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2020/9/29
1.利尿剂
机制:降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础
(1)唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 (2)能最快的缓解心衰症状 (3)适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础,但不能单
独用于心衰的治疗 原则:长期小剂量维持 不良反应:电解质紊乱(低钾、低钠等)、神经内分 泌激活(RAAS)、低血压、氮质血症
当CO↓→RAS被激活。 (1)代偿作用: ①心肌收缩↑,周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留,总体液量↑→ 心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。
RAS激活后心肌重构
血管紧张素Ⅱ(ATⅡ) 及相应增加的醛固酮使心 肌、血管平滑肌、血管内 皮细胞发生一系列变化, 称之为细胞和组织的重构 (remodelling)
<3μg/(kg·min) 3-5μg/(kg·min) >5μg/(kg·min)
多
巴 1受体
酚 丁
2受体
胺
增加心率、 增加心肌收缩力, 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管
2-20μg/(kg·min)
适应证
≤2-3μg/(kg·min)用于 AHF伴有低血压患者
用于外周低灌注(低 血压、肾功能下降) 伴或不伴有淤血或肺 水肿,使用最佳剂量 的利尿扩管剂无效时
向 心 性 肥 厚
离 心 性 肥 厚
(三)神经体液的代偿机制
心排血量(CO)↓时,机体神经体液代偿机制包括: 1.交感神经兴奋性增强 心衰时血中去甲肾上腺↑ (1)作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑,提 高心排血量。 (2)周围血管收缩→心脏后负荷↑,心率↑→心肌氧 耗量↑。