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肝肺综合征的诊断和治疗作者：梁旭满陈旭秒来源：《中外医学研究》2011年第22期【摘要】肝肺综合征是各种慢性肝病的严重并发症之一,主要的病理生理特点是肺血管扩张和低氧血症。
其发病机制复杂,临床误诊率高，目前尚无特效药物,死亡率较高,本文就其病因和诊治的进展进行综述。
【关键词】肝肺综合征；肝硬化；诊断；治疗肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。
临床特征为严重肝病和或门脉高压、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧差增加的三联征［1］。
HPS的发展缓慢,早期多无明显自觉症状,HPS患者中约有80%因肝病就诊,而无肺部症状主诉,随着肝病进展出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害［2］。
由于缺乏统一的诊断标准,文献报道慢性肝病患者中HPS的发生率为5%～29%［3］。
目前尚缺乏有效的治疗，远期预后不良。
近年来，人们对此重视度提高，其诊疗亦取得了一些进展，本文对此综述如下。
1病因及发病机制HPS多见于各种类型的肝硬化,也见于急慢性重症肝炎、Wilson病、α2抗胰蛋白酶缺乏症、Budd-Chiari综合征等。
HPS的基本病理改变是肺血管扩张，表现为大量的前毛细血管扩张［4］，肺底动静脉交通支开放与形成，胸膜“蜘蛛痣”形成，以前毛细血管扩张为主。
目前认为这种血管扩张的原因是肝功能损伤时血管扩张因子和收缩因子之间的失衡所致［5］。
常见的血管活性物质有:一氧化氮、内皮素、降钙素基因相关肽、雌激素等,这些物质对HPS的发生、发展起重要的作用。
2临床表现及诊断2.1症状和体征HPS主要临床表现为伴随慢性肝病出现的呼吸系统症状和低氧血症。
常见主诉为逐渐加重的活动性呼吸困难，约有50%~70%慢性肝病患者有气短症状［6］；此外,还有发绀和杵状指。
典型患者表现为直立性低氧血症,这是由于重力影响,立位时肺血管扩张使肺底血流量增加所致［7］。
另外，皮下蜘蛛痣是肝外血管扩张的表现,肺血管扩张往往同时伴有皮下蜘蛛痣表现,因此皮下蜘蛛痣虽非特异但可作为肺内血管扩张的体外标志［8］。
肝肺综合症怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍肝肺综合症的治疗方法，治疗肝
肺综合症常用的西医疗法和中医疗法。
肝肺综合症应该吃什么药。
*肝肺综合症怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
1.一般治疗
包括治疗原发病，改善肝脏功能或延缓肝硬化的进程，减低门静脉压力，有可能减少肺内右向左分流。
2.吸氧及高压氧舱
适用于轻型、早期肝肺综合征患者，可以增加肺泡内氧浓度和压力，有助于氧弥散。
3.栓塞治疗
适用于孤立的肺动静脉交通支的栓塞，即肺血管造影Ⅱ型的肝肺综合征患者。
4.经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
可改善肝肺综合征患者的氧合作用，PaO2和肺泡动脉氧分
压差均可明显改善，患者呼吸困难的症状好转。
5.原位肝移植
是肝肺综合征的根本性治疗方法，可逆转肺血管扩张。
肝肺
综合征合并的进行性低氧血症可作为肝移植的适应证。
6.肝肺综合征的药物治疗
进展缓慢，疗效不满意。
奥曲肽为强效的血管扩张神经肽抑制物，被认为可通过阻断神经肽、血管活性肽、抑制胰高血糖素等环节，减少肝肺综合征患者的肺内动静脉分流。
烯丙哌三嗪能改善慢性阻塞性肺病的通气/血流比例，能使缺氧肺血管收缩，从而改善肺通气/血流比例。
亚甲蓝临床应用可以增加肺血管阻力和体循环血管阻力，改善肝肺综合征患者的低氧血症和高动力循环。
目前药物治疗均未得到公认。
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肝肺综合症不能吃什么，肝肺综合症的注意事项文章目录*一、肝肺综合症的饮食和注意事项1. 肝肺综合症的饮食注意事项2. 肝肺综合症的其他注意事项*二、肝肺综合症的简介*三、肝肺综合症的高发人群和危害肝肺综合症的饮食和注意事项1、肝肺综合症的饮食注意事项 1.1、多以清淡食物为主,注意饮食规律。
1.2、根据医生的建议合理饮食。
1.3、该疾病对饮食并没有太大的禁忌,合理饮食即可。
2、肝肺综合症的其他注意事项因各种急,慢性肝病均可伴有肺症血管异常和动脉低氧血症均可引起肝肺综合征,所以积极有效地治疗肝脏原发病是预防本病的基础。
肝肺综合症的简介肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是由各种急慢性肝病并发的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常引起的低氧血症。
实质上是原发性肝病、肺内血管扩张和动脉氧合不足所构成的三联征。
一般情况下将中至重度的低氧血症(PaO29.33kPa)列入肝肺综合征范畴,是由于慢性肝病引起的肝脏分解的扩血管物质的异常升高造成肺内动-静脉分流、通气/血流比例失调、门静脉-肺静脉分流、原发性肺动脉高压等病理生理改变。
由于肝肺综合症发病的基础为原有肝脏疾患,其发生的频率及其严重程度多数与患者肝细胞功能相关,但也有在慢性肝病较稳定、肝功能正常的情况下发生肝肺综合症者。
且肝功能失代偿后出现的胸、腹水和肺水肿、继发感染等,可加重患者的呼吸功能损害。
因此目前在对肝肺综合症的治疗尚缺乏有效措施的情况下,积极有效地治疗肝脏原发疾病是本病治疗的基础。
治疗原发病,包括纠正低蛋白血症,消除胸腹水,改善肝功能及处理有关的并发症等,可促进组织氧合,提高动脉血氧饱和饱和度。
肝肺综合症的高发人群和危害慢性肝病、肝硬化患者至出现缺氧、呼吸困难等呼吸系统症状而明确诊断为肝肺综合症者多历经多年甚至10余年[平均(4.8±2.5)年],少数病人亦可在短期内急性发病,也有以呼吸困难为主诉就诊的病人,但仍可追寻到慢性肝病的征象。
肝肺综合征（HPS）的发病机制和病理1.低氧血症HPS的低氧血症主要是由于通气灌注（VA/Q）比例失调、肺内分流和氧弥散受限三方面的因素所致。
其根源在肺血管扩张，由于肺内血管扩张，肺血管失去低氧收缩的功能，导致VA/Q比例失调。
肝病越重，VA/Q失调越明显；加上流体静力作用，肺底部血管优先灌注，而肺血管扩张多发生于中下肺野，因此从平卧位转至直立位时更易导致VA/Q失调，引发直立位低氧。
肺内分流大多由肺血管扩张、血流加快及高灌注低肺泡通气所致的“功能性”分流，少数可由肺动静脉直接交通所致的“解剖性”分流。
氧弥散限制理论认为，由于肺毛细血管扩张，直径增大以致于邻近肺泡内的氧分子不能全部弥散到毛细血管血流中间与其中的红细胞内血红蛋白氧合；加之肝病时的高动力循环状态使血流加快，氧合作用时间减少，更进一步损害红细胞内血红蛋白的氧合作用。
2.肺血管扩张肺内血管扩张的发生可能与肺血管扩张物质在肝功能不全时不能被灭活、或经门-体分流和淋巴通道进入肺循环有关，但究竟是哪一种物质在HPS发病中起直接介导作用尚不清楚。
越来越多的研究认为，肺内血管扩张与血管收缩因子的缺乏或活性抑制，肺血管对血管扩张因子敏感性升高及与机体的特异体质有关。
3.一氧化氮（NO）的作用1991年，Vallance根据NO的舒张血管效应预言，NO在肝硬化的高动力循环状态中起重要作用，NO含量升高与患者肺泡-动脉氧梯度(AaDo2)的上升成正相关，与心脏指数成负相关。
HPS肺内NO生成增多的原因尚未完全阐明。
有研究表明，肺内NO生成增多不是内毒素诱导的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性增强的结果，而是肺内内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性增强的结果。
eNOS活性增强与低氧血症、过度通气、AaDo2增加、对新福林反应降低等病理生理改变密切相关，这些改变都可被NOS抑制剂所逆转。
目前已经确信NO在HPS发病机制中起重要作用，但有关eNOS合成增多的原因和其它细胞因子与NO生成增加间的关系尚未阐明，还需进一步研究。
肝肺怎么检查
一、肝肺怎么检查二、让肝肺排毒的食物三、肝肺的简介
肝肺怎么检查1、肝肺怎么检查
1.1、实验室检查:血气分析:低氧血症是肝肺综合征的基本病理生理改变,因此血气分析为诊断本病所必需,在没有原发心肺疾患的肝病患者如出现较明显的低氧血症则提示本病之诊断。
主要表现为:动脉血氧分压(PaO2)4.53kPa或34mmHg),患者由于缺氧可致呼吸性碱中毒:如动脉血二氧化碳分压(PaO2)下降,pH值升高。
目前认为PaO2下降是必备条件。
1.2、其他辅助检查:肺功能测定可测定肺活量、最大通气量、功能残气量、肺总量、呼吸储备容积、R/T、1s用力呼气容积量、肺一氧化碳弥散量等。
在无明显胸、腹水的肝肺综合征患者虽然肺容量及呼气量可基本正常,但仍有较明显的弥散量改变,即使校正血红蛋白后仍明显异常。
2、肝肺综合征是什么
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是由各种急慢性肝病并发的肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常引起的低氧血症,实质上是原发性肝病、肺内血管扩张和动脉氧合不足所构成的三联征。
一般情况下将中至重度的低氧血症(PaO23、肝肺综合征的发病机制
病理生理肝肺综合征的实质是肝病时发生的肺内血管扩张和动脉血氧合作用异常所致的低氧血症,动脉性低氧血症是由于血液流经肺脏时血液中的红细胞未得到充分的氧合作用或部分血液根本就没有流经肺泡进行氧合造成的,由于HPS时已排除了原发性心肺疾患,因此红细胞可能通过的异常途径有:经过胸膜和肺门支气管血管而未到达肺泡;在纵隔中血流由于压力较高的门静脉系统直接流入肺静脉,从而绕过了肺脏循环;。
【转】肝肺综合征肝肺综合征重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆医科大学第二附属学院重庆市肝病治疗研究中心慢性肝病常伴有呼吸系统的损害。
如各种肝病时可合并的肺水肿、纤维性肺泡炎、间质性肺炎、肝性胸腔积液、肺不张以及20 世纪70 年代后期提出的肝肺综合征等。
肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome, HPS）是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症，具有重要的临床意义，近年来引起广泛重视。
一、概述定义：肝肺综合征是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现，多见于肝硬化患者。
具有特征性的表现是直立位型呼吸困难、低氧血症、发绀。
动脉血液氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差（A-aPO2）上升，甚至低氧血症，是HPS 的重要的病理生理基础。
HPS 主要包括3 个方面的改变：①基础肝脏病；②肺血管扩张；③动脉血氧合功能（o xygenation）障碍所致的严重低氧血症。
故HPS实际上是基础肝脏病—肺血管扩张—动脉血氧合功能障碍构成的三联体。
二、基础肝脏病HPS的基础肝脏病大多数是慢性，包括病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、隐原性肝硬化、胆管闭锁性肝病、原发性胆汁性肝硬化、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病、酪氨酸血症和非肝硬化门静脉高压症等。
这些基础肝病的严重程度大多为ChildC级。
虽然对动脉血氧分压（PaO2）、血清总胆红素水平、白蛋白、凝血酶原时间及谷丙转氨酶（GPT）等进行相关性分析，并未发现密切相关，但HPS的临床表现主要为发绀、杵状指、皮肤蜘蛛痣和食管静脉曲张等门静脉高压体征都是明确的。
另外，暴发性肝衰竭（fulminant hepatic failure, FHF）患者病程虽短，也可发生HP S，只是其程度不如慢性肝脏病HPS严重。
发生HPS 的决定因素很可能是门静脉高压，而不是广泛肝细胞坏死。
据统计，约50%的肝移植备选对象有某种程度的动脉血氧合功能障碍，其中约13%～47%可能是HPS。
83中国医药指南2008年7月第6卷第13期G ui de ofc bj na M edi ci ne，J ul y2008，、，06，N o．13【221K r as ne r D．(E d．)．(1990)．Chronj c w ound c ar e：A cⅡni cal s our∞book f or heam l car e pr o向西O衄l S．I(i ng of P r ussi a，P A：H ea l m M al l agem印t Pubuc a∞11S．【23】Er i c J．St r auSs，M D，G abr i el Pet r ucel l i，B S，M at t h ewB ong，M D，K e nnet h J．K o val，M D，and K e皿e七h A．Egol，M D．(2006)Bl i st er s A疑；oda倒W i th L o w er—Ext r er n i t y Fr act ur e：ResI』l t s of a Pr os pec七i ve Tre a t m ent Pm tocol【J】．J O rt ho p T r aum a —V ol um e20，N u m ber9．【24]Lever，W．，&Schaum ber g—L ever，G．(1990)．I n H i s～t opat h0109y of t he s ki n(p p．318—320)．Phi l adel p hi a：L i ppi ncot t．[25】M at ol t s y，A．，S chragger，A．，&M at ol t Sy，M．(1962)．0bse r va t i ons on r e gen er a t i o n of t he sk i n bar r ier【J】．Jour nal of I nv eSt i g at i ve D em at ol ogy，38，25卜253．肝肺综合征的诊断及治疗进展中图分类号：R5文献标识码：A张忠文章编号：1671—8194(2008)13—83—02肝肺综合征(hepat o pul m on ar y s)m d r om e，H PS)是在肝功能不全时出现的肺血管扩张，动脉氧合作用异常而排除原发性心肺疾病引起的疾病。
肝肺综合征林菊生【期刊名称】《临床内科杂志》【年(卷),期】2001(018)002【摘要】@@肝肺综合征(heptaopulmonary syndrome，HPS)指慢性肝功能不全患者因肺内血管扩张而出现的严重低氧血症，是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症，发病率为5％～29％，预后差，呈三联征的特点，即基础肝脏疾病-肺血管扩张-严重低氧血症，其中基础肝脏疾病主要包括各种原因的肝硬化和慢性肝功能不全以及非肝硬化性门脉高压和肝外门静脉阻塞等。
Rrowka[l]指出，发生HPS的决定因素是门静脉高压而不是广泛性肝细胞坏死。
严重低氧血症是由于肺内血管扩张、通气血流比例(V/Q)失调所致动脉血氧合功能障碍所引起。
此时，在呼吸室内空气时肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大。
【总页数】3页(P85-87)【作者】林菊生【作者单位】Institute of liver diseases, tongji hospital,tongji medical college, Huazhong Sci. techn. University,;Institute of liver diseases, tongji hospital,tongji medical college, Huazhong Sci. techn. University,;华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所;华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所【正文语种】中文【中图分类】R563.9【相关文献】1.肝肺综合征的潜在临床目标:来自实验模型的经验教训 [J], 郑永园;彭亮2.亚甲蓝对改善肝肺综合征患者氧合指数的影响 [J], 王亚东;韩旭东;黄晓英3.胆总管结扎诱导大鼠肝肺综合征模型的建立初步研究 [J], 荣海芳;王立国4.肝肺综合征诊治的若干问题 [J], 何权瀛5.肝肺综合征的诊疗进展 [J], 赵凯;田德安因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
