注射用磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后心力衰竭的疗效

CRP 含量增高是发生急性脑梗死的一项独立危险因子 5 ,与脑梗死的发生、发展及预后有着密切关系 6 。

本研究结果提示阿托伐他汀具有减轻炎症作用,抑制A S 进展。

D 二聚体是纤维蛋白单体经活化因子交联后,纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物,在血浆中稳定性好、敏感性高、特异性强,是反映体内高凝状态及纤溶活化的分子标志物。

正常人血中含量甚低,机体出现凝血并继发纤溶时,血中才会大量出现,可作为体内高凝状态并纤溶亢进的分子标志物。

急性脑梗死后体内出现高凝低溶的失衡状态,由于血脑屏障破坏,脑组织成分进入血液循环,进一步刺激凝血过程,使纤溶功能也反应性增强,作为纤溶降解产物的D 二聚体含量进一步升高。

本研究结果示阿托伐他汀可激活纤溶系统,使生产的纤维蛋白很快被清除,起到了抗血栓作用。

A S 是缺血性脑血管疾病的独立危险因素,颈AS 斑块是由血管平滑肌细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞、细胞外基质和细胞内外脂质(主要是低密度脂蛋白)构成,任何一种成分的减少均可以导致斑块体积的减小。

他汀类药物除降脂作用外,还可通过增加细胞凋亡减少主动脉平滑肌细胞数量,改变斑块内成分,减少脂质含量,减轻炎症反应,改善内皮功能,减少纤维蛋白原,巨噬细胞和平滑肌细胞总数,抑制血管平滑肌增殖,预防动脉粥样斑块的形成,延迟A S 进程,对已形成的斑块可增强其稳定性 7 。

颈动脉超声检查作为一种无创手段,可早期发现并观察粥样硬化斑块的形态、大小及性质,较准确判断脑梗死灶的变化情况。

本研究结果可见阿托伐他汀具有降低颈动脉I M T 、缩小颈动脉斑块作用,从而在一定程度上可阻断和逆转颈动脉粥样斑块。

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磷酸肌酸是人体任何细胞代谢过程中最重要的能量供应源1。

目前,国内外的大多数研究均是针对各种心肌病类型的心衰患者。

本闻通过对急性心肌梗死后心衰患者的观察,探讨其在急性心肌梗死后心衰患者中的应用价值。

1 资料与方法1 1 研究对象 收集2008年1月至2009年1月于天津胸科医院心内科确诊的各种类型急性心肌梗死合并心衰的患者48例,年龄55~84 平均(70 12!11 4) 岁。

急性心肌梗死均在发病24h 内就诊,入选标准为:∀缺血性胸痛持续时间30m i n ,含服或静脉滴注硝酸甘油不能缓解;#心电图有病理性Q 波和或动态性ST 段、T 波改变;∃典型的血清肌酸激酶(C K )浓度序列变化,CK 峰值是正常值上限的2倍。

心功能为K illi p 分级%~&级。

随机分为两组,治疗组28例(心功能&级者占35 7%),其中男16例,女12例,年龄(70 75!9 34)岁。

对照组20例(心功能&级者占25%)其中,男9例,女11例,年龄(68 65!11 33)岁。

1 2 研究方法 两组均给予常规抗心衰治疗,即吸氧、休息、强心、利尿、扩血管、抗感染、纠正心律失常和电解质紊乱,控制液体入量。

治疗组加用注射用磷酸肌酸钠1g 溶于0 9%氯化钠溶液100m ,l 2次/d ,静脉滴注,观察2w 。

1 3 观察指标 观察两组患者治疗前后心衰症状及体征的变化,心功能级别改变,48例患者在试验前和治疗2w 后均接受了超声心动图检查,治疗前、后检测血、尿常规,肝、肾功能。

1 4 疗效标准 以心功能分级作为标准,心功能改善%级者为显效;改善∋级者为有效;无改善或恶化者为无效。

1 5 统计学方法 应用SPSS13 0统计学软件进行分析,数(2371(李作成 注射用磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后心力衰竭的疗效 第16期据资料以x !s 表示,以P <0 05为差异有统计学意义。

2 结 果两组患者临床疗效间差异有显著性意义。

见表1。

治疗组、对照组各自以及两组之间治疗前后各项指标变化,见表2。

两组患者治疗过程中均未发现不良反应及肝、肾功能异常。

表1 两组患者的临床疗效(%)组别n 显效有效无效治疗组2825 0071 433 57对照组2015 0070 0015表2 两组治疗前后心功能指标比较(x !s )组别(n )左室舒张末径(mm )左室收缩末径(mm )左室射血分数(%)治疗组(28)治疗前58 36!5 3144 79!7 6347 54!7 63治疗后55 57!5 441)42 64!6 571)51 96!6 321)治疗前后变化2 79!1 372)2 14!2 102)4 43!2 972)对照组(20)治疗前57 87!5 1943 45!6 2846 90!6 52治疗后56 35!5 291)42 42!6 071)49 52!5 841)治疗前后变化1 52!1 231 03!1 422 61!2 15与同组治疗前比较:1)P <0 05,与对照组比较:2)P <0 053 讨 论急性心肌梗死是临床上常见的心血管疾病之一,有较高的病死率和致残率。

由于血管闭塞引起其支配区域的心肌血流减少,心肌进入缺血状态,导致心肌细胞代谢障碍,且能量代谢障碍是致细胞损伤的中心环节,产生心肌水肿及心肌细胞凋亡或坏死,故早期有效合理治疗极为重要。

磷酸肌酸分子中含高能量的磷酸键,是体内高能磷酸化合物储存的形式,当机体大量消耗AT P 而导致ADP 增多时,磷酸肌酸可将其所含的磷酸键转移给ADP 生成ATP 以补充能量的需求,在生理及应激条件下通过这个反应维持机体能量代谢的动态平衡 2~4 。

由于心肌缺血缺氧线粒体氧化磷酸化障碍,ATP 生成不足,能量代谢障碍,并经一系列继发性病理过程,最终导致心肌细胞功能障碍,造成心肌收缩和舒张功能受损,从而发生心力衰竭5~7。

磷酸肌酸是人体内源性活性物质,具有维持细胞高能磷酸水平、稳定磷脂膜、保护机体免受自由基过氧化损害等作用 8 。

磷酸肌酸中含高能磷酸键,在细胞中水解可产生超过50208kJ/m o l 的能量,是细胞的重要能源。

其产生能量的途径为 9 :在CPK 催化下,磷酸肌酸+ADP =肌酸+AT P 。

此反应存在于4种不同区域:∀线粒体的膜间隙,此处肌酸负载细胞能量;#胞浆膜,此处磷酸肌酸供应钙离子通透所需的能量;∃肌浆网,此处磷酸肌酸为通道提供能量;)肌原纤维,此处磷酸肌酸为肌动蛋白-肌球蛋白丝滑行提供能量。

磷酸肌酸主要蓄积于心脏、骨骼肌、脑及肾脏,其作用机制主要是进入细胞并参与高能磷苷水平的维持。

磷酸肌酸钠是一种全新能量补充剂,是具有临床治疗价值的高能量载体和能量缓冲剂。

外源性磷酸肌酸钠采用酶促工艺生产,完全模拟内源性磷酸肌酸的合成途径制成。

药理和临床研究表明,静脉用磷酸肌酸钠能迅速进入细胞膜,短时间内即可达到起效浓度,提高心肌高能磷酸化合物的水平和能量储备,能进入细胞并参与高能磷酸盐水平的维持,且抑制肌纤维膜的5 核苷酸酶,防止细胞内能量载体流失,维持基础代谢水平,抑制溶血脂酶的积聚,稳定心肌细胞磷脂膜,抵抗氧自由基的损害,保护心肌细胞 10 。

本研究通过组间对比研究表明,本药临床应用简单,副作用少,对急性心肌梗死后心衰患者在常规抗心衰药物治疗下静脉加用磷酸肌酸钠具有明显的临床血流动力学效应,改善病人的临床症状,改善临床心功能(K illi p 分级),降低左室收缩末期直径及左室舒张末期直径,显著增加左室射血分数。

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