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水代谢及酸碱平衡紊乱PPT课件

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第二章水电解质及酸碱平衡失调病人的护理ppt课件

第二章水电解质及酸碱平衡失调病人的护理ppt课件

学习目标
• 1、掌握体液组成及分布；
• 2、熟悉体液平衡及调节；酸碱平衡及 调节；
• 3、掌握等渗性缺水、高渗性缺水、低 渗性缺水、水中毒病人的临床表现、 处理原则、护理诊断、护理措施；
• 4、掌握钾代谢紊乱病人的临床表现及 典型心电图特征、处理原则、护理诊 断、护理措施；
2
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
渗透压低 渗透压高
水 水
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
一、细胞外液和细胞内液离子分布
阳离子
阴离子
细胞外液
Na＋
Cl— 、HCO3— 蛋白质
细胞内液 K+ 、Mg2+ HPO42+ 、蛋白 质
9
一、体液的组成
细胞内液
细胞 外液
组织间 液
血浆
男性（单位为 女性（单位为
%）
%）
40
35
15
15
5
5
注：1.以总上量细胞内、外液的数值均60为占体重的百分比 55
2.细胞外液称为机体的内环境。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程
一、水和钠代谢紊乱病人的护理
• 等渗性缺水 • 低渗性缺水 • 高渗性缺水 • 水中毒
病原体侵入机体，消弱机体防御机能 ，破坏 机体内 环境的 相对稳 定性， 且在一 定部位 生长繁 殖，引 起不同 程度的 病理生 理过程

水盐代谢与酸碱平衡PPT课件(共84张PPT)

水盐代谢与酸碱平衡PPT课件(共84张PPT)
Zn2+ —— 参与胰岛素合成
磷酸—— 参与核苷酸和核酸的合成
2022/8/19
8
第二节 体液的含量和分布
一、人体水的含量与分布
细胞内液〔40%〕
体液〔60%〕
血浆〔5%〕
细胞外液
细胞间液〔15%〕
* 体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异
2022/8/19
9
二、体液电解质的含量与分布特点
电解质
(结合钙)
〔溶解状态〕
2〕影响钙磷吸收的因素
① 活性Vit.D
钙磷吸收
② 增加肠液酸度的物质(胃酸、乳酸、aa等〕
碱性磷酸盐、草酸盐、植酸盐等
与钙形成难溶性钙盐 钙吸收
钙排泄：主要通过肠道〔约80%〕
磷排泄：主要通过肾脏〔约70%〕
主动转运 吸收入血
钙吸收
3〕
2022/8/19
29
4. 血钙与血磷
组只织要。 使[NaHCO3]与[H心 2CO3]的肌 浓度比细 维持20/胞 1，血液应 PH值不激 变 ； N 性 Ka
Ca 2 OH Mg 2 H
〔二〕 碱性物质的来源
通过NH4+-Na+交换，可将管腔液中强酸盐的Na+换回，以重新生成NaHCO3，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而防止形成强酸而损害
[Ca]、[P] [Ca]、[P]
两者浓度积始终在 2.5 3.5之间
[Ca] X [P] > 3.5： 钙磷以骨盐形式沉积于骨组织中→ 利于成骨作用
[Ca] X [P] < 2.5： 影响骨组织钙化及成骨作用 → 甚至骨盐溶解→佝偻病或骨软化症 〔骨质疏松〕
2022/8/19
31

水电解质及酸碱平衡PPT课件可编辑全文

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2)静脉补钾:先补充血容量，改善肾功。
❖ 原则如下：
• ①尿畅补钾: 尿量＞40ml/h。
• ②浓度适宜:＜40mmol/L(或＜0.3%)。
• ③滴速不快:10mmol/h，最快应＜20mmol/h(或＜60滴/分)
• ④严禁静注:引起高钾而有心跳骤停的危险。
• ⑤严控总量:一般每天补钾4~5g，严重缺钾可补6~8g。
• 血HCO3－的正常值为27mmol/L，H2CO3正常值为 1.35mmol/L。
➢ 失钾过多
1)大量消化液丢失:呕吐、胃肠减压、腹泻或肠 瘘。
2)经肾丢失:成人失钾最重要的原因。
3) K+转入细胞内造成低钾
①输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促
202使4/8/2K0 +进入细胞内。
-
23
2.临床表现
• 神经—肌肉症状:肌无力为最早表现，以四肢肌肉 最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或 消失，严重者软瘫。
▪ 应用琥珀酰胆碱、精氨酸等。
➢ 肾排钾功能减退，如急性肾衰少尿或无尿期、肾
上腺皮质功能不全(阿狄森病)、用保钾利尿药等。
2024/8/20
-
27
2.临床表现
• 神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木， 腱反射减弱或消失，严重者软瘫。肌肉的 累及是从躯干→四肢，所以呼吸较早受限 ，与低钾相反。
• 神志淡漠或恍惚。
• 中枢泌尿系:神志淡漠、嗜睡，多尿、反常性酸性 尿碱中毒等…
2024/8/20
-
24
3.诊断
• 根据病史、临床表现，一般可作出诊断。 • 血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确
诊。(左为正常，右为低钾)

水、电解质代谢和酸碱平衡失调PPT课件

水、电解质代谢和酸碱平衡失调PPT课件

发病原因 细胞外液高渗，细胞 细胞外液低渗，细 细胞外液等渗，以后高
内液丧失为主
胞外液丧失为主 渗，细胞内外液均有丧失
主要表现 口渴、尿少、脑 和影响 细胞脱水
脱水体征、休克、 口渴、尿少、脱水体征
5
特殊情况下人体对水的需要量
发热：体温超过38℃-增加10%/℃ 高温：气温超过32℃-增加10%/℃ 呼吸加快或气管切开： 增加２-３倍 腹腔暴露: 增加 0.5L/2-3h
2021/7/22
6
水、电解质平衡的调节
❖ 调节入量 ❖ 调节出量
2021/7/22
7
一、渴感的作用
2021/7/22
2021/7/22
18
高渗性脱水
诊断
病史+临床表现+实验室检查(尿,血钠和血浓缩)
治疗
1. 治本：根除病因 2. 治标：补液：1.根据临床表现,按占体重的
百分比（3:6:9补1:2:3L ) 2.根据血钠的浓度
(先口服后静脉;当天补给计算量的一半)
2021/7/22
19
高渗性脱水
临床补液量的估计：
的胶体和高渗盐水以纠正低血容量
2021/7/22
25
（三）等渗性脱水
水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失 时,可致等渗性脱水(isotonic dehydration)。 即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。 血钠浓度仍维持在130～145 mmol/L，渗透压仍 保持在280～310 mOsm/L者，亦属等渗性脱水
2021/7/22
26
等渗性脱水
病因:
1.
胃肠道消化液的急性丢失
2.
大面积的烧伤早期患者
3.

水电解质酸碱平衡失调病人的护理PPT课件

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（9）护理措施
❖ 维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，
每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者 注意防止压疮发生。 ❖ 防止意外损伤
监测情绪状态，以确定意识状态；血压低 者辅助缓慢坐起，避免体位性低血压；有意 识障碍的应采取适当的保护措施。
（10）护理评价
❖ 病人水钠恢复正常定 ❖ 皮肤粘膜无损伤 ❖ 安全无意外 ❖ 并发症得到预防或及时处理
要量，3~5d补足 ❖ 补水同时适当补钠
（6）护理评估
❖健康史：了解是否存在水摄入不足、 水排出过多导致高渗性缺水的各种 原因。
❖身体状况：是否有口渴明显、尿量 减少、尿比重升高、皮肤弹性下降、 眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安等症状。
（7）护理诊断
❖ 体液不足 与大量丧失体液与摄入不足 有关
❖ 皮肤完整性受损 与体液缺乏及不适当 的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降 低有关
❖ 失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压 仍保持正常范围。
（1）病因
❖ 严重的呕吐和腹泻 ❖ 持续胃肠减压、肠梗
阻 ❖ 大量放腹水、胸水 ❖ 大面积烧伤 ❖ 大量出汗 ❖ 利尿剂过量 ❖ 腹腔感染
（2）病理生理
❖ 等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量） 的急剧减少
❖ 代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管 →钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌 增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循 环血量增加
（1）病理生理
❖ 摄水＞排水→细胞外液量骤增→血钠降低→ 渗透压降低→细胞内液转移→细胞内液增加 →细胞内、外液的渗透压均降低；
❖ 细胞外液量骤增→抑制醛固酮分泌→远曲小 管→水、钠再吸收减少→尿中排钠增加→血 钠进一步减少。
（2）临床表现

水电解质及酸碱平衡PPT课件

水电解质及酸碱平衡PPT课件
正常成人每日需钠量为75~150 mmol (相当于 NaCI4.5~9g，1gNaCI含Na+17 mmol) 。Na+主要经 肾排出，“多进多排，少进少排，不进不排。”
正常成人每日需钾量50~100 mmol(相当于氯化钾 4~8g，1gKCI含K+13.4mmol)肾脏保留钾的能力较 弱，“多进多排，少进少排，不进也排”。
机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，使体 液中H+浓度发生改变。为维系体液内稳定的H+浓度， 保持PH值于7.35～7.45，维持正常生理活动和代谢 功能，机体需要进行代偿调节。 机体对酸碱平衡的调节主要依靠三种途径实现： 体液中的缓冲系统 肺调节 肾调节
缓冲系统
缓冲系统由弱酸与其碱性盐配对组成（BA-HA）。 ➢血浆缓冲系统：
脂肪含水约10%～30%，肌肉 含水75%～80%
体液组成及分布
体液分布:
细胞外液
体液
(20%) 细胞内液
(40%,女35%)
血浆(5%)
组织间液 （15%)
功能性细胞外液 （13%~14%）
无功能性细胞外液 (1％~2%)
功能性细胞外液:大部分组织间液能迅速地与血管内的 液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，称功能性 细胞外液。
体液平衡失调的类型
容量失调 等渗体液的增加或减少，只引起细胞外 液量的变化。如:水中毒、缺水。 浓度失调 细胞外液中的水分增加或减少，使细胞 外液中主要的渗透微粒-Na+浓度发生改变，即渗透 压发生改变。如低钠/高钠血症。 成分失调 细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽 不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失 调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响， 如:低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒， 碱中毒。

水、电解质与酸碱平衡紊乱病人的护理ppt课件


电解质的平衡（二） 钾（K） 来源：食物 数量：2～0~33g0m/Dl 吸收：消化道 代谢：主要在细胞内 排出：肾脏（主要）、粪便 特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排（尿钾）
渗透压的平衡
渗透压是指高浓度溶液所 具有的吸引和保留水分子 的能力
其大小与所含溶质颗粒数 目成正比，与半径分子量 等无关
继续丧失量（记录）
大汗湿一身约丢失水分1000ml 气管切开24h多失水700～1000ml
生理需要量（记忆）
1500ml 糖水
50200～001～00205m00l m盐l总水量
护理措施
【液体疗法】
2、补液种类（补什么）
液体
胶体
中分子 右旋糖
酐
葡萄糖 晶 体
血制品
生理 盐水
平衡盐 溶液
护理措施
引起渴感
循环血量 血压
【病理生理】
血浆（晶体） 渗透压 早
抗利尿激素 （ADH）
晚
容量感受器 压力感受器
抑制 醛固酮分泌
促进肾远 曲小管和集 合管对水的
重吸收
20
血液 细胞间液
ECF
ICF
正常体液容量
高渗性缺水 等渗性缺水
低渗性缺水
缺水时的体液分布
【临床表现】
口渴（最突出）
尿少、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝下陷，烦躁不安
【病因】
1、钠水的流失：（消化液丢失、出汗过多、感染损伤引 起体液丢失、肾功不良、过度利尿等） 2、钠水摄入不足（恶心、厌食、无食源） 3、体液不当积蓄（胸水、腹水、水肿等）
【临床表现】兼有缺水缺钠的临床症状 1、缺水症状：如少尿，口唇干燥，皮肤弹性下降，眼 眶下陷，但口喝不明显。 2、缺钠症状：乏力、恶心、厌食、主要是血容量减少 症状：脉搏细速、血压下降，甚至有明显休克症状。

水电解质及酸碱平衡失调病人的护理-ppt课件

有效措施加以预防，未出现受伤现象。
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
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护理措施
去除病因、减少体液的丢失。 维持适当的体液量,实施液体疗法。
➢ 严格遵循定量、定性和定时的原则
定量：包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。
生 理 需 要 量：
成人：给水量 2000-2500ml/日 给盐量 Nacl 6-10g/日 给钾量 Kcl 3-4g/日
腹/胸腔积液、胃肠道内积液等 发热、出汗、气管切开
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
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第1天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量
第2天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量 （酌情调整）＋前1天继续损失量
第3天只需补给生理需要量＋前1天继续损失 量
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积 开放性损伤
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
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[临床表现]
缺水症状体征最为常见，分轻,中,重度。
轻度 ——缺水量占体重2-4%，主诉口渴
中度 —— 4-6%，极度口渴，烦躁，乏力、皮 肤弹性下降、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高 等
重度 —— 〉6%，高热、狂躁、谵妄、昏迷 等神经症状
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
4
体液平衡和调节
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
5
正常成人每日出入水量 摄入量 ≈ 排出量
———————————————————————
摄入量（mL）
排出量（ mL ）
——————————————————————
饮水量 1000-1500
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件

水、电解质紊乱和酸碱平衡失调讲课PPT课件

水、电解质紊乱和 酸碱平衡失调讲课PPT课件汇Fra bibliotek人：目录
01 单击此处汇报人员内容
03 水、电解质紊乱的治疗
05 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调的 预防
02 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调概 述
04 酸碱平衡失调的治疗
06 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调的 护理
汇报人员：XX 医院-XX
水、电解质紊乱 和酸碱平衡失调
平衡
酸碱平衡失调的治疗原则和方法
诊断：明确酸碱平衡失调的类型和程度 治疗原则：纠正酸碱平衡失调，维持内环境稳定 方法：药物治疗、饮食调整、呼吸机辅助等 注意事项：密切监测病情变化，及时调整治疗方案
特殊情况下的治疗
严重酸中毒：需要 紧急治疗，如呼吸 衰竭、昏迷等
严重碱中毒：需要 紧急治疗，如心律 失常、低钾血症等
特殊情况：如严重感染、休克、多器官功能衰竭等，需综合治疗，针对病因进行治疗
酸碱平衡失调 的治疗
酸碱平衡失调的分类和诊断
诊断：根据病史、症状、体 征和实验室检查进行综合判 断
常见病因：严重腹泻、呕吐、 休克、肾功能不全等
分类：代谢性酸中毒、代谢 性碱中毒、呼吸性酸中毒、 呼吸性碱中毒
治疗方法：针对病因进行治 疗，同时注意维持水电解质
概述
定义和分类
水、电解质紊乱和酸碱平衡失调是指体内水分、电解质和酸碱平衡的异常状态。
水、电解质紊乱是指体内水分和电解质的摄入、分布、转运和排泄等环节出现异常，导致体液 量和成分的变化。
酸碱平衡失调是指体内酸性和碱性物质的代谢出现异常，导致pH值的改变。
分类：水过多、水过少、电解质紊乱、酸碱平衡失调等。
诊断标准：根据症状、体征、实验 室检查结果等综合判断，确定是否 存在水、电解质紊乱和酸碱平衡失 调。

水电解质酸碱平衡紊乱ppt课件可编辑全文


高钾血症
21
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比 低血钾更危险。
病
1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。 2、代谢性酸中毒。
因 3、横纹肌溶解。
及 4、限制肾脏排钾的药物。
发
病
机
制
高钾血症
22
临床表现及诊断要点： 1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。 2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： ⑴ 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称
病
⑵ 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度
稀释。
机
⑶ 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
制
⑷ 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 ⑸ 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，
阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。
水、电解质酸碱平衡紊乱
1
提要
2
水平衡紊乱 电解质平衡紊乱 酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡紊乱
水平衡紊乱
3 水的摄入与排出
日常摄入量 (ml/day) 饮水 1300 饮食含水 900
体内氧化反应 300
合计 2500
日常排出量(ml/day) 尿 500-1500 肺 250-350 皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500
代谢性碱中毒
33
定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱 增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平 衡紊乱类型。
代谢性碱中毒
34
病因：
⑴ H+丢失过多
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3、对机体影响
（l）脱水热
脱水过多过久→血液粘稠，血容量减少→血液 循环障碍→腺体（如唾液腺）、皮肤、呼吸器官分 泌和蒸发的水分相应减少→散热困难，温热在体内 蓄积→体温升高（脱水热）。
（2）酸中毒
细胞间液渗透压升高→细胞内脱水，细胞皱缩 →细胞内氧化酶活性降低→细胞内物质代谢障碍→ 酸性代谢产物堆积→酸中毒。
2
3
2、体内外液体交换失平衡---钠、水潴留 （1）肾小球滤过降低，肾小管重吸收不变
广泛的肾小球病变、有效循环血量减少
（2）肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加 近曲小管重吸收增强：ANP（房钠肽）减少。ANP
抑制近曲小管重吸收
远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADH增多
4
（3）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸收增多。
第二章 水代谢及酸碱平衡紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
在神经和内分泌系统的调节下，动物机体水、电解质的 摄入与排出保持着动态平衡，细胞间液的产生与回流也 保持着动态平衡。这种动态平衡任何一个环节发生障碍 时，都可能引起水代谢紊乱，并伴有电解质浓度及体液 渗透压的改变，常见的有水肿、水中毒和脱水。
1
一、水 肿
9
6、淤血性水肿
7、恶病质性水肿 （1）原因：慢性饥饿、慢性传染病、大量蠕虫 寄生等慢性消耗性疾病。 （2）机理 ①血浆胶体渗透压降低：蛋白质消耗，血浆蛋白 质含量明显减少； ②毛细血管壁通透性增高：有毒代谢产物蓄积损伤 毛细血管壁。
10
8、炎性水肿 机理： （1）毛细血管流体静压升高：淤血 （2）毛细血管壁通透性升高：炎症介质 （3）局部组织间液胶体渗透压升高：血管壁通透 性升高、炎症局部组织分解代谢增强
12
水肿的病理变化
头颈部：患鸡发热，冠髯 充血，下颌皮下肿胀。
13
二 、脱 水
（一）.概念
各种原因引起的体液容量的明显减少称为脱水。
（二）、类型
在机体丧失水分的同时，电解质特别是钠离子 也发生不同程度的丧失，引起血浆渗透压的不同变 化。据此，将脱水分为高渗性脱水、低渗性脱水、 等渗性脱水三型。
14
(2)低渗性体液丢失过多 呕吐、腹泻、胃扩张、肠梗阻等疾病时可引起大量低渗 性消化液丧失；服用过多速尿、甘露醇、高渗葡萄糖等可排 出大量低渗尿；高热病畜通过皮肤出汗和呼吸蒸发也丧失多 量低渗性体液。
16
2、机 理
该型脱水发病机理的主导环节是血浆渗透压和钠离子浓度升 高，此时机体发生一系列适应性的代偿反应，以排钠、保水， 恢复细胞内外的等渗状态。
适应性的代偿反应：
（1）细胞间液的水分转移入血液增多
血浆渗透压升高→细胞间液的水分转移入血液增多→ 血浆渗透压降低，细胞间液渗透压升高。
（2）口渴
血浆晶体渗透压升高→口渴中枢的神经细胞脱水→渴 感→饮水→血浆渗透压下降。但动物饮水障碍时此种代偿方 式不能发挥作用。
17
（3）醛固酮分泌减少
肾上腺皮质多形区细胞分泌醛固酮减少→钠离子随尿 排出增多→降低渗透压。
11
（三）、水肿的病理变化
1、皮肤水肿（如图） 2、肺水肿（如图） 3、脑水肿 4、实质器官水肿（ 如图）
凹陷性浮肿:皮 肤水肿时，因液体 在组织间隙大量积 聚，局部加压时， 液体流向四周而出 现凹陷，压力解除 后凹陷不能立即平
5、浆膜腔积水
复
（四）、水肿的结局及对机体的影响
1、器官功能障碍
2、组织营养障碍 3、再生能力减弱
（4）ADH分泌增多
有效循环血量降低和血浆渗透压升高，通过容量感受 器和渗透压感受器反射性引起ADH分泌增多，以加强远曲 小管和集合管重吸收水，故尿量减少，钠离子含量增多， 尿比重升高。
经上述调节，可使血浆渗透压有所降低，循环血量有 所恢复。但如果病因未除，脱水过程继续发展，机体的代 偿能力逐渐降低，进入失代偿阶段，则可对机体造成较大 影响。
19
（3）自体中毒
细胞间液的水分转移入血液增多→细胞间液 得不到及时更新和补充，加之循环衰竭→大量有 毒代谢产物不能迅速排出→自体中毒。
脱水热、酸中毒、自体中毒发展到严重阶段 时。可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱， 患畜可出现运动失调、昏迷甚至死亡。
7
3、肝性水肿
指肝功能不全引起的全身性水肿，常表现为腹 水生成增多。 （1）肝静脉回流受阻 （2）门静脉高压 （2）血浆胶体渗透压降低 （3）水、钠滞留
8
4、肺水肿
在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。 （1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤 （2）肺毛细血管流体静压升高
5、脑水肿
脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。 （1）毛细血管通透性升高 （2）细胞膜钠泵机能障碍 （3）脑脊液循环障碍
等渗性体液在组织间隙或体腔内积聚过多，称为水肿。 液体积于浆膜腔内，称为积水。如胸腔积水、腹腔积水、 心包积水等。
（一）、水肿发生的原因和机理 1、组织液的生成大于回流 （1）毛细血管流体静压升高；炎性充血、静脉高压（心衰） （2）微血管壁通透性增高；炎症、变态反应 （3）血浆胶体渗透压降低；白蛋白含量降低 （4）组织液渗透压升高；血管壁通透性增高、组织细胞变性、 坏死 （5）淋巴回流受阻
（一）高渗性脱水
概念：以失水为主，失水大于失钠的脱
水称为高渗性脱水，又称缺水性脱水或单纯 性脱水。
该型脱水的主要特征是血清钠浓度及血 浆渗透压均超过正常值上限。15
1、原因
主要由于饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。 (1)饮水不足 动物因咽炎、食道阻塞、破伤风等疾病不能饮水，或长 期在沙漠跋涉、水源断绝时，饮水不足又消耗过多，可引起 高渗性脱水。
注：肾小球滤过取决于：滤过膜的通透性和总面积、有效 滤过压、肾血流量。
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（二）、水肿的类型
1、心性水肿 发生的中心环节：心衰 （1）水、钠滞留； （2）毛细血管流体静压升高； （3）其他：血管壁通透性增高等 特点：水肿常出现于身体下垂或皮下疏松处，平卧后 水肿减轻。
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2、肾性水肿
发生的中心环节：低蛋白血症。 （1）血浆胶体渗透压降低：大量蛋白经肾丢失，如肾 炎、肾功能不全等 （2）钠、水潴留 特点：属于全身性水肿。常出现于组织疏松部位，如眼 睑，因疏松部皮肤伸展度大，易容纳水肿液