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甲状旁腺功能减退诊断标准甲状旁腺功能减退（PPF）是一种常见的内分泌疾病，它是由于甲状旁腺的功能减弱而导致甲状腺激素水平异常降低而引起的。
甲状旁腺功能减退可导致身体酸碱调节不良，细胞代谢失调，心血管功能受损，免疫力低下，以及精神和生理状态的改变。
甲状旁腺功能减退诊断标准是确定患者是否患有PPF的标准，它可以帮助医生确定诊断和选择合适的治疗方案。
一般来说，甲状旁腺功能减退诊断标准包括两个主要方面，即临床和实验室检测的结果。
临床症状包括体重增加，心力衰竭，消瘦，出汗，肌营养不良，精神状态异常，疲劳，皮温降低，心跳率降低，血糖异常升高，低血压，骨质疏松和肝脏肿大等。
实验室检测包括甲状腺激素水平检测（三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）和促甲状腺素（TSH）检测）、肾上腺皮质激素水平检测（应答性二甲双胍）、检查甲状旁腺形态结构及功能的彩超检查以及甲状旁腺同型半胱氨酸（PTH）检测等。
根据上述诊断标准，医生可以综合考虑临床和实验室检测结果，从而确定患者是否患有PPF。
如果实验室检测结果表明T3、T4和TSH 水平均显著下降，而临床症状也符合PPF，则可以确诊患者患有PPF。
根据诊断结果，医生将为患者制定适当的治疗方案。
对于PPF，一般给予维持剂或激素治疗，使进入维持期的患者的症状得到缓解。
若患者症状严重，或治疗效果不理想，则应考虑进行外甲状旁腺细胞转移治疗。
此外，为了增强患者的自身免疫能力，可以考虑使用促免疫激素、维生素D类进行调节免疫，使患者的免疫力得到改善。
甲状旁腺功能减退诊断标准是确定患者是否患有PPF的重要依据。
如果患者的临床症状和实验室检测结果均符合PPF的诊断标准，则可以确诊患者患有PPF。
一旦确诊，医生会根据患者的个体情况制定合适的治疗方案，帮助患者缓解症状并保持免疫力，从而改善患者的生活质量和预后。
内分泌科甲状旁腺功能减退症疾病诊疗精要甲状旁腺功能减退症是指甲状旁腺素分泌过少和（或）效应不足引起的一组临床综合征。
其特点是手足抽搐、癫痫样发作、低钙血症和高磷血症。
临床常见类型有特发性甲状旁腺功能减退症、继发性甲状旁腺功能减退症、低血镁性甲状旁腺功能减退症，少见类型包括假性甲状旁腺功能减退症等。
一、病因1.继发性继发性较为常见。
最多见者为甲状腺手术时误将甲状旁腺切除或损伤所致。
如腺体大部或全部被切除，常发生永久性甲状旁腺功能减退症，占甲状腺手术中的1%～1.7%。
甲状旁腺增生切除腺体过多也可引起本病。
至于因甲状腺炎症，甲状腺功能亢进症接受放射性碘治疗后或因恶性肿瘤侵及甲状旁腺所致者较少见。
2.特发性特发性较少见，系自身免疫性疾病。
可同时合并甲状腺和肾上腺皮质功能减退、糖尿病，如多发性内分泌腺功能减退症；有的患者血中尚可检出抗胃壁细胞、甲状旁腺、肾上腺皮质和甲状腺的自身抗体。
3.假性甲状旁腺功能减退症如假性甲状旁腺功能减退症Ia、Ib型和Ⅱ型以及假假性甲状旁腺功能减退症。
二、病理生理PTH生成和分泌不足造成低血钙、高血磷、尿钙和磷排量降低。
PTH不足，破骨作用减弱，骨钙动员和释放减少。
PTH不足致1，25-（OH）₂D₃生成减少；同时肾排磷减少，血磷增高，也使1，25-（OH）₂D₃生成减少，肠钙吸收下降。
肾小管对钙的重吸收减少。
通过以上多途径导致低钙血症。
由于低血钙故尿钙排量减少。
PTH不足，肾小管对磷的重吸收增加，故血磷升高，尿磷减少。
低钙血症和碱中毒达到一定程度时，神经肌肉兴奋性增加，出现手足搐弱。
病程较长者常伴有视盘水肿、颅内压增高、皮肤粗糙、指甲干裂、毛发稀少和心电图异常。
三、临床表现甲状旁腺功能减退症主要由于长期血钙过低伴阵发性加剧引起症状。
低钙血症症状和体征是由血清钙的水平、发病年龄、发病缓急、血清磷的水平及并发的酸碱平衡紊乱程度等所决定的。
主要的临床表现是由神经肌肉的兴奋性增加（手足搐搦，感觉异常，癫痫发作，器质性脑综合征）和钙在软组织的沉积（白内障，基底节钙化）所致。
手术后甲状旁腺功能减退的治疗及护理甲状旁腺功能减退是指甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素不足，导致血钙浓度下降，血磷浓度升高，并伴有低钙症的一种疾病。
手术后甲状旁腺功能减退的治疗和护理主要包括补充钙和维生素D、控制氟化物摄入、恢复骨量和改善骨质疏松等方面。
治疗方法：1.补充钙和维生素D：手术后甲状旁腺功能减退患者应服用钙剂和维生素D，以帮助补充体内钙质和促进钙的吸收。
针对不同患者情况，可以选择口服钙剂或注射钙剂，如碳酸钙、乳酸钙等。
同时，也可口服或注射维生素D，以帮助钙的吸收和利用。
2.控制氟化物摄入：氟化物会抑制甲状旁腺激素的分泌，应限制氟化物的摄入。
患者应避免食用含氟水、含氟食物或使用含氟牙膏等，并减少饮用自来水。
3.恢复骨量：甲状旁腺功能减退导致骨质疏松，因此需要采取措施促进骨量的恢复。
患者可以进行适量的体育锻炼，如散步、太极拳等，适度的活动对骨量的恢复有积极作用。
此外，饮食中加入富含钙、磷的食物，如奶制品、豆制品、鱼虾等，也可以帮助骨量恢复。
4.改善骨质疏松：甲状旁腺功能减退导致骨质疏松，患者需要进行骨质疏松的治疗。
可以采用药物治疗，如雌激素替代疗法、双磷酸盐或其他抗骨吸收药物。
此外，还可以采取保守治疗措施，如定期做骨密度检查，避免跌倒、摔伤等造成骨折的危险。
护理措施：1.观察病情：护士可针对患者的病情变化，观察患者的血钙浓度、血磷浓度、尿钙排泄量、尿磷排泄量以及心电图变化等，及时进行记录。
2.协助患者适量运动：适量运动可以有益于患者的骨量恢复和骨质疏松的改善。
护士可以协助患者进行适量的体育锻炼，如散步、太极拳等。
3.饮食指导：护士可以就饮食进行指导，提醒患者加强钙和维生素D的摄入，避免摄入过多的氟化物，鼓励患者多食用含钙、磷的食物，如奶制品、家禽肉类、鱼虾等。
4.心理护理：甲状旁腺功能减退对患者的身心健康有一定影响，因此需要护士进行心理护理。
护士可以与患者进行交流，了解其病情和心理需求，并适时给予支持和鼓励。
甲状旁腺机能减退症中南大学湘雅医院内分泌科雷闽湘概述•定义：甲状旁腺功能减退症（hypoparathyroidism,简称甲旁减）是指甲状旁腺激素（PTH)分泌减少和（或）功能障碍的一种临床综合征。
在临床上常见的主要有特发性甲旁减、继发性甲旁减、低血镁性甲旁减和新生儿甲旁减，少见的包括假性甲旁减、假－假性甲旁减、假性特发性甲旁减等。
•患病率：特发性甲旁减：0.72(0.55-0.88)/10万•继发性甲旁减（手术后）：0－29％•假性甲旁减：0.34(0.26-0.42)/10万病因和发病机制•PTH从合成、释放、与靶器官受体结合到最后发生生理效应的过程中，任何一个环节的障碍都可以引起甲旁减。
•病因包括：PTH生成减少、PTH分泌受抑制和PTH作用障碍。
PTH生成减少•手术后甲状旁腺功能减退•特发性甲状旁腺功能减退（家族性或散发性）•浸润性病变•胚胎发育障碍（Di Deorge综合征）•放射性甲状旁腺损伤（如I131照射后）PTH分泌受抑制•新生儿甲旁减•甲状旁腺术后•镁缺乏症•铁或铜累积病PTH作用障碍•遗传性甲旁减•PTH无生物活性•致PTH作用障碍的其他因素•甲状旁腺功能减退症的病因和分类病理生理与临床表现•调节钙的激素作用•低血钙产生原因：•1）骨细胞及破骨细胞溶解吸收骨矿物质的功能减弱，不能从骨•库补充血循环中的钙量；•2）肾小管重吸收钙量减少；•3）高血磷抑制肾脏合成1，25（OH）2D3，造成肠钙吸收减少；•4）高血磷促进24，25（OH）2D3的形成，后者促进Ca＋＋沉积•入骨基质中；•5）高浓度的PO3-加重低血钙•低血钙临床表现•一、手足搐•Chvostek征•Trousseau征•深呼吸试验•Erb征•二、眼部表现•三、精神神经系统表现•四、其他实验室检查和特殊检查•血钙下降•血清无机磷增加•血ALP正常或稍低•24小时尿钙减少•24小时尿磷减少•血清免疫反应性PTH测定•PTH兴奋试验•钙负荷试验（Howard)•Ellsworth-Howard试验•肾小管磷重吸收试验•磷廓清率•脑脊液•心电图•脑电图•X线检查诊断•病史、临床表现及实验室检查•国内诊断标准：•1）手足搐或麻木感•2）低钙血症（<2mmol/L,但血清白蛋白>35g／L）•3）血清磷增加或正常上限肾小管磷重吸收率增高（TRP>95%)，磷廓清率降低（6ml/min)。
在甲状腺内后方寻找或切除甲状旁腺时可导致食管损伤。
通常情况下,食管损伤只需要进行修补缝合即可[5]。
如术中未能及时发现食管损伤,术后将发生食管瘘等严重并发症。
为预防食管损伤可在食管内放置胶管以便触诊。
5 高血钙及相关合并症高血钙是PHPT本身的主要表现,完整切除病灶是防止术后高血钙的关键[5]。
如手术切除后仍无法控制高血钙或无法确定复发病灶位置时,需采用辅助治疗措施控制高钙血症,缓解症状。
常用药物有:降钙素、激素、抗肿瘤类药物、磷酸盐等。
这些药物通过抑制甲状旁腺分泌和功能,促进尿中钙离子的排泄,减少溶骨脱钙作用。
其中以降钙素和光辉霉素最为有效。
长期应用时合用强的松等激素类药物可加强和巩固降钙素的作用;而光辉霉素有骨髓抑制作用及肝肾、神经毒性等副反应。
AHP B(a m inohydr oxy p r o2 pylidene bis phos phonate)通过抑制骨吸收作用,可控制恶性或原发性甲旁亢性高钙血症且十分有效,几乎无副反应,长期使用亦有效,这对治疗癌性高血钙特别是复发癌引起的高血钙十分理想。
如病人血钙水平多次检测均在315mmol/L可做为高血钙危象的实验室证据。
临床可出现高热、脱水、休克、昏迷等症状。
应立即大量输液,大量输入生理盐水,同时给予利尿(可用速尿),补充钾、镁离子。
防止输液过快引起的肺水肿、右心衰等。
可根据情况选用降钙素,不作常规。
情况稍稳定,急诊手术摘除肿瘤,可得到根本解决。
6 甲状旁腺癌治疗不当甲状旁腺癌极少见,主要靠术中病理检查细胞核分裂数多寡及有无浸润性来诊断。
若术中未能确定甲状旁腺肿瘤的良恶性,则很可能造成甲状旁腺癌切除范围不当[6]。
另外PHPT术后再次发现甲状旁腺癌还有两个原因:(1)肿瘤残留;(2)肿瘤复发或良性肿瘤恶变。
为减少甲状旁腺癌的误诊与漏诊应强调提高对其生物学特性和临床特点的认识,在术中多做快速切片,尤其探查时发现甲状旁腺肿块与周围组织、甲状腺紧密粘连者应高度警惕。
甲状旁腺癌生长缓慢,中位存活期15～16年,但极易局部复发,常伴发严重的、致衰竭性的高钙血症。
为避免术后再发甲状旁腺癌,必须做到术前定位准确、术中送冰冻检查。
甲状旁腺癌预后的主要因素有:(1)组织学的恶性程度及诊断时机;(2)首次手术范围。
首次手术的甲状旁腺癌病人均可行患侧甲状旁腺、甲状腺切除+对侧甲状腺次全切除术。
由于甲状旁腺癌恶性度较低,手术效果较好,术后复发者仍以通过再手术治疗,治疗效果较好。
可见,PHPT术后并发症发生主要与术前定位检查和术中处理是否合理密切相关。
因此,重视术前、术中处理是预防并发症的关键。
参考文献[1] 朱预.原发性甲状旁腺功能亢进治疗中的几个问题[J].临床外科杂志,2002,118(4):238-240.[2] Flint RS,Har man CK.Carter J.et al.Pri m ary hyper parathyr oid2is m:referral patterns and outcome of surgery[J].ANZ J Surg,2003,72(3):200-220.[3] 田文,宋少柏,李荣,等.原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断和治疗(附19例报告)[J].实用临床医药杂志,2004,8(1):22.[4] 朱预.原发性甲状旁腺功能亢进症的治疗[J].中国普外基础与临床杂志,2004,11(5):477.[5] 王深明,李晓曦,常光其,等.原发性甲状旁腺功能亢进症的外科治疗[J].中华外科杂志,2004,42(9):532-535.[6] Clay man G L,Gonzalez HE.Parathyr oid carcinoma:evaluati on andinterdisci p linary management[J].Cancer,2004,100(5):900-905.(2007-11-28收稿)文章编号:1005-2208(2008)03-0182-04甲状旁腺功能减退的诊断与治疗徐少明作者单位:浙江大学医学院附属第二医院,浙江杭州310009E2mail:shenyu@中图分类号:R6 文献标志码:A【关键词】 甲状旁腺功能减退;甲状旁腺素Keywords hypoparathyr oidis m;parathyr oid hor mone 甲状旁腺功能减退(甲旁减)即甲状旁腺功能减退症,是甲状旁腺素(PTH)分泌太少与效应不足引起的一组临床综合征。
健康人的PT H能精密调控血钙,使其维持在一较狭窄的范围:90～104mg/L。
如PT H在合成、释放与靶器官结合过程中,任何一个环节发生障碍均能使血清PT H水平降低,极易引发低血钙与高血磷,使神经肌肉兴奋性增强。
血清PTH值低于正常值的50%以下即可发生甲旁减的临床表现。
临床上分为永久性和暂时性甲旁减。
1 发病原因1.1 获得性甲旁减 即继发性甲旁减,与外科关系最为密切。
1.1.1 甲状腺手术操作不当 这种甲旁减是一种严重的医源性手术并发症。
85%～95%的正常人有两对甲状旁腺,每枚约重40mg,依附在甲状腺上下极的后包膜内。
故甲状腺手术时易致误伤成为甲旁减,发生率为0～43%[1],差异较大。
嵇庆海等[2]报告甲状腺全切除术后永久性缺钙的发生率达3515%(43/121),其他作者报告已低于10%。
Hundahl等报告5390例不同甲状腺手术中、术后永久性甲旁减发生率不同:腺叶切除术为313%、次全切除术为612%、全切除术为1214%、全切除术加颈淋巴结清扫术为1412%。
普遍认为与甲状腺切除范围和医生操作技术、经验密切相关。
发生甲旁减的直接原因:(1)甲状腺手术中误切了全部甲状旁腺;(2)异位甲状腺手术同时也切除了异位的甲状旁腺,笔者已见2例;(3)保留的甲状旁腺的血液供应被阻断而失去功能;(4)甲状旁腺腺体被严重损伤而坏死;(5)术后血肿压迫保留的甲状旁腺继发性萎缩变性。
上述原因均可致PTH下降、“骨饥饿”综合征,形成甲旁减。
后3条病人多能经侧支循环再建立甲状旁腺血供,恢复全部或大部分功能,甲旁减为暂时性的,恢复后对病人无影响。
全被误切者为永久性甲旁减,症状较重,不仅给病人带来痛苦,而且易成为医疗纠纷。
1.1.2 甲状旁腺功能亢进(甲旁亢)手术 陈曦等报告90例甲旁亢术后85例发生暂时性低血钙,均需补钙治疗。
我院70%(42/60)甲旁亢病人术后出现不同程度的低血钙症状,系甲状旁腺肿瘤切除后其余处于抑制状态的甲状旁腺分泌PT H量不足所致。
若是甲状旁腺增生,须行甲状旁腺次全切除术,残留的半枚甲状旁腺难以维持正常功能,永久性甲旁减发生率为0～15%。
1.1.3 放射性损伤 双侧颈部放射治疗时偶可发生低血钙症状。
131I治疗Grave病时引起的甲旁减往往是治疗期间一过性的低血钙。
临床上少见。
1.1.4 严重颈部创伤 甲状腺、甲状旁腺的血供被毁损而发生的缺钙,常为暂时性。
1.2 特发性甲旁减(idi opathic hypoparathyr oidis m) 特发性甲旁减的发生与遗传、免疫功能障碍有关。
如:D i George 综合征(先天性胸腺和甲状旁腺发育不良或缺如)、家族性甲状旁腺功能减退Ⅰ、Ⅱ型(有家族史、幼年发病、遗传性)等基因变异等。
1.3 假性甲旁减(A lgright征) 有甲旁减的特征,低血钙等,但血清PT H高于正常,靶器官对PTH无反应。
亦为少见遗传性疾病。
1.4 功能性甲旁减 甲状旁腺本身无器质性病变,甲旁减是由腺外因素造成。
主要是低镁血症,PT H与镁的关系密切,缺镁时血清PTH水平明显下降而发生甲旁减。
另有新生儿甲旁减,甲状旁腺因受母亲患甲旁亢后血清中高PTH 与高血钙的抑制,出生后表现为暂时性甲旁减。
2 甲旁减的临床表现症状和病损程度主要取决于甲旁减的病因、程度和持续时间。
继发于甲状腺手术的甲旁减发生在术后24～72h 内,早期一般症状较轻,仅感觉异常,蚁行感、手足麻木,四肢肌肉疼痛,面神经叩击试验(Chv ostek征)阳性。
若出现束臂加压试验(Tr ousseau征)阳性,甚至手呈鹰爪形等,则病情较重,不及时治疗将出现四肢抽搐、阵挛。
同时可有平滑肌痉挛症状:喉鸣、哮喘、吞咽困难、腹痛、胆绞痛等。
有些病人还可发生急性低血钙危象,即持续四肢抽搐、癫疒间样大发作、呼吸困难与窒息,危及生命。
而特发性、慢性缺钙病人持续较久者可出现精神症状,烦躁不安、易激动、抑郁症等;同时可并发智力减退,心、脑电图异常,晶体浑浊,脑内钙化和皮肤与牙齿的损害等组织营养变性征候群。
3 甲旁减的诊断甲旁减的诊断主要依据病史、临床表现、血清PTH与钙的水平。
不同病因所致的甲旁减诊断依据也不同。
3.1 获得性甲旁减 诊断并不难,主要依据:(1)有甲状腺、甲状旁腺手术或颈部放射治疗史;(2)病人出现上述低钙症状,特别是四肢抽搐等;(3)发作前或发作时Chvostek 征和(或)Tr ousseau征阳性;(4)血钙<210mmol/L,血清PTH明显降低或测不出。
有前3条者即应考虑甲旁减,应结合血钙化验结果做出诊断。
同时应对其为暂时性还是永久性进行正确评估,指导治疗、分析预后、规避医疗风险。
一般认为,经治疗后缺钙症状不好转、持续2个月以上(时间界限尚未统一),血钙<50mg/L,血清PT H极低或测不出者多为永久性甲旁减。
3.2 特发性甲旁减 发病率很低,医生遇见者也不多,故误诊率高达3914%～100%[3],比较公认的诊断标准有: (1)慢性手足抽搐伴发育不良、智障等;(2)无甲状腺、甲状旁腺和其他颈部手术史;(3)无颈部放射治疗史;(4)无肾功能不全和明显碱中毒史;(5)血钙<2mmol/L,血磷增高,血镁正常;(6)用大量维生素D和钙剂治疗可以控制发作;(7)X线片上无佝偻病或骨质软化症表现;(8)Ells worth2 Howard试验阳性;(9)血ALP、轿清蛋白正常;(10)24h尿钙排出量低于正常人(<50mg/d)。
假性甲旁减者血清PTH升高。
3.3 低镁血症甲旁减 依据长期低血镁病史,如肠瘘;胃肠道有选择性镁吸收缺陷或吸收不良等使血清PTH降低;测血镁(正常017～111mmol/L)、血钙均低于正常值。
4 甲旁减的治疗4.1 目前概况 目前永久性甲旁减尚无特效疗法,难获得根治,缺乏甲旁减病人的替代治疗品。
注入动物PT H制剂后人体很快产生抗体使其破坏。
故期待不久能人工合成有效的PTH供临床应用。
现已开始PTH基因的治疗研究,若能用于临床则将为一大幸事。
如今甲旁减仍以终生内科对症治疗为主,设法维持正常血钙水平。
治疗原则为:暂时性甲旁减对症处理;永久性的甲旁减应针对病因进行预防治疗,尽力纠正低血钙,控制症状,减少并发症;有条件可试行甲状旁腺移植。
