体内的钙，磷代谢异常，导致不完全的矿化骨组织的生长，导致骨病变特征的生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。
【关键词】佝偻病；预防；治疗引言儿童是VitD缺乏高风险的群体。
发病的人群，不仅婴儿和年幼的孩子，还有青少年。
发病高峰年龄在6至18个月的婴幼儿。
根据国内数据显示，孕产妇和新生儿的维生素D缺乏症是多见于冬季和春季在北部地区，也有一部分是缺乏即使是在夏天，维生素D营养状况的婴幼儿，无论是夏天和秋天或冬天甚至是春天在北部地区都是不足的，中部地区相对较好，但仍存在一些，南部地区也比较好；青少年维生素D营养状况不理想，无论是在南方还是北方。
体内VitD缺乏导致钙，磷代谢出现异常，尚未融合的骨干骺端软骨生长板钙化阻碍或延误所造成长骨干骺端增宽以及畸形，其畸形的典型表现为在生长期的干骺端和骨组织矿化功能不全。
事实上，VitD缺乏的典型变化，可导致全身都现出代谢异常，与多种疾病的发生，VitD 缺乏只是佝偻病的骨骼变化的典型改变；儿童在出现明显的佝偻病临床表现之前，体内的VitD缺乏已有几个月的时间，VitD严重缺乏则是典型的佝偻病的表现。
一、病因1光照不足、内源性合成减少皮肤中的7-脱氢胆固醇，必须经过波长为296～315nm的太阳紫外光照射穿透，才能转化为VitD3前体，然后再迅速转化为VitD3。
这是体内VitD的重要来源。
人体内每日可合成VitD约200～400U。
过量的VitD3前体和VitD3又被阳光破坏，所以过度光照不会发生VitD中毒。
2外源性摄入不足天然食物中，谷类、蔬菜、水果中几乎不含VitD，乳类、禽蛋黄、肉类等含量较少，鱼类仅有部分海鱼的肝脏VitD含量较丰富。
胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内，可满足生后一段时间的需要。
0～3岁小儿维生素D缺乏性佝偻病早期筛查及干预手段分析作者：白忠来源：《中外医疗》2013年第06期[摘要] 目的探究分析0～3岁小儿早期维生素D缺乏性佝偻病的筛选方法及干预手段。
方法将2010—2012年就诊的0～3岁患儿100例进行测定血 BALP、Ca2+、P2-、碱性磷酸酶（AKP）进行检查后进行为期1年的跟踪记录。
将诊断为佝偻病的患儿做为治疗组即A组，其余为预防组即B组。
结果 BALP诊断佝偻病84例，患病率 84 %。
佝偻病好发、高发以 1～3月组、 3～12月组更为明显。
简易诊断为佝偻病 68例，其中 BALP> 200U/L者为 62例，检出率为 90.6%；无佝偻病 16例，其中 BALP≦200 U /L者为 6例。
A组经过一定治疗措施后患病人数由84降至23例，较干预前下降了 60.7%，而且在初期、激期的表现差异均有统计学意义。
结论 0～3岁小儿维生素D缺乏性佝偻病患病率较高，可采用血 BALP进行早期筛查，安全高效。
积极进行干预，有助于减少该病的发生。
[关键词] 维生素D缺乏性佝偻病；筛选；干预[中图分类号] R723 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）02（c）-0031-02在中国儿童营养性维生素 D缺乏性佝偻病的患病率在随着社会经济水平与人们健康意识的不断提高，人们对婴儿的营养越来越关注程度而不断下降。
尤其是在经济、文化、健康水平较高的城市，儿童营养性维生素 D缺乏性佝偻病的患病率更低，但是做为危害中国儿童健康的四大常见病之一佝偻病仍是婴幼儿重点防治的常见性营养缺乏性疾病。
因此寻找一种高效、灵敏度高的诊断方法对早发现早治疗有着积极的作用。
为探究分析0～3岁小儿早期维生素D 缺乏性佝偻病的筛选方法及干预手段，该次研究对2010—2012年该院就诊的0～3岁患儿100例进行骨碱性磷酸酶（ BALP）、血生化、尿钙及磷、碱性磷酸酶（AKP）进行检查后进行为期1年的跟踪记录发现骨碱性磷酸酶（BALP）检测有较好的效果，过程如下。
简述佝偻病患儿不同年龄骨骼畸形变化的特点。
佝偻病是由于维生素D缺乏引起的一种儿科疾病,其主要症状包括骨骼畸形和生长迟缓。
以下是佝偻病患儿不同年龄骨骼畸形变化的特点:
1. 婴儿期(0-12个月):婴儿期是佝偻病的最严重的时期。
在这个阶段,佝偻病患儿的骨骼畸形最为明显,如枕秃、方颅、肋骨串珠等。
在婴儿期,佝偻病患儿的骨骼生长速度非常快,但由于维生素D缺乏,骨骼的生长和发育会受到影响。
2. 幼儿期(1-3岁):幼儿期是佝偻病的治疗和预防的关键时期。
在这个阶段,佝偻病患儿的骨骼畸形会逐渐减轻,但仍然存在。
在幼儿期,佝偻病患儿的骨骼生长速度逐渐放缓,但仍在继续生长。
3. 学龄前期(4-6岁):学龄前期是佝偻病患儿的骨骼生长和发育的最后阶段。
在这个阶段,佝偻病患儿的骨骼畸形已经明显减轻,但仍有可能存在。
4. 青春期(10-17岁):青春期是佝偻病患儿的骨骼生长和发育的后期阶段。
在这个阶段,佝偻病患儿的骨骼生长和发育已经停止了,但身高和体重仍在继续增长。
除了以上不同年龄时期的特点外,佝偻病患儿的骨骼畸形还可能出现在其他年龄段,如成人期。
在成人期,佝偻病患儿的骨骼畸形可能会变得更加明显,但通常已经无法恢复。
此外,需要注意的是,虽然佝偻病患儿可能会出现骨骼畸形,但这并不意味着他们会出现健康问题。
在大多数情况下,佝偻病患儿可以通过适当的治疗和预防措施来缓解症状,并保持良好的健康状态。
新生儿佝偻病【病因】(一)发病原因1.钙磷和维生素D贮备不足胎儿的钙磷和维生素D来自母体。
钙磷贮备中的75%在妊娠最后3个月，即胎龄28周以后所贮，其摄取量达到一生中最高量，即钙150mg/(kg·d)，磷75mg/(kg·d)。
足月儿皮肤表皮颗粒层亦贮存有7-脱氢胆固醇，在紫外线照射下，可转变成维生素D3，此内源性维生素D仅够生后2～3个月之需要，故新生儿维生素D之贮备量取决于皮肤发育状况。
当孕妇孕期反应重或因偏食、日照不足、患妊娠高血压综合征或骨软化症时，以及双胎、早产等原因，均可使新生儿体内钙磷和(或)维生素D贮备不足。
因此北方春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者。
2.维生素D和钙磷摄取不足无论人乳或牛乳中维生素D的含量均很低，难以满足新生儿每天所需。
人乳含维生素D 0～100U/L，平均22U/L;牛乳含3～40U/L，平均14U/L。
足月儿每天需补充维生素D 400U，早产儿需要量更高，可达800U/d。
但由于早产儿摄入奶量较少，更易发生维生素D和钙磷不足。
人乳含钙340mg/L、磷150mg/L，含量较低，但钙∶磷=2∶1，较适合于肠道吸收;牛乳含钙1200mg/L、磷900mg/L，钙∶磷=1.2∶1，不适于肠道吸收，故佝偻病发生率较母乳喂养者为高。
3.生长速度过快骨骼的生长速度与钙磷的需要成正比，孕期最后3个月的胎儿和新生儿的生长速度超过任何年龄组，易发生维生素D缺乏。
4.甲状旁腺素分泌不足及肝肾功能不完善新生儿甲状旁腺素分泌不足，肾小管对甲状旁腺素的反应不完善，致肾小管对磷的再吸收增加而对钙的再吸收减少，易导致新生儿的高磷低钙血症。
镁与甲状腺C细胞分泌的降钙素亦与维生素D和钙磷代谢密切相关。
新生儿肝肾功能的不完善还可影响维生素D的羟化作用，使维生素D的生物活性降低。
5.其他因素新生儿期各种疾病的发病率均较高，易影响胃肠、肝胆或肾脏对维生素D和(或)钙磷的吸收、利用和代谢。
尤其是应用呼吸机、胃肠道外营养液使钙磷及维生素D摄入不足;长期应用利尿药和碳酸氢钠增加尿钙的排泄;长期应用抗惊厥药物(包括孕妇)如苯巴比妥，刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活化，使维生素D3和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物，均可导致佝偻病的发生。
(二)发病机制1.钙磷代谢及其调节胎儿以及新生儿钙磷代谢以及调节钙、磷在体内代谢受甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)、降钙素(calcitonin，CT)和1，25-二羟维生素D[1，25(OH)2D]的调节。
钙是人体内含量最丰富的矿物质，其中99%存在于骨骼中，约1%存在细胞外液和软组织中。
生理情况下，血浆钙浓度受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D以及降钙素严格调控。
血浆钙以3种形式存在：与蛋白质结合，与乳酸、磷酸和枸橼酸等阴离子结合以及离子钙，其中离子钙为生物活性形式。
钙在小肠以主动和被动方式吸收。
维生素D通过与肠黏膜细胞的胞质受体结合促进基因表达合成钙结合蛋白，促进钙主动吸收。
妊娠期，胎盘主动向胎儿运输钙，于孕后期到达高峰，每天向胎儿主动转运150mg/kg钙。
对大鼠的研究表明胎鼠经胎盘获得的钙主要来自母鼠的食物以及30%来自母鼠的骨骼。
孕晚期，胎儿血浆钙浓度高于母体。
85%～90%的磷存在于骨骼中。
磷的吸收取决于食物中磷的含量和钙磷比例(不论哪一种含量过高将影响另一种物质的吸收)，磷经肾脏排泄。
胎盘可将磷从母体主动转运给胎儿，胎儿血浆中磷的浓度高于母体。
生后磷主要在空肠主动吸收和被动吸收。
血浆离子钙的浓度与血浆磷的浓度呈负相关。
维生素D主要有两种类型：麦角骨化醇(活化的麦角固醇，维生素D2)，存在于辐照过的酵母中;另一种是胆骨化醇(活化7-脱氢胆固醇，维生素D3)，经日光照射(紫外线照射)存在于人的皮肤内的维生素D3形成原维生素D3，鱼肝油和蛋黄内含有较多的维生素D3。
除来源不同外，维生素D2和维生素D3的代谢过程和生理作用基本相似。
皮肤合成维生素D通常是人类的主要来源。
1g维生素D相当于40U。
维生素D被摄入血循环后，即与血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)相结合，并被转运、贮存于肝、脂肪、肌肉等组织。
它们在体内经2次羟化作用后，始发挥生物效应。
首先在肝内生成25-羟维生素D(25-OHD);然后经肾再次羟化，生成1，25-二羟维生素D，即1，25-(OH)2D。
肝细胞内的25位羟化反应基本不受调控，25-OHD是血浆中维生素D的主要代谢产物和反应机体维生素营养状态的指标。
与之相反，肾脏中1位羟化反应受到机体严格控制，PTH、低钙血症和低磷血症增加1，25-(OH)2D的合成。
1，25-(OH)2D通过细胞特异受体作用于靶器官：①促进小肠的钙、磷吸收。
②动员骨骼中钙磷到血。
③促进肾小管对钙、磷的重吸收。
25-OHD能够通过胎盘从母体转运给胎儿，是胎儿维生素D的主要来源，而1，25-(OH)2D很少经胎盘转运，胎儿体内的1，25-(OH)2D主要由自身合成。
PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽。
PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。
血浆钙浓度轻微下降(或升高)时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加(或减少)。
PTH是调节血钙水平的最重要激素，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。
PTH对靶器官的作用是通过cAMP 系统而实现的。
骨是体内最大的钙贮存库，PTH动员骨钙入血，使血钙浓度升高;PTH促进远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制近曲小管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐的排出，使血磷降低。
此外，PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶，使25-羟维生素D(25-OH-D)转变为有活性的1，25-二羟维生素D[1，25-(OH)2D]。
降钙素是由甲状腺旁细胞(C细胞)合成的三十二肽，分子量为3400。
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。
降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。
降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离子从尿中排出增多。
2.发病机制及病理改变组织周围的钙磷达到正常水平是骨质钙化的必要条件。
任何原因导致钙磷水平下降，将导致钙盐沉着障碍。
维生素D缺乏，主要是1，25-(OH)2D缺乏时，钙磷从肠道吸收减少，导致血钙磷下降，而促使甲状旁腺激素分泌增加，从而骨质脱钙，使血钙维持正常，但肾小管对磷的重吸收减少，使尿磷增加而血磷减少。
这样，维生素D缺乏时，血钙在正常或偏低水平，而血磷减少。
结果使钙磷浓度积(正常在34～40)降低，钙磷不能在骨基质中充分沉积，导致类骨组织大量堆积。
骺板软骨是骨生长最活跃的部位，正常时软骨内化骨必须通过软骨细胞增生区内软骨细胞和基质不断退化和钙化以及不断被破骨细胞清除、吸收，同时血管和骨母细胞侵入形成类骨组织，进而钙化成骨组织。
佝偻病时，软骨细胞增生区钙化、吸收受阻，软骨组织大量堆积并突向干骺端侧，呈半岛样或舌状生长。
同时软骨区内所形成的类骨组织也不能钙化或钙化明显不足，从而构成软骨组织和干骺端类骨组织相互混杂的中间带，致使在正常状态下本应呈一条整齐面狭窄的骨骺线显著增宽，而且变得参差不齐，在X线片上构成骺板软骨带明显增宽，钙化带模糊不清呈毛刷状。
此外干骺端下的骨膜内化骨也有钙化障碍及类骨组织堆积，使干骺端膨大增宽，X线片上呈杯口状改变。
扁骨的改变为骨化中心周围由于钙化不良而不能成骨，由于钙盐沉积减少或钙盐脱失使骨质软化及变形(如可见颅骨软化)，由于大量类骨组织堆积使局部形成圆形隆起(如可见方颅)。
【症状】主要表现为骨骼系统的骨化不全或骨软化性改变，如前囟增大，颅缝加宽与后囟门相连，侧囟门未闭，颅骨边缘和顶骨顶结节部变软或呈乒乓球感，颅骨边缘尤以顶骨矢状缝缘有锯齿状骨缺失。
缺失巨大者在后囟前方可形成假囟门。
当呼吸困难时易形成漏斗胸，早产儿易有肋骨自发性骨折;体重及日龄稍大的新生儿亦可有典型的骨样组织增生表现，如肋串珠、手脚镯和方颅。
新生儿期低钙血症尤以晚期新生儿的低钙血症应考虑有佝偻病的可能。
日龄较大的患儿还可有发秃环和神经兴奋等症状。
具体临床症状分为四期：初期、激期、恢复期、后遗症期。
1、初期：(1)临床表现：神经兴奋性增高(烦躁，睡眠不安，易惊，夜啼，多汗等症，并可致枕部脱发而见枕秃) (2)理化检查：血生化改变轻微，骨骼X线摄片可无异常。
2、激期：(1)临床表现：骨骼―― ①头部：乒乓球感;方颅，臀形颅;囟门较大且闭合延迟;乳牙萌出迟。
②胸部：软骨串珠状;肋软沟;肋下缘外翻;鸡胸;漏斗胸。
③四肢：“手镯”及“脚镯”;开始行走后，(“O”型)或(“X”型)腿，长骨可发生青枝骨折。
④脊柱：脊柱后凸或侧弯畸形，骨盆畸形。
肌肉改变――坐，立，行等运动功能发育落后，腹部膨隆如蛙腹。
神经系统――发育落后; (2)理化检查：①X线：钙化带模糊，干骺端增宽，边缘呈毛刷状或杯口状改变。
②血生化检查：Ⅰ、血钙，磷明显降低;钙磷乘积30 Ⅱ、碱性磷酸酶明显增高。
3、恢复期：(1)临床表现：临床症状，体征改善; (2)理化检查：X线临时钙化带重现;生化恢复正常。
4、后遗症期：(1)重症患儿遗留骨骼畸形。
(2)理化检查正常。
诊断依据：1.病史有发生佝偻病的病因可查，特别是孕母有维生素D及钙磷缺乏的病史与表现。
2.临床表现具有一定的临床表现，如多汗和低钙性喉痉挛等;骨骼方面的改变，如颅骨软化、头颅骨、胸骨等骨骼畸形，或自发性骨折等。
3.骨骼的X线改变。
4.血生化改变。
5.骨密度检测近年来由超声测骨密度的检测方法正在建立中，有望替代X线的监测。
【饮食保健】a【护理】暂无相关内容【治疗】先天性佝偻病的预防应从妊娠后期开始。
1.从妊娠第28周开始，给孕妇服维生素D，1000U/d，小儿出生后继续服用。
2.加强孕期保健，注意营养，经常进行户外活动，增加日光照射时间。
3.孕妇要多喝牛奶4.积极防治孕妇疾病，如预防乙肝，保护肾脏功能等，以免影响钙磷和维生素D在体内的代谢。
妊娠晚期每月加维生素D 5万U。
5.目前倾向于对新生儿尤其是早产儿，维生素D的预防量要加大，在生后第2周起，每天可给维生素D 800～1200U，但要注意维生素A剂量不要超过每天1万U。
6.争取母乳喂养。
人乳中钙磷含量较多，易于吸收，尤其是6个月以下宝宝应力争母乳喂养。
【检查】1、正常新生儿生后第1周内有高血磷及低血钙。
新生儿佝偻病时血钙和血磷均降低，但亦有仅血钙降低者，血磷可正常甚至增高，但碱性磷酸酶大多增高。
新生儿期由于胆汁淤积等非骨源性的碱性磷酸酶增高亦很常见，可影响对佝偻病的判断。
佝偻病时血中25-(OH)D3和(或)1，25-(OH)2D3可降低，但亦有不降低者。
