围术期单肺与双肺通气的肺保护策略

围术期单肺与双肺通气的肺保护策略本页仅作为文档封面，使用时可以删除This document is for reference only-rar21year.March围术期单肺与双肺通气的肺保护策略围术期患者存在发生多种肺损伤的风险，包括肺不张、肺炎、气胸、支气管胸膜瘘、急性肺损伤、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）等。

而麻醉管理既可能改善肺功能，也有可能导致或加重肺损伤。

应用“更接近生理状态的潮气量及适当呼气末正压（PEEP）”的肺保护性通气策略能够减轻肺损伤的程度。

本文将对肺功能正常患者与存在慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者进行单肺与双肺通气时，机械通气的效果以及机械通气在呼吸机相关肺损伤（VILI）中的作用进行探讨。

1、慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是手术患者中最常见的慢性呼吸系统疾病，包括三种病变形式：肺气肿、外周气道疾病和慢性支气管炎。

呼吸驱动力许多严重COPD患者存在静息下动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高的情况，通常的病史采集、体格检查以及肺功能检查难以将这类“CO2潴留”与其他非潴留情况相鉴别。

对于机械性肺功能低下的患者，这种CO2潴留的主要原因可能并非呼吸控制机能的改变，而更多是因为缺乏维持正常PaCO2所需要增加呼吸功的能力。

之前的理论认为，慢性高碳酸血症的患者有赖于低氧刺激以保证呼吸驱动，而对PaCO2敏感性降低。

这被用来解释临床上COPD患者濒临呼衰时，给予高浓度氧气反而诱发高碳酸血症性昏迷。

实际上，由于分钟通气量基本上没有改变，因此这类患者的PaCO2增高仅有很小一部分是由呼吸驱动减弱引起的。

PaCO2升高的主要原因是：较高的吸入氧浓度引起肺泡通气量的相对减少以及肺泡死腔和分流的增加，而这一现象又是由于局部缺氧性肺血管收缩（HPV）减弱使肺血流灌注从正常V/Q比区域向低V/Q比区域发生再分布造成的。

而Haldane效应（饱和氧合血红蛋白的携CO2能力不如非饱和氧合血红蛋白）也是造成PaCO2小幅升高的原因。

然而此类患者术后必须补充给氧，以预防与术后不可避免的功能残气量减少有关的低氧血症发生，同时要预料到可能会伴随有PaCO2升高，密切监测PaCO2变化。

为了在术前识别此类患者，所有3期（FEV1 30～49%预期值）及4期（FEV1<30%预期值）COPD患者都需要进行动脉血气分析检查。

肺大泡许多中重度COPD患者的肺实质会出现囊状空腔，即形成肺大泡。

肺大泡通常占据胸腔>50%时才出现症状，患者在原有阻塞性肺病的基础上出现限制性肺病的表现。

肺组织周围的肺间质具有弹性回缩能力，而肺大泡是其中出现的结构性支撑组织丧失形成的局限性区域，肺大泡内的压力实际上等于周围肺泡在一个呼吸周期内的平均压力。

在正常自主呼吸下，肺大泡内压力与周围组织相比为轻度负压；当正压通气时，肺大泡相对周围组织形成正压而不断膨胀，存在出现破裂、张力性气胸和支气管胸膜瘘的风险。

在维持低气道压力的情况下，肺大泡患者可以安全地应用正压通气；但应保证配备合适的专业人员和设备，以便必要时可以及时置入胸腔引流管和进行肺隔离。

气流受限合并严重COPD的患者即使在静息下也常表现出呼气“气流受限”。

正常患者仅在用力呼气时才会有此流量受限的现象。

“流量受限”的发生是呼气过程中胸内段气道内等压点（EPP, equal pressure point）出现造成的。

正常患者在平静呼气中，肺泡弹性回缩形成的上行压力可使气道内压始终高于胸腔内压。

弹性回缩压力的这种效应随着气流在气道内下行而逐渐减弱。

用力呼气时，胸腔内压在某一点等于气道内压而达到EPP，从而限制了呼出气流。

这时，肺容量一定的情况下，无论怎样增加呼气力也不会产生呼气气流的增加。

肺气肿患者由于肺弹性回缩力的丧失，气流受限尤其常见，表现为严重的呼气性呼吸困难。

气流受限因存在于呼吸肌、胸腔以及气道等压点远端的机械感受器受到刺激而引起患者出现呼吸困难。

任何因素引起的呼吸功增加都会进一步加重呼吸困难症状。

这种肺泡过度膨胀引起的变异性气道机械受压是导致肺气肿患者气流阻塞的主要原因。

由于肺的动力性高度膨胀，严重气流受限的患者接受正压通气时存在血流动力学崩溃的风险。

因为他们吸入阻力没有增加，但是存在明显的呼气阻塞，所以面罩手动通气时即使轻微的正压通气也可引起患者出现低血压。

这也是在某些情况下发生“Lazarus综合症”（抢救措施和正压通气停止后，心跳骤停的患者却复苏过来的现象）的原因。

自发性呼气末正压（Auto-PEEP）具有严重COPD的患者在其肺泡压降至大气压之前经常以中断呼气的方式进行呼吸，这种呼气不全的现象是由于气流受限、呼吸功增加、气道阻力增加等一系列因素共同造成的。

呼气提前中断可导致呼气末肺容量升高超过功能残气量。

这种静息下出现的肺泡内呼气末正压被称为自发性呼气末正压（auto-PEEP）或内源性呼气末正压（intrinsic PEEP）。

COPD患者在自主呼吸的吸气开始前，胸内压力需先降低至一定程度才可以抵消内源性呼气末正压的作用，这进一步加重了患者原有的呼吸负担。

Auto-PEEP在机械通气时更加显著。

其与潮气量呈正比，而与呼气时间成反比。

常规麻醉机的通气压力表无法探测出Auto-PEEP的存在，新一代ICU使用的呼吸机可以通过呼气末气流中断来测量Auto-PEEP。

绝大多数麻醉中进行单肺通气的COPD患者被发现存在Auto-PEEP，但给予少量外源性PEEP（达到患者Auto-PEEP的50%压力水平，如5cmH2O）反而可以减轻很多机械通气的COPD患者肺部的过度膨胀，这可能是因为PEEP对远端气道可产生充气支撑作用，从而减少了气道塌陷。

单肺通气时，auto-PEEP与外源性PEEP之间的相互作用变得更为复杂。

COPD患者在单肺通气时会出现典型的auto-PEEP，而开胸手术可以使呼气末肺容量接近功能残气量，这反而可缓解auto-PEEP且改善氧和。

此时给与这类患者外源性PEEP会进一步增加呼气末肺容量，阻碍肺血流向通气侧肺的再分布。

然而，进行单肺通气的肺功能正常患者在呼气末时肺容量常常低于功能残气量，因此加用外源性PEEP通常是有益的。

2＼机械通气麻醉医师曾经被灌输“围术期应给予通气患者相对大的潮气量”的理念，并被建议使用15ml/kg的潮气量用以预防手术期间的肺不张，这远远超出了大部分哺乳动物自主呼吸的正常潮气量（6ml/kg）。

近期研究表明：大潮气量的应用是无急性肺损伤（ALI）患者发生肺损伤的主要危险因素。

Gajic等报道，约25%肺部正常的患者在ICU经历2天或更久的机械通气后发生了ALI或ARDS。

ALI的主要危险因素包括：使用大潮气量、存在限制性肺部疾病以及输注血液制品。

同一研究小组的一项前瞻性研究发现：潮气量＞700ml以及气道峰压＞30cmH2O是ARDS形成的独立危险因素。

一项对接受食道手术的患者进行的术中研究做了“单肺/双肺通气中使用9ml/kg潮气量不加用PEEP与单肺通气5ml/kg或双肺通气9ml/kg全程加用5cmH2O PEEP”的比较。

研究显示，小潮气量合并PEEP组患者的血浆炎症因子（IL-1ß、IL-6、IL-8）水平明显更低；两组间术后转归方面没有显示出明显差异，但该研究还不足以能够确实地证明这一点；该研究还显示小潮气量通气组患者具有更好的单肺通气中和单肺通气后即刻的氧合水平（仅限于术后18小时）。

Olivera等在一项研究中对无ALI的ICU患者接受常规通气与肺保护性通气进行了对比，他们将患者随机分组并按预测体重分别以10-12ml/kg和6-8ml/kg进行通气。

两组患者都加用5cmH2O的PEEP并逐级调整吸入氧浓度以保持SpO2>90%。

经12小时通气后，大潮气量组患者的支气管肺泡灌洗液炎症因子（TNFα和 IL-8）显著升高。

Choi等比较了12ml/kg无PEEP和6ml/kg加用10cmH2O PEEP两种通气策略，5小时机械通气后大潮气量组灌洗液显示促凝性改变。

另一项纳入了150例无ALI危重患者的随机对照研究将按预测体重给予10ml/kg与6ml/kg两种潮气量的效果进行了对比，结果显示：常规通气量组患者的血浆炎性因子显著升高。

非伤害性或所谓保护性的通气设定仍可能使原本健康的肺形成肺损伤，这样的提示也很重要。

一项使用小鼠“单次打击”所致VILI模型进行的动物研究显示：即使是最小的伤害性肺通气设置仍可引起符合肺损伤的生化和组织病理学改变。

对啮齿动物模型进行机械通气的另一项研究显示：仅仅90分钟的保护性通气后就会出现显著的基因表达（包括参与免疫和炎症反应的基因）。

这些改变是否对临床转归有影响，目前还不能确定。

ALI是术后发生呼吸衰竭最常见的病因且与降低的术后生存率有关。

Fernandez-Perez等在4000名患者中进行了一项前瞻性病例对照研究，观察术中呼吸机设定与择期手术后发生ALI的情况。

研究显示：高危择期手术后ALI的发生率为3%。

与对照组相比，发生ALI的患者术后生存率明显降低且住院时间延长。

有趣的是，ALI的发生与术中气道峰压有关，而与潮气量、PEEP或吸入氧浓度无关。

一项特别观察危重患者发生ARDS的术中危险因素的回顾性队列研究发现：术中接受液体复苏大于20ml/kg/h的患者比接受液体复苏小于10ml/kg/h的患者发生ARDS的可能性高3倍（OR , 95% CI = –, P = ）。

在此项研究中，潮气量和血制品输注量与ARDS的发生无相关性，且大多数患者按理想体重设置潮气量为8-10ml/kg的通气，术中PEEP为0。

呼吸机相关性肺损伤（Ventilator-induced Lung Injury，VILI）人们已经充分认识到呼吸机相关性肺损伤（VILI）这一现象，在需要大量输血的手术中或者伴有肺缺血再灌注损伤的体外循环手术中VILI的发生尤其明显。

机械通气的不良效应由局限性炎症反应和炎性因子的全身性释放介导（生物学创伤）。

肺泡的周期性开合形成的机械牵拉可引起肺泡及血管内皮的炎症反应。

过度膨胀可引起作为参与炎症反应的多种基因表达过程及其他前炎症细胞因子上调过程的主要调节者的NF-ĸB因子的核转位，多形核白细胞的浸润和激活似乎是机械牵拉诱导的炎症反应的关键。

缺血再灌注损伤和机械牵拉还可引起凋亡-坏死之间平衡的不良改变。

生物学创伤不仅持续加重肺损伤，而且这些炎性介质流出到体循环还会引起远隔器官发生功能障碍而导致发生严重的全身后果。

一项探讨VILI引起远隔器官损伤新机制的研究显示：机械通气可引起肾脏及小肠的内皮细胞凋亡，并且同时伴有器官功能障碍的生化改变。

对小鼠进行的损伤性机械通气发现：肺泡牵拉诱发的粘性分子不只见于肺部，也可见于肝脏和肾脏。