【医院科室学习-神经外科】_3-颅内压增高

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外科学：颅内压增高概述

颅内压的形成
颅腔的内容物有哪些? 三种内容物：脑组织、脑脊液、血液
颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压。成人70-200mmH2O 儿童50-100mmH2O
颅内压的调节与代偿
生理情况下：收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。
颅内压增高的病因
颅腔内容物的体积增大
颅内占位性病变使颅内空间相对变小脑组织体积增加:脑水肿脑血流过度灌注或静脉回流受阻：脑肿胀、静脉窦血栓等脑脊液循环和（或）吸收障碍：脑积水
颅腔的容积变小
狭颅症、颅底凹陷症
血液：
临
颅内压变化时：颅内静脉血被排挤到颅外血液循环。
界容
脑脊液：
积为
颅内压高于70mmH2O时，分泌
5
减少而吸收增多；
%
低于70mmH2O时分泌增加而吸收减少。
当颅内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容
积的8%~10%，将产生严重的颅内高压
颅内压增高
各种疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔的容积变小,导致பைடு நூலகம்内压持续在200mmH2O以上，从而引起的相应的临床综合征,是神经外科常见临床综合症。

(神经外科学课件)17.颅内压增高宣讲培训

手术干预虽然有效，但也伴随着一定的风险，需在选择时权衡利弊。
颅内压增高的预防重要性
养成健康的生活习惯，预防颅内压增高的发生，对保护大脑健康至关重要。
(神经外科学课件)17.颅内压增高宣讲培训
1 传统手术治疗的限制 2 多学科协作的重要性 3 颅内压释放技术的进
展
传统手术治疗存在一些限
颅内压增高的治疗需要多
非手术治疗方法正在发展，并取得了一
定的疗效。
3
颅内压增高的预防措施
加强相关疾病的预防，改善生活方式，减少诱发颅内压增高的因素，有助于预防颅内压增高的发生。
(神经外科学课件)17.颅内压增高宣讲培训
非手术治疗的优势
非手术治疗方法具有创伤小、恢复快、风险低等优势，是一种可行的选择。
手术治疗的风险
制，如手术风险、术后恢
学科协作，包括神经外科、
颅内压释放技术是一项重
复等，需谨慎选择。
重症医学科、影像科等。
要的颅内压治疗技术，近
年来有了很大的发展。
(神经外科学课件)17.颅内压增高宣讲培训
颅内压增高的头痛特点
颅内压增高的头痛特点是固定、进行性加重，并伴随其他症状，如恶心、呕吐等。
颅内压增高的患者特征
手术干预的适应症与并发症防治
手术干预适用于一些颅内压增高的特殊情况，但需注意并发症的防治。
(神经外科学课件)17.颅内压增高宣讲培训
1
颅内压常见误诊及应对策略
颅内压增高的症状与其他疾病的症状相
新颖的非手术治疗方法
2
似，容易误诊。应对策略包括细致病史询问、全面体格检查和辅助检查等。
除了传统的手术干预，还有一些新颖的
颅内压增高的手术治疗

颅内压增高神经外科

2021/5/1
32
2.病因治疗：
肿瘤切除，血肿清除，脑积水分流
3.降颅压治疗：
(1)适用于颅内压增高而暂时病因未明者 (2)病因明确而需要非手术治疗 (3)手术前后的辅助（药物）治疗
①口服用药：氢氯噻嗪（HCT）、乙酰唑胺（diamox）、速尿、氨苯蝶啶。
适用意识清楚、颅内压增高较轻 ②静脉或肌内用药：20%甘露醇125ml~250ml 静滴、速尿20mg静脉或肌内注射，胶体：血浆，白蛋白。
脑局部占位该分腔压力增高脑丛高压区向低压区移位产生一系列临床症状和体征。
1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及慢性肉芽肿。
幕上称为：海马钩回疝幕下称为：枕骨大孔疝
⑴脑损伤引起的各种颅内血肿
⑵各种颅内肿瘤
⑶颅内脓肿
⑷颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿
⑸医源性因素：
主要是操作不当，对于颅内压增高的病人进行腰椎穿刺，或者脑脊液释放过多过快
用于意识不清或颅内压增高较重的
4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。 5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.过度换气 9.抗生素：预防感染。 10.对症治疗：高热，消化道出血等。
第三节脑疝 brain hernia
颅内压增高最严重的并发症：脑疝！！！
实例：
根据病变发展速度分为：
1.急性颅内压增高：外伤性颅内血肿，高血压脑出血，病情急、发展快，颅内压增高的症状及体征严重，生命体征变化剧烈。
2.亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。
3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：发展缓慢的良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。还见于肉芽肿，慢性硬膜下血肿。

神经外科-颅内高压等

（二）枕骨大孔疝
医学ppt
9
脑疝的急救与护理
1. 静脉快速滴注或推注20% 甘露醇250—500ml （于30分钟内输入）
2. 保持呼吸道通畅、吸氧 3. 呼衰者应立即人工呼吸或气管插管辅助呼吸 4. 密切观察呼吸、心跳、瞳孔变化 5. 做好术前特殊检查和手术准备
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10
第三十一章颅脑损伤病人的护理
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复习思考题
5 脑损伤病人的护理措施有哪些？ 6 何谓逆行性遗忘,Glasgow 昏迷评分法,
先天性脑积水 ,脑卒中？ 7 颅内肿瘤及颅内血管性疾病的临床表现，
处理原则。 8 常见颅脑疾病的术后护理有哪些？
医学ppt
34
听神经瘤：良性肿瘤，位于第Ⅷ脑神经前庭支上。
颅咽管瘤：良性肿瘤，位于鞍上区。
转移瘤：来自于肺、乳腺医等学p部pt 位的恶性肿瘤。
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颅内肿瘤的临床表现及诊断
▪ 颅内压增高 ▪ 局灶症状和体征 ▪ CT和MRI及血清内分泌激素检测处理原则 ▪ 降低颅内压 ▪ 手术治疗 ▪ 放疗 ▪ 化疗 ▪ 其他：免疫治疗、中医药治疗等。
保持正确体位：头部抬高15-30°，使头与脊柱同一直线；
营养：使用多种方法加强营养；
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□ 预防并发症
①压疮； ②泌尿系统感染； ③肺部感染； ④暴露性角膜炎； ⑤关节挛缩、肌萎缩。
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第一节颅脑和脊髓先天性畸形
一、先天性脑积水
先天性脑积水是指婴幼儿时期脑室系统或蛛
医学ppt
13
护理措施
（一）防止颅内感染
严禁为脑脊液漏者从鼻腔吸痰或放置胃管、禁止耳、鼻滴药、冲洗和堵塞，禁忌作腰穿。

外科学课件颅内压增高症[可修改版ppt]

在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。
病变扩张速度（颅内体积/压力关系曲线）
颅内压
体积增加（ml）
(mmH2O )
颅内压增高的病理生理
结论
（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加或增加幅度小。
（2）4ml 脑调节功能衰竭颅内压明显增加
三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称颅内压。
颅腔内容物
脑组织占80%以上（1150~1350ml）脑脊液占10%（150ml）血液占2%~11% 颅腔容积 1400~1500ml 颅内允许临界增加容积5%，超过时颅内压
开始增高。
正常颅内压
成人：0.7 — 2.0 k Pa (70 — 200mmH20) 儿童：0.5 — 1.0 k Pa (50 — 100mmH20)
颅内压生理调节
颅内压的生理
脑脊液的调节：
（1）当颅内压低于0.7kpa时：
侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。
（2）当颅内压高于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。
脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只能有10%的空间。
颅内压生理调节
2.血流调节：
颅内压的生理
血流以1200ml/min的恒定速率进颅。
血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力
一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。
颅内压生理调节
3.脑组织 brain：长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压升高时，可
以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。
4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高吸气时略降，呼气时稍升

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（二）病因治疗
•病因治疗是处理颅内压增高最理想的方法。 • 病变切除；
血肿引流术。
巨大听神经瘤切除前后
高血压脑出血引流术前后
（三）对症治疗
1、脱水治疗：应用脱水剂和利尿剂以降低脑水肿。
2、激素治疗：改善毛细血管通透性和提高机体的耐受能力，减轻脑水肿。
3、冬眠低温疗法或亚低温疗法：降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿的发生与发展。
（2）
• 颅内压增高不超过体动脉压1/3，CBF基本正常。
• 头痛、呕吐。
急性硬膜下血肿
脑内血肿
颅内压增高分期和临床表现
（3）
3.高峰期：
• 颅内压达到体动脉压的1/2，CBF减少1/2，脑血管自动调节反射消失。 • 头痛、呕吐、视乳头水肿（三主症）。
急性硬膜下血肿
脑胶质瘤
正常视乳头
视乳头水肿血管源性细Fra bibliotek毒性间质性
渗透性
ICP增高的病因（2）
2．颅内血容量增加：
①二氧化碳蓄积，高碳酸血症；
②血管调节中枢受刺激；
③脑血流量或静脉压增加
（恶性高血压、颅内动静脉畸形等）。
ICP增高的病因（3）
3．颅内脑脊液量增加： ①分泌过多 ②吸收障碍 ③循环障碍
ICP增高的病因（4）
4．颅内占位性病变：如血肿、肿瘤、脓肿等。
颅内压增高的后果
• 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 • 脑移位，脑疝 • 脑水肿 • 库欣（Cushing）反应 • 胃肠功能紊乱、消化道出血 • 神经源性肺水肿
Ø缺血 Ø缺氧 Ø外伤 Ø感染
Ø脑积水
Ø恶性高血压 ØAVM Ø静脉窦栓塞或受压
Ø颅骨凹陷骨折 Ø颅底陷入 Ø颅缝早闭
Ø肿瘤 Ø血肿 Ø脓肿 Ø肉芽肿 Ø蛛网膜囊肿
如何测量颅内压？
腰椎穿刺
脑室穿刺
颅内压监测仪
什么是颅内压增高？
• ICP增高（Intracranial hypertension）的定义：
各种原因造成颅内压持续超过2.0Kpa (200mmH2O) ，引起相应的综合征。
ICP增高的病因（1）
1．脑体积增加：
脑水肿（Cerebral edema）：各种原因造成脑组织内水分异常增多，水分聚积在细胞内或细胞外。
（二）枕骨大孔疝
•见于幕下占位病变，小脑扁桃体经枕骨大孔疝入颈椎管，压迫相应结构。
急性枕骨大孔疝
慢性枕骨大孔疝
枕骨大孔解剖图示
病理生理
1、延髓受压； 2、IV室出口受压，脑脊液循环障碍； 3、疝出组织水肿、坏死。
枕骨大孔疝
临床表现
1、枕下疼痛，颈项强直，强迫头位； 2、颅内压增高的症状； 3、后组颅神经受累 4、生命体征紊乱，早期可出现呼吸、心跳骤停； 5、晚期出现意识障碍。
1. CT和MR 目前最常用的检查手段。 2. 脑血管造影主要用于脑血管畸形和动脉瘤的诊断。 3. 头颅X线平片 4. 腰穿和颅内压监测
颅内压增高的治疗原则
（一）一般处理（二）病因治疗（三）对症治疗
（一）一般处理
1、观察生命体征和瞳孔变化； 2、饮食和营养支持； 3、注意出入液量、电解质及酸碱平衡； 4、保持大便通畅，避免用力及高位灌肠； 5、保持呼吸道通畅，吸氧； 6、昏迷病人防治并发症。
颅内压增高
Intracranial hypertension
北京医院神经外科学习
F，22 years old 突发头痛、呕吐、昏迷1小时
什么是颅内压？
为什么要提出这个概念？
• 最基本 • 最重要 • 最常用 • 最常考
•成人 0.8～1.8kPa(80～180mmH2O) 儿童 0.5～1.0 kPa (50～100mmH2O)
颅内压增高的病因及病理生理
脑组织↑ 脑脊液↑
血液↑ 颅腔↓
颅内占位↑
CBF↓
脑水肿
胃肠功能紊乱出血、呕吐
ICP↑
Cushing
脑性肺水肿
脑
Death疝
颅内压增高分期和临床表现
（1）
1.代偿期：
• 颅内压正常，无明显临床症状。 • 取决于病变的性质、部位和发展速度。
颅内压增高分期和临床表现
2.早期：
缺血、水肿、出血 3、疝出脑组织：水肿、坏死 4、脑脊液循环障碍 5、大脑后动脉受压→枕叶梗塞
小脑幕切迹疝造成的枕叶和脑干梗塞
临床表现
1、高颅压症状 2、意识障碍：嗜睡、朦胧、浅昏迷、昏迷； 3、瞳孔变化：瞳孔散大，光反应消失； 4、锥体束征：对侧或双侧肢体上运动神经元瘫痪； 5、生命体征紊乱：Cushing反应；晚期呼吸、心跳停止。
解剖学基础
枕骨大孔
小脑幕裂孔
大脑镰
二、病因
1. 颅内血肿
2. 颅内肿瘤
3. 脑脓肿
ICP
4. 脑积水
5. 各种原因脑水肿
脑疝
三、类型
1. 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝） 2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 3. 大脑镰下疝（扣带回疝） 4. 小脑幕切迹上疝（小脑蚓部疝） 5. 蝶骨嵴疝
脑疝的类型
颅内压增高分期和临床表现
（4）
4.衰竭期：
• 颅内压达体动脉压水平，CPP<20mmHg。 • 深昏迷，反射消失，瞳孔散大，去脑强直，生命征紊乱。预后差。
颅内压增高的诊断
1. 确定有无颅内压增高？ 2. 定位诊断－根据体征和检查 3. 定性诊断－综合分析出现三主征，颅内压增高诊断成立。
辅助检查
(a)大脑镰下疝（扣带回疝）
(b)小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）
(e)枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）
（一）小脑幕切迹疝
•见于幕上一侧占位病变，造成脑组织移位，颞叶钩回疝入脚间池，压迫相应结构。
中脑和环池
中脑受压，环池消失
小脑幕裂孔解剖图示
病理生理
1、动眼神经损害：压迫、牵拉； 2、脑干损伤：变形、移位
4、过度换气：CO2分压↓→脑血流量↓→ICP↓。 5、脑室穿刺外引流，减压术，脑脊液分流手术。
减压和分流手术
脑疝 Cerebral herniation
一、定义
•颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，使部分脑组织移位，通过颅内的孔隙，被挤压至压力较低的部位。 •可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，后果严重，应急诊处理。
ICP增高的病因（5）
5．颅腔狭小：如颅骨病变，狭颅症、颅缝早闭、颅底陷入症。
ICP增高的病理生理（1）
1965年Langfitt用狗做实验
病理生理（2）
1.脑脊液的调节： ①颅内脑脊液被挤压至椎管 ②吸收增加 ③脉络丛分泌减少
病理生理（3）
2.脑血流量的调节：
颅内压增高的病理生理