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ACCF/AHA 心力衰竭指南解读---新变化及药物治疗1 新版指南地变化1.1 编写结构新变化新版指南由2009年地8个部分增至13个部分。
将心力衰竭地定义,分类,流行病学单列为独立地部分,以强调其重要性与增加了新地内容。
在2009版指南,"住院患者"是"治疗部分"地内容,而在新版指南将"住院患者"单列为一部分,以强调非"住院"地血流动力学稳定地心力衰竭患者与"住院"地血流动力学恶化或出现严重并发症地心力衰竭患者地不同,以及后者治疗地重要性与特殊性。
另外,新版指南将"心脏结构异常与其它心力衰竭病因"列为单独地部分以强调寻找心力衰竭病因与对因治疗地重要性。
1.2 提出了一个新地术语--GDMT该版指南首次提出了一个新地术语GDMT,即Guideline-Directed Medical Therapy,将其译为"遵指南药物治疗"。
这一术语地提出旨在强调包括心力衰竭在内地心血管病地治疗在没有禁忌证时要尽可能遵循指南进行,这将使患者达到最大程度获益。
1.3 强调了心力衰竭地分期与分期治疗策略纽约心脏协会（NYHA）地心功能分级,强调了患者地主观症状,运动耐量与整体状态。
该分级方法被临床医生广泛接受而用于临床实践同时也被各种临床研究广泛采用。
NYHA分级是独立地死亡预测因素。
但该方法主观性强,变化快是其缺点。
新版指南则强调了心力衰竭地分期,即心力衰竭A期至D期（Stage A-D）A 期:有危险因素无心脏结构性改变,无症状;B期:开始有心脏结构性改变,无症状;C期:有结构改变,有症状;D期:用难治性心力衰竭,终末期心力衰竭或进展性心力衰竭等名词来描述,尚无统一标准。
分期地概念强调了心力衰竭从无到有,由轻到重,由可逆到不可逆,由量变到质变地发展过程,强调了早期治疗,上游治疗地可逆性与重要性,也强调了不同时期心力衰竭治疗策略地差异性。
心衰发病机制及治疗心衰是指心脏无法有效地泵血，导致心脏无力并失去其正常功能的一种疾病。
心衰的发病机制涉及多个方面，包括心肌损伤、心脏负荷增加和神经内分泌激活等。
治疗心衰的方法多种多样，包括药物治疗、器械支持、心脏移植等。
本文将对心衰的发病机制及治疗方法进行详细介绍。
心衰的发病机制主要有以下几个方面：1.心肌损伤：心衰的一个主要原因是心肌损伤，导致心肌细胞的死亡和减少。
心肌损伤的原因包括缺血、高血压、心肌炎等。
这些原因会导致心肌细胞的氧供减少，细胞能量代谢紊乱，从而引发心肌细胞凋亡和坏死。
2.心脏负荷增加：当心脏肌肉收缩力降低或心肌肥厚时，心脏需要额外的负荷来维持正常的血液流动。
这种负荷增加会引起心室扩张和心肌肥厚，最终导致心肌功能损害和心力衰竭。
3.神经内分泌激活：在心衰时，机体会激活多种神经内分泌系统，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统。
这些激活会导致心脏负荷增加，血液容量增加，心肌肥厚等，最终加速心脏功能的恶化。
治疗心衰的方法主要有以下几种：1.药物治疗：药物治疗是目前治疗心衰的主要方法。
常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β-受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等。
这些药物可以减轻心脏负荷，改善心肌收缩力，降低血压，从而改善心衰症状。
2.心脏辅助器械支持：对于严重的心衰患者，药物治疗可能无效，此时可以考虑使用心脏辅助器械来支持心脏功能。
常见的心脏辅助器械包括左心室辅助装置（LVAD）和人工心脏等。
这些装置可以代替或辅助心脏的泵血功能，提高心脏的收缩力和血液流动。
3.心脏移植：对于严重的心衰患者，心脏移植是最后的治疗手段。
心脏移植是将健康的心脏移植到心衰患者体内，以取代病变的心脏。
这种方法可以重建心脏的正常功能，但由于供体的限制和移植后出现排斥等问题，心脏移植的适应症有限。
除了上述治疗方法外，心衰患者还需要合理的生活方式和饮食管理。
合理的饮食管理包括低盐饮食、限制液体摄入、戒烟等。
心力衰竭诊断和治疗的现状和思考1. 引言1.1 心力衰竭概述心力衰竭是一种心脏疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血，导致全身器官供血不足。
心脏是人体最重要的器官之一，负责将血液输送到全身各个部位，以供给氧和营养物质。
当心脏功能出现问题，无法满足机体对血液的需求时，就会导致心力衰竭的发生。
心力衰竭是一种常见且严重的心血管疾病，严重影响患者的生活质量和预后。
根据世界卫生组织的统计数据，心力衰竭是导致全球死亡的主要原因之一。
随着人口老龄化和慢性疾病的增多，心力衰竭的患病率逐渐上升，成为当前医学领域亟待解决的难题。
了解心力衰竭的病因和发病机制对于准确诊断和有效治疗至关重要。
心力衰竭的治疗需要针对病因进行综合干预，早期诊断和及时干预可以有效缓解症状，延缓疾病进展，提高患者的生存率和生活质量。
加强对心力衰竭的认识，提高诊断和治疗水平，对于改善患者的预后具有重要意义。
1.2 诊断和治疗的重要性诊断和治疗在心力衰竭管理中起着至关重要的作用。
及时和准确的诊断可以帮助医生制定合适的治疗方案，从而有效控制病情的进展。
治疗的及时性和有效性直接影响患者的生存率和生活质量。
我们需要重视心力衰竭的诊断和治疗工作，采取科学有效的方法来管理这一疾病。
通过合理的诊断方法，可以及早发现心力衰竭患者，及时介入治疗，避免病情恶化；而通过综合的治疗措施，可以帮助患者恢复心脏功能，改善生活质量，延长生存期。
诊断和治疗的重要性不可忽视，我们应该致力于提高诊断和治疗水平，为心力衰竭患者提供更好的医疗服务。
【内容已超过2000字，如有需要继续输出，请告诉我】2. 正文2.1 心力衰竭的临床表现心力衰竭的临床表现可以分为左心衰和右心衰两大类。
左心衰的主要表现包括呼吸困难、乏力、咳嗽、胸痛、心悸等。
患者可能会感到气短，甚至在平卧时出现夜间阵发性呼吸困难。
心力衰竭患者还可能出现下肢水肿、肝肿大、体重增加等症状。
右心衰的主要表现包括颈静脉怒张、肝大、腹水、水肿等。
细胞因子与心力衰竭关系的研究进展心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血供应给全身组织和器官的能力下降。
细胞因子在心力衰竭的发病机制中起着重要的作用。
细胞因子是一类蛋白质分子，由免疫细胞和非免疫细胞产生，可以调节和调控多种生理和病理过程。
本文将探讨细胞因子在心力衰竭中的研究进展。
炎症反应在心力衰竭中起着关键作用，并与多种病理过程密切相关。
研究表明，细胞因子通过介导炎症反应，参与了心力衰竭的发展。
例如，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是一种重要的炎症介质，在心力衰竭中被过度激活。
研究发现，TNF-α可以促进心肌细胞凋亡和心肌纤维化，导致心肌结构和功能的进一步损害。
因此，抑制TNF-α的活性可能成为治疗心力衰竭的新策略。
除了TNF-α，白细胞介素-6（IL-6）也在心力衰竭的发展中发挥重要作用。
研究表明，IL-6水平升高与心力衰竭的严重程度和预后密切相关。
IL-6的过度激活可以增加心脏肌肉纤维的凋亡和纤维化，同时导致心动过速和心律失常等症状。
因此，针对IL-6的治疗可能有助于改善心力衰竭患者的预后。
除了炎症反应，氧化应激也是心力衰竭的重要发病机制之一、氧化应激是指体内产生的活性氧化物超氧化物和过氧化氢的水平升高，导致细胞膜的脂质过氧化以及DNA和蛋白质的氧化损伤。
细胞因子在氧化应激中起着重要作用。
研究发现，肿瘤坏死因子受体超家族成员-4（TNFRSF4）和白细胞介素-18（IL-18）等细胞因子在氧化应激中发挥重要作用。
抑制这些细胞因子的活性可能有助于减轻氧化应激对心肌的损害。
另外，细胞因子还通过调节心肌细胞的钙离子内流和释放来影响心肌收缩力和舒张功能。
研究发现，肿瘤坏死因子-β（TNF-β）和白细胞介素-1（IL-1）等细胞因子可以降低心肌收缩力，并导致心肌舒张功能的损害。
因此，通过干预细胞因子对钙离子的调控，可能有助于提高心力衰竭患者的心肌收缩力和舒张功能。
此外，近年来的研究还发现，干扰素-γ（IFN-γ）在心力衰竭中的作用。
射血分数保留的心力衰竭的发病机制与诊断1. 引言1.1 心力衰竭概述心力衰竭是一种常见临床疾病，其特点是心脏无法有效泵血以维持身体的正常功能。
心力衰竭可以分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭，其中收缩性心力衰竭通常指心脏无法将足够量的血液从心脏泵出，导致心脏负荷过重。
而舒张性心力衰竭则是心脏在舒张期无法充分舒张，从而导致心腔容积增加，心脏扩大。
心力衰竭的症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重影响患者的生活质量。
造成心力衰竭的原因多种多样，包括高血压、冠心病、心肌病等。
治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、植入心脏起搏器或心律转复除颤器，以及心脏移植等。
尽管目前已有多种治疗心力衰竭的方法，但心力衰竭仍然是一种临床挑战，需要更深入的研究和探讨来改善患者的预后和生活质量。
1.2 射血分数保留的心力衰竭介绍射血分数保留的心力衰竭是一种心血管疾病，是心力衰竭的一种类型。
它是指心脏收缩功能正常但舒张功能受损，导致心室充盈受限，最终导致心脏泵血功能下降而引起心力衰竭。
射血分数是心脏每次搏动中射出的血液占心室内总血液的百分比，正常人射血分数为55%以上，而射血分数保留的心力衰竭患者通常在55%以下。
射血分数保留的心力衰竭通常发生在老年人和女性多于男性的人群中，其常见病因包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖等因素。
患者可能会出现呼吸困难、乏力、水肿、心悸等症状。
诊断射血分数保留的心力衰竭通常通过心脏超声、心电图、心脏核磁共振等检查手段。
治疗主要包括药物治疗、改变生活方式、手术治疗等综合措施。
射血分数保留的心力衰竭是一种常见且严重的心血管疾病，对患者的生活质量和健康造成严重影响。
及早诊断和有效治疗射血分数保留的心力衰竭至关重要。
2. 正文2.1 射血分数保留的心力衰竭发病机制射血分数保留的心力衰竭发病机制主要涉及到心脏结构和功能的改变，导致心脏无法有效地泵血，进而引起症状和体征的出现。
这种心力衰竭的发病机制包括以下几个方面：1. 高血压：长期的高血压可以导致左心室肥厚和扩张，造成心肌肥厚和纤维化，从而影响心脏的舒张和收缩功能，导致心力衰竭的发生。
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心力衰竭的病理生理概述
（一）代偿机制
1.Frank-Starling机制。
2.心肌肥厚。
3.神经体液代偿机制。
（1）交感神经兴奋性增强。
（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活。
（二）心衰时各种体液因子的变化
1.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：增高程度与心衰的严重程度呈正相关。
2.精氨酸加压素（A VP）：长期A VP增加，其负面效应使心力衰竭恶化医|学教育网搜集整理。
（三）关于舒张功能不全
一种是主动舒张功能障碍，原因多为Ca2+不能及时被肌质网回摄及泵出胞外，见于冠心病有明显心肌缺血时。
另一种是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。
（四）心肌损害和心室重构
在心室肥厚、心腔扩大的过程中，心肌细胞、细胞外基质等均有相应的变化，也就是心室重塑过程。
心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30～40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
冻干重组人脑利钠肽与米力农治疗急性心力衰竭的疗效急性心力衰竭是一种严重的心血管疾病，患者常常表现出呼吸困难、肺水肿、心悸等症状，严重影响患者的生活质量和生存率。
在急性心力衰竭的治疗中，冻干重组人脑利钠肽（BNP）与米力农成为了备受关注的治疗手段。
本文将从疾病的发病机制、治疗原则，以及冻干重组人脑利钠肽与米力农的疗效等方面进行探讨。
一、急性心力衰竭的发病机制急性心力衰竭是由于心脏受损或心脏功能不全导致的一种心脏疾病。
其发病机制主要包括以下几个方面：1. 心肌收缩力减弱：心肌收缩力减弱会导致心脏泵血功能下降，血液循环受影响，进而引起心力衰竭症状的出现。
2. 心肌顺应性降低：心肌顺应性降低会使心脏负荷增加，进一步导致心脏功能下降。
3. 血管紧张素-醛固酮系统活化：血管紧张素-醛固酮系统的活化会导致血管紧张素水平升高，从而导致血管收缩，进一步增加心脏负荷。
以上几个方面的因素会使心脏功能受损，导致急性心力衰竭的发生。
急性心力衰竭的治疗原则主要包括以下几个方面：1. 改善心脏功能：通过强心、扩血管等药物来改善心脏功能，提高心肌收缩力和心脏排泵能力。
2. 减轻心脏负荷：通过利尿、血管扩张等手段来减轻心脏负荷，降低心脏的前后负荷，减轻心脏负担。
3. 控制症状：对症治疗，缓解患者症状，提高生活质量。
4. 预防并发症：预防心力衰竭引起的各种并发症，提高患者的生存率。
三、冻干重组人脑利钠肽与米力农的作用机制1. 冻干重组人脑利钠肽冻干重组人脑利钠肽是一种内源性激素，主要由心脏细胞合成，其主要作用是促进利钠作用，扩张血管，减轻心脏负担。
在急性心力衰竭的治疗中，冻干重组人脑利钠肽可通过扩张静脉，降低前负荷，减轻心脏负担；扩张动脉，降低后负荷，改善心脏排血功能；促进利尿，减轻体内液体潴留，改善水、电解质代谢紊乱。
冻干重组人脑利钠肽还可通过抑制交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的活性，减轻心肌损害，保护心肌功能。
2. 米力农米力农是一种强心苷类药物，主要通过抑制钠钾泵活性来增强心肌的收缩力，提高心脏功能。
心力衰竭发病机制及治疗新进展【摘要】本文主要以心力衰竭为关键词在各大数据库中进行搜索，下载相关的发病机制研究以及治疗研究的文献，并进行分析总结，对心力衰竭的发病机制和治疗进展进行总结，以便于为临床研究方向提供新的思路。
【关键词】心力衰竭；发病机制；治疗进展心力衰竭（heart failure，HF）是一种由于各种原因所引起的心脏的结构和功能的变化，患者的心室重构，主要表现为心脏的泵血功能出现障碍，临床上的血流动力学发生了一定的改变，肺循环有淤血现象，体循环也有淤血现象，组织的血压也表现为灌注不足[1]。
随着人们生活水平和医疗技术的不断进步和发展，人们的人均寿命不断延长，老年人口增多，心力衰竭的发病人数不断增加，因此，对心力衰竭的发病机制和治疗进行研究具有十分重要的临床意义[2]，本文则主要对心力衰竭的发病机制的研究进展以及治疗的研究进展进行总结，1 发病机制的研究进展1.1 心力衰竭与炎性反应很多研究证明了心力衰竭的发病机制中，炎性反应发挥着十分重要的作用，是比较重要的作用机制之一[3]，炎性反应中会产生大量的炎性细胞，炎性细胞会释放较多的炎性因子，促进心力衰竭的发生，促进心力衰竭的发展[4]。
但是，到目前为止，其中具体的作用机制并不是特别确定，但是可能与很多微生物、神经激素以及内毒素的作用是密不可分的[5]。
心力衰竭发生时，心脏出现了超负荷的情况，这个过程中就有很多细胞因子进行了表达，包括了各种类型的白细胞介素和肿瘤坏死因子[6]，这些物质在心力衰竭的发生和发展过程中可能会对心肌损伤发挥一定的诱导作用最终导致心力衰竭的发生[7]。
1.2 心力衰竭与脑利钠肽BNP是一种在心肌中合成并由其分泌的一种天然类激素物质，它通常出现在左右心室的心肌细胞以及脑组织周围细胞中[8]。
当病人心脏的左心室功能出现损伤并发生扩张时，会刺激心肌细胞大量的合成BNP物质并将其释放到血液中，进而起到抑制心脏不受损伤的功能[9]。
研究发现，BNP释放进血液后可以促进血管的舒张作用，并加快钠以及尿的排除，其还具有促进抗肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统的血管收缩能力[10]，抑制病人的交感神经兴奋性以及血压升高等，作为抑制剂参与到了血压、血容量以及机体中水含量和钠盐之前的平衡，增强肾小球的过滤能力，并减小血液循环过程中血流的阻力以及血流量[11]，从而有效的维持心功能不受损伤。
BNP在血浆中的变化受心肌功能影响较为明显，因此能够灵敏的反应病人心室容量的变化以及压力或负荷的改变[12]。
已经有大量的研究表明，血液指标BNP含量可以一定程度上可以反映心脏左室以及瓣膜功能的异常[13]。
1.2 舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭（DHF）与收缩性心力衰竭（SHF）的病理生理机制不同，可能因为心室收到压力所产生的心室重构及产生的可能途径不同[14]。
多数收缩性心力衰竭发生前已经存在舒张功能障碍，可以说舒张性心力衰竭是收缩性心衰的前驱期。
但对于舒张性心衰的研究目前尚有许多未知领域。
研究表明，在心肌中可能存在一个脂联素分泌系统，通过自分泌和旁分泌参与心脏的功能机代谢作用[15]。
对于体外培养的心肌细胞中通过脂联素干预可激活AMPK，提高脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，脂联素在维持心肌功能机能量代谢中具有重要作用。
脂联素是脂肪组织释放的一种活性物质，研究发现，脂联素具有稳定动脉粥样硬化斑块，防止斑块破裂的作用，对心血管系统具有保护性作用[16]。
骨桥蛋白（OPN）是从骨基质中分离出来的磷酸化糖蛋白，在各种组织中均有表达，正常组织中，主要在骨和上皮细胞表达。
在病理过程中，OPN在损伤和发炎的上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、某些肿瘤细胞、涉及炎症侵润的T细胞和巨噬细胞内高度表达。
当心肌收到刺激性损伤时，如缺血、前后负荷升高等，心肌细胞如成纤维细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞等表达骨桥蛋白增加，参与心肌的适应性重构[17]。
研究发现，OPN水平与CRP含量显著正相关。
心肌梗死后OPN浓度升高与心梗后炎症反应程度相关。
研究表明，舒张性心衰患者体内脂联素与骨桥蛋白均不同程度升高，相关性得出，骨桥蛋白与内脂素在心衰发生时同时升高。
提示二者参与了舒张性心力衰竭的病理生理[18]。
由于心衰的发生系多种病因导致，骨桥蛋白与内脂素升高的具体机制，目前仍在研究中，由于舒张性心衰的症状、体征及辅助检查缺乏特异性，本实验旨在研究血清脂联素与骨桥蛋白在老年舒张性心衰的含量，对于难以诊断的病例，测定其体内脂联素与骨桥蛋白的含量有助于疾病的诊治。
但其中具体作用机制，尚需进一步的探讨[19]。
2 心力衰竭的药物治疗进展2.1 左西孟坦左西孟坦是新生代的Ca2+的增敏剂，它能够和体内的肌钙蛋白进行结合，从而可以有效提升收缩蛋白对于Ca2+具有的敏感性，使得人体在Ca2+具备的条件下可以对肌钙蛋白稳定心肌的作用更加强烈。
在使用左西孟坦进行治疗后可以法相病患的心脏及其血管出现了很多改变，能够针对冠状动脉内的血流以及外周血运状况造成良性的影响，并且能够对心脏的输出量起到大幅度升高的作用，同时不会引发病患的心脏心肌细胞的耗氧量升高。
葛根素可以对血管进行扩张，能够使得病患的心肌细胞的供血量和供氧量得到提升，并且可以有效缓解病患冠状动脉发生的痉挛现象，同时还具有调整心肌顺应性的重要作用。
此种药物另外还具有和β阻滞剂类似的功效，可以降低人体血浆中的儿茶酚胺的含量，使得心脏的排出量得到有效升高，但是却不增快心率。
传统情况下应用洋地黄对CHF病患进行治疗时，往往会使得病患的心肌出现缺血缺氧的状况，另外有些病患对于此种药物存在的耐受性比较低下，应用过程中容易引发中毒的现象，特别是对于重度的CHF的病患来说更会引发此类现象[20]。
有研究对不同药物治疗心力衰竭的患者进行了研究，在对照组的病患中应用的是洋地黄类药物以及配合利尿剂等药物的常规性措施，而对观察组应用的则是左西孟旦联合葛根素进行静脉滴注治疗，从研究中可以看出，观察组中病患接受的治疗方法使其在心脏功能相关参数的改善上要比对照组应用常规治疗方法更有优势，并且在针对病患临床症状的改善上观察组同样比对照组要更好一些。
在对药物造成的不良反应以及引发的毒性作用进行对比中看到，观察组中病患的发生率相比较对照组显著要低很多[21]。
认为使用这两种药物进行联合治疗的方法对于CHF病患的确有着很好的临床疗效，相比常规性质的治疗措施，此种方式可以使病患发生不良反应的几率得到有效降低[22]。
在此治疗过程还需注意的问题是，要对病患的血压进行密切的检测，一旦发生低血压，为了防止病患心肌缺血的情况变得更加严重，要停止应用左西孟坦进行治疗。
因此，针对发生有CHF的病患在临床治疗过程中使用左西孟坦联合葛根素的治疗方法可以获得很好的临床疗效，且其具有安全性高、不良反应更小的优势，可以在临床中得到推广应用[23]。
2.2 贝那普利贝那普利是是治疗老年心力衰竭疾病中常见的一种RAAS 阻滞剂，吸收率仅为40%左右。
美托洛尔是一种无部分激动活性的β 受体阻滞剂药物，其最主要的优势是吸收率可以达到90%以上，但在体内的利用率最高不超过70%。
该药会对心脏以及中枢神经的β 受体产生阻断作用来减轻血管的阻力以及交感神经的压力，使心跳速度变缓，血压降低；美托洛尔还可以降低茶酚胺在血液循环中对心肌的伤害[24]。
有学者对此类药物进行了研究，添加美托洛尔和单一使用贝那普利总有效率分别可以达到96.7%和70%；联合两种药物治疗老年心力衰竭患者的心脏功能指标恢复程度要显著的高于对照组，这表明，两种药物联合使用能够减少心肌的耗氧情况以及提高心室的收缩力，进而有效的减缓患者心肌的重建过程[25]。
血液指标BNP以及ADH水平可以反映心脏左室、瓣膜功能的异常，而6MWT试验是测定心力衰竭患者心肌恢复情况的重要方法。
本研究结果显示，药物治疗后实验组以及对照组血液中的BNP、ADH含量以及6MWT试验行走的距离都有明显的改善，血液中的BNP以及ADH水平恢复以及6MWT试验行走距离要显著的高于对照组。
2.3 中西医结合治疗儿茶酚胺这类药物的作用是提高钙离子的浓度和环磷酸腺苷的水平，进而增加病人心肌的收缩能力，这类药物用于短期治疗时会有良好的效果，但是长期应用会导致心肌的耗氧能力提高，从而可能会引发心律失常，还有一种更严重的效果就是长期摄入某种药物会增加病人的死亡几率。
在心力衰竭的治疗中应用上述传统药物往往会导致低血压或者洋地黄类药物中毒等，使得原有病情恶化，严重者会对生命产生威胁[26]。
所以，在临床工作中寻找其他有效、可行性高并且安全的治疗方式成为必需。
有研究探讨运用左西孟旦和参麦注射液共同给药的临床效果，由结果发现，单一使用左西孟旦也会取得一定的临床疗效，但是加入参麦注射液共同治疗，心肌病得到缓解的几率更高，并且在进行6分钟的步行试验时，虽然病人的运动耐受量都有提高，但是接受两类注射液共同注射的病人其在6分钟内行走的距离显著比另一组多，同时对病人的BNP 含量进行检测发现接受参麦注射液和左西孟旦共同治疗的病人显著比另一组的BNP含量低，对心脏相关指征检测发现，两组病人的CL、CO以及EF数值相比给药前都有显著增加，且接受左西孟旦注射的病人其三个心脏功能指征显著比接受参麦和左西孟旦共同注射的病人增加的慢[27]。
所以可以得出应用左西孟旦和参麦注射液治疗ICM会提高病人的运动能力，并对其心肌功能有很好的改善作用。
左西孟旦能够提高病人体内的钙离子水平，且能够按照钙离子水平的高低来调节自身敏感性，所以此类药物不会对心肌的舒张功能产生影响，也不会导致心律失常或者增加耗氧量，治疗心肌病有一定的优势，也会取得良好的效果。
在参麦注射液中，人参里的皂苷、氨基酸等都有一定的强心作用，并且可以抗休克、对心肌缺血有很大的帮助，麦冬则是包含甾体皂苷以及氨基酸，不仅可以应对心律失常，并且存在镇静安神之功效。
经过相关药理探究得出参麦注射液对心肌功能有很好的改善作用，提高心肌收缩能力，并使心率减慢，且心肌细胞不受到损害。
2.4 米力农急诊科常常后接收到心力衰竭的病人，如何尽快的检测和治疗病人的心力衰竭症已经成为了目前必须解决的难题，如果能够尽早的对患者进行治疗，病人的病情和预后会改善很多。
目前主要治疗心力衰竭的方法就是药物治疗，常见的治疗药物有利尿剂、心先安、多巴胺等抑制剂，在临床的应用中虽然能够显著的改善心肌的收缩能力，降低肾素分泌等功能，但是安全系数比较小，使用不当容易发生中毒现象，不是心力衰竭病人治疗的良好选择。
近几年，MI药物的上市成为了心力衰竭疾病治疗的新热点，MI能够增强心肌功能，促进血管扩张，增加输血量，减少心脏负担和提高心功能等良好的功效。
本研究采用了MI和DA两种治疗方法作对比实验，观察两种治疗方法对心力衰竭症的治疗效果，并讨论分析在治疗方面的安全性。
