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心力衰竭临床表现的病理生理基础一、肺循环淤血由于肺脏和心脏的解剖及血液动力学的联系，心脏功能异常可在呼吸功能的变化上最先得到反应，特别是左心衰竭的患者，可引起不同程度的肺淤血，主要表现为呼吸困难和肺水肿。
1．呼吸困难呼吸困难（ dyspnea ）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。
根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（ paroxysmal nocturnal dyspnea ）和端坐呼吸（ orthopnea ）。
(1) 劳力性呼吸困难：是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。
其发生机制为：①体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性下降，气道阻力增加，患者感到呼吸费力；②体力活动时，心率加快，心室舒张期变短，左心室充盈受限，加重肺淤血，同时，冠脉血流不足，心肌缺血、缺氧；③体力活动时，机体对氧的需求量增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，导致机体缺氧和二氧化碳瀦留，呼吸中枢受到刺激，出现呼吸困难。
(2) 夜间阵发性呼吸困难：是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。
其发生机制：①平卧位入睡后下半身静脉血回流增多，且下肢水肿液吸收入血液循环，使肺淤血、水肿加重；②平卧位时，膈肌上移，胸腔容积变小，肺活量下降，发生呼吸困难；③入睡后迷走神经兴奋性相对增高，支气管痉挛，气道阻力增大，发生呼吸困难；④入睡后中枢神经系统敏感性处于相对抑制状态，只有当肺淤血较为严重，氧分压降低到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被憋醒，出现咳嗽、气促等症状。
患者在咳嗽、气促的同时若伴有哮鸣音，则为心性哮喘（ cardic asthma ）。
(3) 端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。
这是心衰更为严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。
-⼼肌舒缩功能发⽣障碍时，最根本问题是⼼排⾎量下降，引起⾎流动⼒学障碍，维持⼼脏功能的每⼀个代偿机制的代偿能⼒都是有限的，长期维持最终发⽣失代偿，即可引起⼼衰。
（⼀）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回⼼⾎量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节⼼脏功能的第⼀个重要因素。
⼀般⽤左⼼室舒张末期压作为前负荷的指标。
前负荷增加反映舒张末期容量增多，⼼室做功增加。
在运动或应激时，⼼肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中⼉茶酚胺浓度升⾼，出现⼼动过速，⼼肌收缩⼒增强，曲线1向曲线2移位。
⼼搏量和⼼排⾎量增加反映⼼室作功增加，但舒张末期压⼒和容量则⼏乎⽆变化（A点向B点移位）。
运动使肌⾁⾎管扩张，降低周围⾎管阻⼒和主动脉阻抗。
运动时动脉压仅轻度升⾼，⼼排⾎量却明显增加，由于Frank-Starling机制，剧烈运动时⼼排⾎量可达到⽔平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。
中度收缩性⼼衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，⼼肌舒张末期纤维长度增长，⼼室舒张末期容量（⼼室前负荷）增加，静息时⼼排出量和⼼室作功可维持在正常⽔平。
肺⽑细⾎管压异常升⾼与左⼼室舒张压升⾼有关，使⼼衰者在静息时也发⽣呼吸困难（D点）。
⼼衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，⼼肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对⼼脏肾上腺素能神经刺激的变⼒性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使⼼室功能曲线上升⾄正常⽔平，运动时⼼肌收缩⼒不能相应增强。
运动时旨在增加⼼室充盈的因素，可使衰竭⼼室的功能曲线更加低平，引起⼼室舒张末期容量和压⼒显著升⾼，肺⽑细⾎管压亦随之升⾼，加重了呼吸困难，使⼼衰者的活动明显受限。
当左⼼室功能曲线压低（曲线4）⾄⼼排出量不能满⾜静息时周围组织的需要或左⼼室舒张末期压和肺⽑细⾎管压升⾼时即产⽣肺⽔肿（E点）。
（⼆）⼼肌肥厚 ⼼肌肥厚是⼼脏负荷增加的主要代偿机制之⼀。
当引起肥厚的初始刺激是压⼒负荷过重时，其结果是引起收缩期室壁张⼒的急剧增加导致肌原纤维对称性复制，单个⼼肌细胞增⼤和向⼼性肥厚。
文章编号：!"#$%&’’(（&))"）)$%)!"*%)$·综+述·心力衰竭的病理生理机制及药物治疗进展!"#$%&$’()%*%+),"*-.,$"/)(-"/0-.0),)/"*#1."#-./#%2$."1#2")*31.杨淑艳!，张+雷&，郑中华!，张以忠!，赵丽微!+（吉林医药学院：!,病理教研室，&,附属医院药剂科，吉林吉林!$&)!$）摘+要：心力衰竭越来越成为当今医学的一个重大问题，近些年的研究和实践使得心力衰竭的治疗发生了很大的变化。
本文就目前心力衰竭的病理生理机制及药物治疗研究进展进行概述。
关+键+词：心力衰竭；病生机制；治疗进展中图分类号：-(.!,"+++文献标识码：/++心力衰竭是由许多疾病（如冠心病、高血压等）引起的、心脏不能维持足够的心输出量以满足机体对代谢的需要，是各种心脏疾病发展晚期阶段的一组临床综合征。
目前，心力衰竭的发病率和死亡率进行性增高［!0&］，因此心力衰竭的治疗在临床上非常重要，本文对心力衰竭的病理生理机制及药物治疗进展进行综述。
45心力衰竭的病理生理4,45血流动力学异常++心力衰竭时，心排出量的降低及动脉充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周阻力增加，外周血液重新分配，最终导致器官的血流异常。
4,65神经内分泌的激活++心力衰竭时，由于交感神经系统、肾素%血管紧张素%醛固酮系统的活性升高，心肌收缩力增加而使心排出量增加；同时外周血管收缩以维持动脉血压和重要器官的供血，这对维持循环有短暂的调节效应。
但是，长期的活性增高导致外周阻力增高和水、钠潴留，加重了心脏的后、前负荷，且大量的儿茶酚胺对心肌有直接的毒性作用，这些都进一步抑制心脏的功能。
