内科学_各论_疾病：小儿多器官功能障碍综合征_课件模板

科室： 小儿科。
内科学疾病部分：小儿多器官功能障碍综合征>>>
简介：
多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是在多器 官功能衰竭（multiple organ failure， MOF）基础上，于1992年开始命名的，而 多器官功能衰竭是1980年由Eiseman和Fry 等命名，在此之前1
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症状及病史：
脏器衰竭应当除外。如肺炎导致呼衰、心 衰，休克导致肾衰，一般不应视为MODS。
1991年美国ACCP/SCCM将MODS分为原 发性和继发性两类，也有称为速发型和迟 发型。心跳呼吸骤停和难治性休克常可直 接导致速发型MODS。休克、缺氧、创伤纠 正后，可有一段临床缓解间歇期，常常由 于
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诊断：
5.3kPa（40mmHg）；>12个月小儿： <6.7kPa（50mmHg）。
或需持续静脉输入药物，如多巴胺 [>5μg/（kg·min）]，以维持血压在上 述标准以上者。
②心率：体温正常、安静状态、连续 测定1min。
A.<12个月：<60次/min或>200次/m
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症状及病史：
酸脱氨基化作用障碍，碳水化合物、脂类 向能量的转变障碍，排除氨的尿素生成能 力下降，血浆蛋白合成低下，产生ATP的 脂肪酸氧化过快可导致酮体增加、解毒能 力下降。以上肝功能变化是由于缺血、缺 氧及毒素共同作用的结果。
（6）中枢神经系统：MODS对中枢神 经系统的影响是脑血流量减少和毒性
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病因：
小儿多器官功能障碍综合征原因_由什么 原因引起小儿多器官功能障碍综合征
（一）发病原因 1.严重感染、败血症、全身炎症反应 综合征 这是最常见的病因，严重感染时 细菌产生的毒素及炎症坏死组织可以释放 出溶菌酶、脂肪酸和血管活性胺等物质， 随血循环到肺内可引起肺表面活性物质减 少和失
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症状及病史：
输出量降低、心脏指数减低、肺动脉楔压 增高、心肌酶增高。
（4）肾脏：MODS中，肾功能障碍或 肾衰常常是晚期表现，是由于低灌注、免 疫介质、抗体、血管加压药使用，以及免 疫复合物沉积引起的急性肾小管功能不良。 患儿表现少尿或无尿、代谢产物潴留、电 解质平衡紊乱及化学解毒作用减弱。尽管 肾
内科学疾病部分：小儿多器官功能障碍综合征>&g能损害：原发性（亦称速发 型）MODS常在心肺复苏或难治性休克时发 生，与脏器组织低灌注和再灌注损伤有关。 继发性（亦称迟发型）MODS是在感染、休 克、创伤等首次打击使机体炎症细胞活化； 肠屏障功能受损；体内抗炎机制减弱；炎 性组织分泌物存留等，使机体处于预激状 态下，机体再次遇
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症状及病史：
介质对中枢神经系统影响，损伤可直接因 缺血或间接由于毒性介质，如伪神经递质、 氧自由基或环氧乙酸代谢物所致。患儿表 现体温不稳定、血管张力改变、血压和心 率波动，并可有不同程度脑水肿，甚至脑 疝。
（7）血液系统：各种严重感染性疾 病、休克、伴有抗原-抗体反应的疾病、 血管炎等，均可发生血
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症状及病史：
吸窘迫为特征的综合征，即ARDS。 其病理基础主要是肺泡膜完整性破坏、
引起肺表面活性物质减少、肺顺应性降低、 肺不张。顽固性低氧血症削弱氧转运，提 供肺感染的土壤。已知肺脏不仅是气体交 换的器官，而且是一些激素和介质产生和 灭活的场所。因此肺功能障碍不仅导致全 身器官氧输送减少，组织细
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病因：
症反应可以不断自我加强，以致失去控制。 2.多种炎症介质 另外，机体在启动
炎症反应的同时，代偿性抗炎症反应也伴 随发生，如处于动态平衡，则病情稳定； 如稳态失衡将导致内环境紊乱，炎症反应 占优势时即表现为SIRS，反之，如抗炎反 应占优势时，免疫功能障碍，增加机体感 染易感性，产生代偿
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简介：
973年称为序贯性系统衰竭（sequential system failure）。多器官功能衰竭的概 念是指在发病24h以上，有2个或2个以上 器官或系统以连锁序贯性或累加的形式， 相继和（或）同时发生功能衰竭，以至不 能维持内环境稳定的临床综合征。
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病因：
组织细胞损害效应主要是由于毒素刺激机 体单核巨噬细胞系统释放过量的炎症介质， 形成连锁放大反应。目前认为肠源性细菌 和内毒素移位与严重创伤后过度炎症反应 及器官功能损害间有一定内在联系。
3.快速输入大量血液、液体以及不适 当的药物应用 成人输血量1800ml/6h，补 充晶体液6000
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症状及病史：
疾病如败血症、感染性休克都是严重应激 反应，患儿可有不同程度胃肠道黏膜糜烂、 溃疡和出血。由于胃肠道是人体最大的细 菌和内毒素贮存库，肠屏障受损能引起肠 道细菌移位和门静脉内毒素血症，从而激 活肝脏单核巨噬细胞，启动全身炎症反应； 使用全身抗生素治疗致使某些耐药致病菌 株过快生长，患儿极易发生
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症状及病史：
再次感染，即所谓的第二相打击，促发机 体免疫炎症失控，发生迟发型MODS。根据 临床病程经过，有人将MODS分为急进期、 感染期和营养低下期。MODS的病死率与衰 竭脏器的数目呈正相关关系。
2.MODS受累系统器官 （1）肺脏：在MODS发展过程中，系 统或器官功能障碍的顺序常表
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症状及病史： 管内膜异常，成为血液凝固机制活化及血 小板破坏的原因，可促进DIC形成及急性 贫血危象的产生。
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诊断：
小儿多器官功能障碍综合征鉴别诊断_如 何诊断小儿多器官功能障碍综合征
诊断 1.小儿MODS诊断标准。 2.婴儿及儿童系统脏器功能衰竭的诊 断标准 <12个月小儿及>12个月小儿系统 脏器功能衰竭诊断标准： （1）心血管系统： ①血压（收缩压）：<12个月小儿：<
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症状及病史：
严重败血症和全身感染。因此，目前认为 MODS患儿的胃肠道可成为导致严重感染致 病菌的重要来源。
（3）心血管系统：MODS患儿心功能 障碍或衰竭主要是长时间组织缺氧，细菌 毒素和各种炎症介质所致。休克时心肌抑 制因子的产生是急性心衰的重要原因。心 功能衰竭的主要表现是心肌收缩力减弱、 心
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病因：
性抗炎症反应综合征（compensatory anti- inflammatory response syndrome， CARS），无论SIRS，还是CARS，最后均导 致MODS，不早期治疗则产生MSOF导致死亡。
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症状及病史：
菌学证据，约1/3即使尸检也未发现感染 灶。以致临床很难区别是sepsis还是SIRS。
（2）高代谢高氧耗：病人基础代谢 可达正常的2～3倍，尽管给予营养代谢支 持，病人仍呈现迅速的消耗衰竭状态，被 称为自噬代谢（auto-cannibalism）。
（3）病情凶险常同时或序贯
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症状及病史：
到第2次打击时发生的失控性炎症反应。 （4）缺乏特异性病理改变：MODS在
病理学上缺乏特异性，主要为广泛的急性 炎症反应，如炎症细胞浸润、组织细胞水 肿等。而休克则以缺血损伤为主，慢性器 官衰竭以组织细胞坏死增生为主，器官萎 缩、纤维化。
（5）存在逆转的可能：虽然病情凶 险，但一
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病因：
去活性，肺泡壁塌陷、肺不张，细菌毒素 使肺毛细血管膜损害，通透性增加，肺间 质内白蛋白增多，导致肺泡通气功能障碍， 可产生急性肺功能不全。
革兰阴性菌的内毒素可直接损害心肌 肌浆网，产生中毒性心肌炎，影响心肌舒 缩功能，严重者引起心力衰竭甚至心源性 休克。细菌毒素不仅可直接损害肝细胞， 当
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症状及病史：
功能至关重要，肾衰使危重儿处理复杂化， 但患儿不会主要死于肾疾病，肾衰常常仅 反应潜在疾病的严重性。
（5）肝脏：肝功能障碍主要表现为 短期内血清胆红素、谷草转氨酶、谷丙转 氨酶、乳酸脱氢酶增高。代谢功能改变包 括碳水化合物代谢、糖原贮存、糖异生及 血糖自身稳定方面的变化。产生能量的氨 基
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症状及病史：
胞氧代谢障碍，而且可能造成血循环中某 些介质如激肽、5-羟色胺和血管紧张素等 含量的改变。
（2）胃肠道：胃肠道在MODS形成中 的作用正受到越来越密切的关注。肠黏膜 屏障功能在MODS发病过程中较早受损或衰 竭，这一点在严重创伤合并休克和再灌注 损伤时表现得尤为突出。MODS的各种基础