肝肺综合征的CT表现及临床意义
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肝肺综合征诊治进展王丽苹;朱云;王立福;李永纲【期刊名称】《中西医结合肝病杂志》【年(卷),期】2014(000)005【摘要】肝肺综合征( hepatopulmonary syndrome, HPS)是指发生在严重肝病基础上的低氧血症,与肺内血管扩张相关而既往无心肺疾病基础。
Krowka 和Fallon提出HPS三联征,即基础肝脏病、肺血管异常扩张、动脉血氧合功能障碍所致的低氧血症[1,2]。
HPS发展缓慢,早期多无明显自觉症状,80%HPS 患者因肝病就诊,而无肺部症状,随着肝病进展逐渐出现低氧血症、肺功能改变、肺性骨关节病及神经系统损害[3]。
1884年Flckiger 首次报道肝硬化患者伴有紫绀和杵状指(趾)[4]。
1956年Rydell和Hoffbauer首次尸检发现肝硬化患者肺内血管扩张和肺动-静脉交通,并认为血管改变与肝病有关[5]。
1977年由Eugene R.Schiff报道1例酒精性肝硬化患者,于门体静脉分流术后出现劳力性呼吸困难,正式提出肝肺综合征的概念[6]。
HPS发病机制复杂,起病隐匿,无特异性症状,诊断及治疗难度大。
而5%~29%的肝硬化患者均伴肝肺综合征,其死亡率高达41%[7]。
因此, HPS越来越受到重视。
笔者就肝肺综合征的发病机制、诊断及治疗进展作一综述。
【总页数】5页(P314-318)【作者】王丽苹;朱云;王立福;李永纲【作者单位】中国人民解放军第302医院中西医结合肝病诊疗与研究中心一科北京,100039;中国人民解放军第302医院中西医结合肝病诊疗与研究中心一科北京,100039;中国人民解放军第302医院中西医结合肝病诊疗与研究中心一科北京,100039;中国人民解放军第302医院中西医结合肝病诊疗与研究中心一科北京,100039【正文语种】中文【相关文献】1.肝肺综合征诊治的研究进展 [J], 赖巍;韩坤2.肝肺综合征的诊治进展 [J], 周启玮;姚定康3.肝肺综合征诊治新进展 [J], 张明生4.肝肺综合征诊治新进展 [J], 吴斌;沈中阳5.肝肺综合征的诊治进展 [J],因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
干燥综合症胸部ct诊断标准
干燥综合症(Sjögren综合症)是一种自身免疫性疾病,主要表现为口干、眼干等干燥症状。
胸部CT(计算机断层扫描)在诊断干燥综合症时可以用于观察相关的肺部和纵隔的病变。
以下是一些可能涉及的胸部CT诊断标准:
1.肺间质性病变:干燥综合症患者的CT图像可能显示
肺部的间质性病变,包括间质性纤维化、炎症和肺泡结节。
2.淋巴结肿大:胸部CT可能显示纵隔和肺门区域的淋
巴结肿大,这可能是免疫系统的反应,也可能与干燥综合症的
一些并发症有关。
3.肺间质性纤维化:CT图像中可能观察到肺部的纤维化
迹象,这可能是干燥综合症的一部分,尤其是在患者存在肺间
质性疾病的情况下。
4.肺实变:在一些情况下,CT图像可能显示肺实变,即
肺组织密度增加,这可能与炎症或感染有关。
5.纵隔淋巴结:干燥综合症患者的CT图像中,可能观察
到纵隔淋巴结的增大,这可能是由于炎症或免疫反应引起的。
需要注意的是,胸部CT仅是诊断干燥综合症的一部分,综合临床症状、实验室检查和其他影像学检查可以更全面地评估患者的状况。
对于干燥综合症的确诊通常需要风湿学专家的评估,并可能涉及唾液腺或眼泪腺的生物检查。
患者的综合情况需要由医生综合分析,以确定最准确的诊断和治疗方案。
【转】肝肺综合征肝肺综合征重庆医科大学病毒性肝炎研究所重庆医科大学第二附属学院重庆市肝病治疗研究中心慢性肝病常伴有呼吸系统的损害。
如各种肝病时可合并的肺水肿、纤维性肺泡炎、间质性肺炎、肝性胸腔积液、肺不张以及20 世纪70 年代后期提出的肝肺综合征等。
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome, HPS)是终末期肝脏病的一种严重肺部并发症,具有重要的临床意义,近年来引起广泛重视。
一、概述定义:肝肺综合征是指肝功能不全引起肺血管扩张、肺气体交换障碍导致的低氧血症及其一系列的病理生理变化和临床表现,多见于肝硬化患者。
具有特征性的表现是直立位型呼吸困难、低氧血症、发绀。
动脉血液氧合作用异常——肺泡气-动脉血氧分压差(A-aPO2)上升,甚至低氧血症,是HPS 的重要的病理生理基础。
HPS 主要包括3 个方面的改变:①基础肝脏病;②肺血管扩张;③动脉血氧合功能(o xygenation)障碍所致的严重低氧血症。
故HPS实际上是基础肝脏病—肺血管扩张—动脉血氧合功能障碍构成的三联体。
二、基础肝脏病HPS的基础肝脏病大多数是慢性,包括病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、隐原性肝硬化、胆管闭锁性肝病、原发性胆汁性肝硬化、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson病、酪氨酸血症和非肝硬化门静脉高压症等。
这些基础肝病的严重程度大多为ChildC级。
虽然对动脉血氧分压(PaO2)、血清总胆红素水平、白蛋白、凝血酶原时间及谷丙转氨酶(GPT)等进行相关性分析,并未发现密切相关,但HPS的临床表现主要为发绀、杵状指、皮肤蜘蛛痣和食管静脉曲张等门静脉高压体征都是明确的。
另外,暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure, FHF)患者病程虽短,也可发生HP S,只是其程度不如慢性肝脏病HPS严重。
发生HPS 的决定因素很可能是门静脉高压,而不是广泛肝细胞坏死。
据统计,约50%的肝移植备选对象有某种程度的动脉血氧合功能障碍,其中约13%~47%可能是HPS。
83中国医药指南2008年7月第6卷第13期G ui de ofc bj na M edi ci ne,J ul y2008,、,06,N o.13【221K r as ne r D.(E d.).(1990).Chronj c w ound c ar e:A cⅡni cal s our∞book f or heam l car e pr o向西O衄l S.I(i ng of P r ussi a,P A:H ea l m M al l agem印t Pubuc a∞11S.【23】Er i c J.St r auSs,M D,G abr i el Pet r ucel l i,B S,M at t h ewB ong,M D,K e nnet h J.K o val,M D,and K e皿e七h A.Egol,M D.(2006)Bl i st er s A疑;oda倒W i th L o w er—Ext r er n i t y Fr act ur e:ResI』l t s of a Pr os pec七i ve Tre a t m ent Pm tocol【J】.J O rt ho p T r aum a —V ol um e20,N u m ber9.【24]Lever,W.,&Schaum ber g—L ever,G.(1990).I n H i s~t opat h0109y of t he s ki n(p p.318—320).Phi l adel p hi a:L i ppi ncot t.[25】M at ol t s y,A.,S chragger,A.,&M at ol t Sy,M.(1962).0bse r va t i ons on r e gen er a t i o n of t he sk i n bar r ier【J】.Jour nal of I nv eSt i g at i ve D em at ol ogy,38,25卜253.肝肺综合征的诊断及治疗进展中图分类号:R5文献标识码:A张忠文章编号:1671—8194(2008)13—83—02肝肺综合征(hepat o pul m on ar y s)m d r om e,H PS)是在肝功能不全时出现的肺血管扩张,动脉氧合作用异常而排除原发性心肺疾病引起的疾病。
肝肺综合征林菊生【期刊名称】《临床内科杂志》【年(卷),期】2001(018)002【摘要】@@肝肺综合征(heptaopulmonary syndrome,HPS)指慢性肝功能不全患者因肺内血管扩张而出现的严重低氧血症,是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症,发病率为5%~29%,预后差,呈三联征的特点,即基础肝脏疾病-肺血管扩张-严重低氧血症,其中基础肝脏疾病主要包括各种原因的肝硬化和慢性肝功能不全以及非肝硬化性门脉高压和肝外门静脉阻塞等。
Rrowka[l]指出,发生HPS的决定因素是门静脉高压而不是广泛性肝细胞坏死。
严重低氧血症是由于肺内血管扩张、通气血流比例(V/Q)失调所致动脉血氧合功能障碍所引起。
此时,在呼吸室内空气时肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2)增大。
【总页数】3页(P85-87)【作者】林菊生【作者单位】Institute of liver diseases, tongji hospital,tongji medical college, Huazhong Sci. techn. University,;Institute of liver diseases, tongji hospital,tongji medical college, Huazhong Sci. techn. University,;华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所;华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所【正文语种】中文【中图分类】R563.9【相关文献】1.肝肺综合征的潜在临床目标:来自实验模型的经验教训 [J], 郑永园;彭亮2.亚甲蓝对改善肝肺综合征患者氧合指数的影响 [J], 王亚东;韩旭东;黄晓英3.胆总管结扎诱导大鼠肝肺综合征模型的建立初步研究 [J], 荣海芳;王立国4.肝肺综合征诊治的若干问题 [J], 何权瀛5.肝肺综合征的诊疗进展 [J], 赵凯;田德安因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
肝肺综合征与肝心综合征一、肝肺综合征肝肺综合征(Hepatopulmonary Syndrome ,HPS)常发生于无心肺疾病基础的慢性肝病患者,是指由慢性肝病、肺泡-动脉氧分压差(A-aPO2)增大或动脉血氧分压(PaO2)降低、肺血管扩张组成的临床三联症。
(一)发病率与病因HPS最常见于各种病因所致的肝硬化,也可发生于非肝硬化的门脉高压症,甚至无肝硬化、无门脉高压的急、慢性病毒性肝炎。
如肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化及其他原因的肝硬化。
HPS偶发于其他急、慢性肝病,如慢性活动性肝炎、急性暴发性肝炎、胆汁瘀积、非硬化门脉高压、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、Wilson 病、酪氨酸血症等。
慢性肝病患者中4%~47%有HPS,肝硬化病人的发病率为4%~30%,发病率的差异主要是由于采用的诊断标准不同所致。
Schenk等对98例肝硬化患者进行经胸对比超声心动图、肺功能试验和血气分析,研究HPS的发病率: 根据PaO2降低诊断HPS的发病率为:15mmHg,32%;>20mmHg,31%;>年龄相关的阈值,28%。
后者发生率明显高于前者。
(二)发病机制1 HPS表现为严重低氧血症的原因有:(1)通气/血流不匹配肺通气/血流不匹配是造成低氧血症的最主要原因。
(2)肺泡-毛细血管弥散功能障碍(3)通气功能低下(4)氧合血红蛋白亲和能力失常(5)伴随腹水的机械效应。
HPS所致低氧血症最主要原因是肺通气/血流不匹配。
HPS治疗成功的关键是基础肝病的恢复和逆转。
但大多数慢性肝病晚期是不可逆的,肝移植是能治愈HRS 的最有效方法。
2 HPS的发生机制有以下几个方面:(1)肺泡毛细血管扩张和肺内分流的产生HPS时由于肝脏功能严重受损,肠源性肺血管扩张物质不能被肝细胞灭活造成扩血管物质增多,如胰高血糖素、血管活性肠肽、前列腺素、血管紧张素-2、5-羟色胺等;或者为肺内皮局部对肠源性扩血管物质敏感性增加;或者肝脏功能障碍时,非肠源性肺血管扩张物质增多,如心房利钠肽、P物质、肿瘤坏死因子、血小板活化因子等;或者损伤肝抑制缩血管物质,引起毛细血管前交通支开放,形成肺内动-静脉分流-右至左分流。
2 Jaw TS ,K uo Y T ,Liu G C ,et al .MR cholangiography in the evaluation ofneonatal cholestasis.Radiology ,1999,212(7):2493 N orton KI ,G lass RB ,K ogan D ,et al .MR cholangiography in the evaluationof neonatal cholestasis :initial results.Radiology ,2002,222(3):6874 G uibaud L ,Lachaud A ,T ouraine R ,et al .MR cholangiography in neonate 2sand in fants :feasibility and prelim inary applications.A JR ,1998,170(1):275 K im M J ,Park Y N ,Han S J ,et al .Biliary atresia in neonates and in fants :tri 2angular area of high signal intensity in the porta hepatis at T 22weighted MR cholangiography with US and histopathologic correlation.Radiology ,2000,215(5):395(2004202209收稿 2004204219修回)肝肺综合征的CT 表现及临床意义薛雁山1 王峻1 陈麦林1 蔡强2 孙莉1【摘要】 目的:探讨肝肺综合征(hepatopulm onary syndrome ,HPS )的CT 表现及临床意义。
材料和方法:对39例经临床、实验室和影像学检查证实为失代偿期肝硬化(decom pensation cirrhosis ,DCC )并发HPS ,40例正常对照组的CT 扫描结果以及2例DCC 并发HPS 的肺动脉DS A 结果进行分析。
观察:右肺底最大肺纹理的直径;右肺底平均密度;右下肺末梢肺纹理延伸至胸膜面的发生率。
结果:右肺底最大肺纹理的直径,病例组(0.44±0.09mm )高于对照组(0.31±0.08mm ,P <0.01);病例组右肺底平均密度(-671.4±92.4Hu )大于对照组(-710.1±54.7Hu ,P <0.05);右下肺末梢肺纹理延伸至胸膜面的发生率病例组(89.7%)远大于对照组(12.5%,P <0.01)。
结论:DCC 之CT 表现有下肺纹理明显增粗、密度明显增高和末梢肺纹理明显延伸至胸膜面时,提示有HPS 的CT 证据。
关键词 肝硬化;肝肺综合征;CT 中国图书资料分类法分类号 R816.5CT Findings and Clinical Signi ficance in H epatopulmonary SyndromeXue Yanshan ,Wang Jun ,Chen Mailing ,Cai Qiang ,Sun Li (Department o f Radiology ,the Second Hospital ,Shanxi Medi 2cal Univer sity ,Taiyuan 030001)【Abstract 】 Purpose :T o explore CT changes and clinical significance of hepatopulm onary syndrome (HPS ).Materials and Methods :We anal 2ysed CT data of 39patients with DCC com plicated HPS proved by clinic ,laboratory and imaging examinations and 40age 2matched control subjects ,and DS A data in pulm onary arteries of 2patients with DCC com plicated HPS.We measured in right base of lung as follow :(1)diameter of the m ost great lung 2marking ,(2)mean density and (3)incidence of lung 2marking extend to pleura.R esults :In patients with HPS (0.44±0.09mm ),the pe 2ripheral pulm onary vasculature was significantly dilated com pared with that in control subjects (0.44±0.09mm ,0.31±0.08mm ;u =6.5,P <0.01).In mean density there were a significant difference (u =2.26,0.05>P >0.01)between HPS group (-671.4±92.4Hu )and control group (-710.1±54.7Hu ).In frequency of lung 2marking extend to pleura HPS group was significantly higher than that control group (89.7%,12.5%;u =6.89,P <0.01).Conclusion :In patients with DCC significantly dilated peripheral pulm onary vasculature ,increasing density of pulm onarybase and finding of lung 2marking extend to pleura are CT evidences of com plicated HPS.K ey w ords cirrhosis ;hepatopulm onary syndrome ;tom ography ,X 2ray com puted作者单位 1.030001 太原 山西医科大学第二医院影像科 2.030002 太原 山西省人民医院CT 室 慢性肝病进展到一定阶段,可引起明显的全身血流动力学变化,包括肺血流分布和压力的异常,从而引发一系列临床症候群和肺功能变化,称之为肝肺综合征(hepatopulm onary syndrome ,HPS )。
HPS 的主要临床特点由肝病、肺泡—动脉血氧分压差上升和肺内血管扩张三大主征构成。
HPS 是终末期肝病的一种严重的肺部并发症,有关的基础和临床研究已有报道[1,2],但影像学研究,尤其是CT 表现文献尚少述及。
本研究总结了一组失代偿期肝硬化(decom pensation cirrhosis ,DCC )的病例,重点探讨HPS 的CT 表现及其临床意义。
1 材料和方法1.1 共39例经临床、实验室和影像学检查证实为DCC ,除2例为酒精性肝硬化外,余均为肝炎后肝硬化,其中男28例,女11例,年龄32~74岁,平均55.7岁。
这些病例经临床和肺功能检查确诊并发HPS 。
31例CT 平扫后增强扫描,其中2例CT 检查后1周内行肺动脉DS A;8例只平扫。
平扫时从右膈上缘2cm起,向下做全肝螺旋扫描,增强分别做肝动脉期和门静脉期的双期螺旋扫描。
造影剂为omnipaque300,总剂量80~100ml,注射速度2.5ml/s。
CT机为Siemens Plus 4A型。
扫描层厚均为8mm,螺距1.5。
2例DS A检查是将导管置入肺动脉进行造影检查。
随机选取同期腹部CT检查正常者40例作为对照组,其中男25例,女15例,年龄21~87岁,平均55.0岁。
对照组临床和实验室检查均无慢性肝病的证据。
对照组CT平扫和增强扫描方法、扫描范围同病例组,其中29例仅平扫,余11例平扫后增强扫描。
病例组与对照组均排除了能引起肺纹理和肺密度明显改变的其他情况,包括:(1)能引起肺循环明显改变的其他疾病;(2)由于纤维化导致的肺纹理尤其是下肺纹理的扭曲变形;(3)明显的胸廓和脊柱畸形;(4)临床、影像学和实验室检查排除了肺部感染性病变。
1.2 为尽量减低心脏搏动的影响,只以右肺底的平扫图像,作为观察靶区。
在肺窗下(窗宽-1300,窗位700)进行以下两个方面的测量:(1)至少在肺边缘约1cm以内,以不规则形ROI软件测量其平均密度值及标准差(图1);(2)在上述测量的ROI内,参考Lee等[3]所使用的方法,应用CT的测距软件,选择直径最大的一支肺纹理,测量其最大直径及标准差(图2)。
由3名副主任医师以上职称医师盲法阅片,以前述标准肺窗,在格式为3516cm×4312cm(14英寸×17英寸)胶片每张20幅图下,观察右下肺末梢肺纹理延伸至胸膜面的情况。
2名或3名阅片者判断结果一致时,作为阳性依据。
未出现3名阅片者的判读结果互不一致的情况。
1.3 测量结果 x±s用表示,用SPSS11.5统计分析软件上行u检验。
2 结果2.1 39例病例组和40例对照组的测量、统计分析结果见表1,2。
病例组平均密度值(-671.4±92.4Hu, -856.0~-538.0Hu)大于对照组(-710.1±54.7Hu, -824.7~-620.7Hu;P<0.05);右下肺最粗纹理病例组(0.44±0.09mm,0.30~0.60mm)明显大于对照组(0.31±0.08mm,0.20~0.50mm;P<0.01;图1,2)。
对于右肺底肺纹理延伸至胸膜面,病例组有35例(89.7%),而对照组仅5例(12.5%)。
2.2 2例行肺动脉DS A检查者,表现为末梢肺动脉明显增粗、延伸,部分末梢血管呈瘤样、蜘蛛样或杵状扩张,并可见肺动静脉瘘形成的征象(图3,4)。
表1 病例组与对照组右肺底平均密度和肺血管直径测量比较组别CT值/Hu范围值 x±s肺血管直径/mm范围值 x±s病例组-856.0~-538.0-671.4±92.40.30~0.600.44±0.09对照组-824.7~-620.7-710.1±54.70.20~0.500.31±0.08表2 病例组与对照组右肺底肺纹理与胸膜接触例数统计组别阳性例数%阴性例数%病例组3589.7410.3对照组512.53587.53 讨论3.1 HPS的病理生理学基础 HPS的主要病理变化是肺内血管扩张,包括前毛细血管/毛细血管扩张(Ⅰ型)和动、静脉解剖分流(Ⅱ型)。