心衰时线粒体结构和功能异常,影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍,导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活,导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加,进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足,导致心肌 缺血缺氧,影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施,降低心 衰患者的死亡率,延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素,预 防并发症的发生,如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况,制定个 体化的治疗方案,以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水,减轻心脏前负荷,缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡,导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等,影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移,导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
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心衰时交感神经系统过度激活,导致心率加快、心肌收缩力增