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疼痛诊疗学2010.6.20疼痛：是主观的，包括感觉和情感的反应，这种反应是神经末梢痛觉感觉器受到伤害和病理刺激后，通过神经冲动传导到中枢的大脑皮层而产生的。
疼痛由能使机体组织受损伤的伤害性刺激所引起的，是一种对周围环境的保护性适应方式。
其形成机制包括周围神经机制和中枢神经机制两个方面。
视觉模拟量表（V AS）：是最常用的疼痛强度评估方法。
椎间孔挤压试验：病人坐位，头微向患侧弯曲，检查者立于病人的后方，用手按住病人头顶部向下压，若患侧上肢疼痛、麻木即为阳性，多见于颈神经根炎或颈椎间盘突出症。
臂丛神经牵拉试验：让病人颈部前屈，检查者一手放于头部患侧，另一只手握住同侧患肢腕部，呈反方向牵拉，若病人感觉患肢出现疼痛、麻木则为阳性。
若在牵拉的同时迫使患肢做内旋动作，成为Easten加强试验，阳性可见于颈椎病。
压顶试验：病人端坐，检查者立于其后方，在病人头中立、后仰位时分别按压其头顶，若患侧上肢有放射痛或麻木即为阳性，可见于颈椎病。
杜加征（搭肩试验）：让病人将手搭于对侧肩上，如果肘部不能接触胸前壁，则为阳性，见于肩周炎和肩关节脱位直腿抬高试验：病人两下肢伸直，检查者一手扶病人膝部是腿伸直，另一手握踝部徐徐上举，若上举达不到正常的高度（70°~90°），并出现腰部和同侧下肢放射痛，为阳性。
多见于腰椎间盘突出症。
梨状肌紧张试验（内旋髋试验）：患肢伸直，主动内收内旋，若出现臀部疼痛并沿坐骨神经放射，即为阳性。
说明坐骨神经在梨状肌处受损。
4字试验（盘腿试验）：病人健侧下肢伸直，患侧屈膝90°，髋外展，患侧足放在健侧大腿上。
检查者一手按压对侧髂骨，另一手压膝部，若下压受限，髋关节痛则为阳性，见于髋关节病变。
若骶髂不疼痛，则可能为骶髂关节病变，若耻骨联合部痛，可能为耻骨炎。
托马斯征Thomas（髋关节屈曲挛缩症）：病人仰卧，尽量屈曲健侧下肢，大腿贴近腹壁，使腰部紧贴于床面，克服腰前凸增加代偿作用。
疼痛诊疗学重点绪论疼痛是一门新的学科，是现代医学的科学的一个组成部分，又是麻醉学的重要分支学科，他是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病的发生发展，病理生理及诊断与处理的一门学科。
疼痛的定义为：疼痛是组织损伤与潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历。
2011年who又将疼痛列为继体温，呼吸，脉搏血压之后的第五生命体征。
临床疼痛诊疗类型有：1慢性疼痛性疾病2头痛3创伤后疼痛4内脏痛5术后同6分娩同7癌性痛1936年美国麻醉学家ROVENSTINE教授创建了疼痛门诊。
1961年BONICA和WHITE 在华盛顿大学建立了疼痛诊所。
1974年成立了国际疼痛研究会（IASP）。
1975年出版《PAIN》杂志。
1984年荷兰鹿特丹召开第一届国际疼痛治疗会议并出版了《pain clinic》杂志。
1999年在维也纳召开的第九届世界疼痛大会首次提出疼痛不仅仅是一种症状，也是一种疾病。
1989年在北京召开了第一届东西方疼痛会议，并成立了中华疼痛研究会(CASP),即国际疼痛研究会中国分会，1992年正是改为中华医学会疼痛学会。
1995年正是出版了又中华医学会疼痛学会主办的学术刊物《中国疼痛医学杂志》。
疼痛的基础知识疼痛的周围神经机制是指分布于身体不同部位的各种感受器把疼痛的刺激转换为相应的信息，并由相应的感觉神经纤维想中枢神经系统传导的过程。
伤害性感受器是产生痛觉信号的外周换能装置。
根据伤害性感受器位置及对不同刺激条件的敏感性，将其分为体表伤害性感受器，肌肉关节伤害性感受器和内脏伤害性感受器三种类型。
伤害性感受传递有关的神经纤维包括A 纤维和c纤维。
复杂的局部疼痛综合征往往伴有交感神经功能失调，表现为烧灼痛，痛觉过敏和触诱发痛。
如果外周伤害性感受器发生敏感化作用，可表现为：1静息时疼痛或自发性疼痛2原发性痛觉过敏3触诱发痛。
疼痛治疗知识点整理●概述●疼痛的临床分类●按疼痛程度分类●按起病缓急分类●按疼痛部位分类●浅表痛●位于体表与黏膜，以角膜和牙髓最敏感●锐痛，比较局限，定位明确●主要由Aδ有髓神经纤维传导●深部痛●钝痛，不局限，定位不明确●主要由C类无髓神经纤维传导●疼痛程度评估●视觉模拟评分法（VAS）：临床上最常用的量化疼痛程度的方法●数字评价量表●疼痛对生理的影响●精神情绪变化●内分泌系统●循环系统●呼吸系统●疼痛引起的肌张力增加，导致胸廓顺应性下降；病人呼吸浅快，肺活量、潮气量和功能残气量均降低，肺泡通气/血流比值下降，易产生低氧血症●继发肺泡和支气管内分泌物排除障碍，诱发肺炎和肺不张，多见于老年人●消化系统●凝血机制●其他疼痛对机体的“益处”●慢性疼痛治疗●慢性疼痛的诊治范围●颈肩痛和腰腿痛●四肢慢性损伤性疾病●神经痛：三叉神经痛，偏头痛●周围血管疾病●癌症疼痛●艾滋病疼痛●心因性疼痛：心理因素●治疗疼痛的常用方法●药物治疗●解热镇痛消炎药●麻醉性镇痛药●抗癫痫药●抗抑郁药●GCs●神经阻滞●星状神经节阻滞●腰交感神经节麻痹●椎管内药物治疗●蛛网膜下腔注药●硬脊膜外间隙注药●GCs●阿片类药物●局麻药●痛点注射●针灸疗法●推拿疗法●物理疗法●经皮神经电刺激疗法●心理疗法●暗示疗法、认知疗法、生物反馈疗法、支持疗法、催眠疗法、松静疗法●癌痛治疗●癌痛的三阶梯疗法●基本原则●根据疼痛程度选择镇痛药物●口服给药●按时服药●个体化用药●第一阶段，轻度疼痛，选用非阿片类镇痛药●第二阶段，中度疼痛，单用非阿片类镇痛药无效应加用弱阿片类药物，如可待因●第三阶段，选用强阿片类药物，如吗啡●加用一些辅助药以减少主药的用量和副作用●椎管内注药●硬膜外间隙注入吗啡●蛛网膜下隙内注入神经毁损性药物●苯酚●无水乙醇●放疗、化疗和激素疗法●术后镇痛●镇痛药物●硬膜外镇痛时局麻药常选用罗哌卡因或布比卡因●镇痛方法●传统的有：口服，皮下，肌肉，静脉，直肠给药●硬膜外镇痛●病人自控镇痛（PCA）●分类●常用术语●注意事项。
1疼痛时组织损伤或与潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情绪的感受。
疼痛包含两重意思，即痛觉和痛反应。
2护士在疼痛诊疗中的地位和作用？⑴护士是患者疼痛状态的主要评估者⑵护士是止痛措施的具体实施者（3）护士是其他专业人员的协作者。
（4）护士是疼痛患者及家属的健康教育者和指导者。
3痛觉感受器：~是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布在皮肤，粘膜，胃肠道黏膜和浆膜下层，肌肉间的结缔组织，肌腱表面和内部，深筋膜，骨膜和血管外膜等不同组织4疼痛的感受器的类型：体表痛觉感受器，躯体深部痛觉感受器，内脏痛觉感受器。
5疼痛的感觉传导纤维为A&纤维和C 纤维6痛觉信号的处理初级中枢是脊髓.7外周敏感化：激活伤害性感受器或使其阈值降低从而使正常时不能引起疼痛的低强度刺激也能导致疼痛，这种现象称之为~。
表现为：自发性疼痛，原发性疼痛过敏，触诱发痛。
8中枢敏感化：指组织损伤后，伤害性体积经C纤维传入，导致脊髓背角浅层释放伤害性神经递质或调质，这些递质或调质作用于相应的受体，致使脊髓背角神经元兴奋性呈活性依赖性升高，即中枢敏感化。
主要表现为：对正常刺激反应增强，接受区域扩大，新近传入冲动激活阈值降低。
9与疼痛有关的心理因素：认知，暗示，注意力，情绪，预期，意志，态度，信念，同情，学习，否认。
10心理因素导致的疼痛：焦虑性疼痛，抑郁性疼痛，疑病性疼痛，癔症性疼痛，增敏性疼痛。
11根据疼痛部位的组织器官，系统分类可分为躯体痛，内脏痛和中枢痛。
12疼痛的性质分类：①刺痛②灼痛③酸觉13疼痛测量与评估的意义①更准确地判定疼痛特性，便于选用最恰当的治疗方法和药物②在治疗过程中，随时监测疼痛程度的变化，及时调整治疗方案，而不是在终止治疗后才由病人作出回顾性比较，避免治疗的偏差③用定量的方法判断治疗效果④有时治疗后疼痛缓解不完全，通过疼痛定量可以说明治疗后疼痛缓解减轻的程度和变化特征14疼痛的测量方法和评估㈠视觉模拟量表㈡语言评价量表㈢数字评价量表㈣长海痛尺㈤疼痛问卷表㈥面部量表15吗啡主要作用于术后疼痛，严重创伤，心肌梗死所致的急性疼痛的镇痛和缓解各种急性，慢性，顽固性和癌症晚期疼痛，吗啡的制剂种类很多，除普通的片剂，胶囊和针剂外还有控释片，高浓度口服液，栓剂等，个体对吗啡的耐受量差异很大，剂量应因人而异。
疼痛诊疗学疼痛治疗范围1、头痛：颈椎源性头痛，偏头痛，外伤后头痛等各种神经性头痛。
2、神经痛：三叉神经痛，臂丛神经痛，肋间神经痛、坐骨神经痛、急性带状疱疹、带状疱疹后遗痛、神经损伤后疼痛、幻肢痛、残端痛、糖尿病性神经痛、复杂的局部疼痛综合征。
3、骨关节痛：颈椎病，颈椎间盘突出症，肋软骨炎，腰椎间盘突出症，尾骨痛，膝关节炎，足跟痛，颞下颌关节功能紊乱综合征，退行性骨关节炎，痛风性关节炎。
4、软组织疼痛：急慢性腰扭伤、腰肌劳损、棘上棘间韧带炎、腰背肌筋膜炎、纤维肌痛综合征、腱鞘炎、肩周炎、网球肘、软组织损伤。
5、内脏性疼痛：顽固性心绞痛，心肌梗塞，慢性盆腔炎。
6、缺血性疼痛：雷诺氏症，闭塞性血栓性脉管炎，血栓性静脉炎，红斑性肢痛症，反射性交感神经萎缩症等。
7、癌性痛及良性肿瘤引起的疼痛，癌性胸腹水治疗和瘤体内化疗。
8、痛经、慢性盆腔痛。
9、无痛诊疗服务：无痛分娩、无痛人工流产、无痛内窥镜检查、无痛拔牙和手术后镇痛。
10、非疼痛性疾病：顽固性呃逆（打膈）、急性面神经炎（面瘫）、面肌痉挛、突发性耳聋、腱鞘囊肿、肝、肾囊肿。
神经性皮炎，突发性耳聋，内耳晕眩症，痛风症，瘢痕痛，面肌痉挛，眼睑痉挛。
疼痛治疗的原理1、阻滞痛觉的神经传导通路。
2、阻断“疼痛→肌紧张或小血管平滑肌痉挛→局部缺血→组织缺氧、代谢产物堆积→致痛物质增多→神经可塑性反应→疼痛加剧”这一恶性循环。
3、降低交感神经兴奋性，扩张血管，改善血液循环和组织代谢。
4、抗炎症作用，消除局部非菌性和免疫性神经炎症。
5、改善患者的情绪，调整心理状态，提高痛阈。
6、解除颈、腰椎间盘对神经的压迫。
疼痛治疗的注意事项1、治疗前不宜过饱。
沐浴或用温水洗净患处，如果皮肤有破损或感染应通知医生。
2、治疗时若有头晕、恶心、心慌或不适时应及时告知医生。
3、有时治疗后局部可出现疼痛加重现象，此为药物反应，一般在24小时内减轻至消失。
4、治疗后局部及相应部位可出现麻木、发热、出汗、感觉异常等反应。
第一章绪论1.疼痛组织损伤或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体主观感觉和情感体验，同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学等多系统的改变。
2.疼痛诊疗学的概念疼痛学是现代医学的重要组成部分，同时又是麻醉学的分支学科。
是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病发生发展规律、诊断和处理的一门新学科。
3.现代医学的五大生命体征呼吸、体温、脉搏、血压、疼痛。
4.疼痛诊疗的范畴⑴非癌性慢性疼痛①肌肉及软组织慢性疼痛②骨关节疼痛③头痛④神经病理性疼痛⑤创伤后慢性疼⑵急性疼痛①急性创伤性疼痛②术后疼痛③分娩痛④内脏痛⑶癌性疼痛5.疼痛的分类⑴根据疼痛发生部位分类①按器官、系统：驱体痛、内脏痛、中枢痛②按躯体部位：头痛、胸痛、下肢痛等⑵根据疼痛的性质分类刺痛、灼痛、酸痛⑶根据疼痛的病因分类①伤害性疼痛②炎性疼痛③神经病理性疼痛④癌痛⑴精神（心理性）疼痛⑷根据疼痛的持续时间分类急性痛、慢性痛第二章1. 疼痛的两个成分⑴伤害性刺激作用于机体所致的痛感觉⑵机体对伤害性刺激的痛反应2. 疼痛的外周机制⑴初级传入纤维⑵伤害性感受器伤害性感受是引起伤害性疼痛的唯一机制。
⑶外周敏化产生炎性疼痛和一些神经病理性痛（如带状疱疹后神经痛）的机制3. 初级传入纤维/感觉传入神经元⑴结构：外周端，胞体，中枢端①躯体初级传入纤维的胞体位于背根神经节（DGR）。
②内脏初级传入纤维胞的体位于DGR，也有部分位于交感神经节或源器官。
⑵分类① Aβ纤维：有髓，传导速度最快，为低阈值机械感受器。
② Aδ纤维：有髓，传导速度快，为低、高阈值机械或温度感受器。
③ C纤维：无髓，传导速度慢，为高阈值机械、温度和化学感受器。
4. 伤害性感受器的分类与分布⑴伤害性刺激：对正常组织有损害的刺激。
⑵伤害性感受器：选择性地对伤害性刺激敏感的感受器。
属于Aδ、C类感觉纤维。
① Aδ纤维引起定位准确，呈尖锐、针刺样的快痛。
② C纤维引起定位不准确，烧灼性、钝性的延迟性慢痛。
1、疼痛：是组织损伤或与潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体主观感觉和情感体验，同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学等多系统的改变。
2、外周敏化：组织损伤和持续性炎症是非常强烈和长期的有害刺激，一定强度的刺激在长期传入后增强了对疼痛通路的反应性，此现象称~，其构成了神经性“记忆和学习”的主要形式。
中枢敏化：是中枢神经系统在痛觉形成过程中表现出来的一种可塑性变化。
可塑性是不同环境刺激引起神经系统调整其功能的能力。
神经元胞膜兴奋性与突触效能的增加以及抑制作用的降低，导致伤害感受性通路神经元和环路功能的增强从而引起~。
3、视觉模拟量表V AS：通常是在一张白纸上画一条长10cm的粗直线，左端写“无痛”右端写“剧痛”。
被测者在直线上相应部位做标记，测量左端至标记点距离即为评分。
4、颈源性头痛：指由高位颈部脊神经所支配结构的器质性或功能性病损伤所致的以慢性单侧头部疼痛为主要临表的一组综合征，由于各种因素使椎动脉及交感神经受刺激压迫以致血管狭窄曲折而造成以椎基底动脉供血不足为主要症状的症候群。
5、三叉神经痛：指在三叉神经分布区域内出现短暂的阵发性的反复发作的电击样剧烈疼痛，或伴有同侧面肌痉挛。
6、神经病理性疼痛：源于外周或中枢神经系统的病变或功能障碍而引起的疼痛如神经系统损伤受压，缺血感染代谢性疾病等。
7、带状疱疹：是潜伏在感觉神经节的水痘-带疱病毒经再激活引起的皮肤感染，其特征是沿感觉神经相应节段引起皮肤疱疹并伴严重疼痛。
8、腰椎间盘突出症：是因椎间盘退变和损伤造成纤维环破裂，髓核突出，刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征。
9、不通则痛：指某种或某些致病因素侵袭人体使经络脏腑之气机痹阻，血脉瘀滞不通引起疼痛之症。
10、爆发痛：指在持续镇痛治疗基础上出现超过持续疼痛的突发性、短时间的剧烈疼痛，也称突发性痛或发作性疼痛。
11、腕管综合征：又叫迟发性正中神经麻痹，指人体的正中神经进入手掌时受到压迫后产生的示指中指疼痛麻木和拇指肌肉无力感。
第一章绪论1、疼痛学：是现代医学科学的一个组成部分，又是麻醉学的重要分支学科，是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与处理的一门学科。
2、疼痛：疼痛是组织损伤或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历。
同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学的改变。
3、疼痛诊疗的任务与范围：①慢性疼痛性疾病②头痛③创伤后疼痛④内脏痛⑤术后痛⑥分娩痛⑦癌性疼痛⑧非疼痛性疾病。
第二章疼痛的基础知识1、疼痛的周围神经机制：①伤害性感受器；②伤害性感受的传入；③外周交感纤维活动与疼痛；④外周敏感化：表现为静息时疼痛或自发性疼痛、原发性痛觉过敏、触诱发痛。
2、何为伤害性感受器？分几类？①是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、黏膜、胃肠道黏膜和浆膜下层、肌肉间的结缔组织、肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。
②体表痛觉感受器、躯体深部痛觉感受器和内脏痛觉感受器。
3、疼痛的中枢神经机制：①初级传入纤维在脊髓背角的终止：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。
②伤害性刺激由伤害性传入纤维传入脊髓背角。
③痛觉中枢包括皮层下中枢和大脑皮层：参与疼痛整合、调制和感知作用的皮层下中枢主要是指丘脑，下丘脑以及脑内的部分核团和神经元；大脑皮质是疼痛的感觉分辨和反应冲动整合的高级中枢。
④中枢敏感化：表现为对正常刺激的反应增强，接受区域扩大，新近传入冲动激活阈值降低。
⑤疼痛的中枢调整机制：节段性抑制机制，脑干下行性抑制机制。
4、疼痛的感觉传导纤维及功能：①Aδ纤维和C纤维。
②有髓Aδ纤维传导速度快，称快痛；无髓C纤维传导速度慢，称慢痛；又可分为躯体疼痛传导和内脏痛觉传导的周围神经5、脊髓背角Rexed 分层及功能：①Rexed根据神经的形状、大小、走向和密度把脊髓背角分为6层。
②感受伤害性刺激的细胞集中在RexedⅠ层和Ⅴ层：Ⅰ层中对伤害性刺激起反应的细胞占多数，Ⅴ层细胞对触压觉、温度觉和伤害性刺激等均产生反应。
疼痛学复习重点疼痛诊疗学复习要点（内部流通资料，勿上传到⽹络中去，谢谢！！）第⼀章绪论1、疼痛学概念？疼痛学：研究疼痛的产⽣机制以及疼痛性疾病发病机制、诊断、治疗的⼀门临床学科。
2疼痛：是第五⽣命体征。
临床意义：1)预告作⽤2)反映病情3)诊断定位4)有的疼痛是⼀种疾病3、疼痛的三维度是什么？1)痛感觉：疼痛位置、程度、性质、时间过程2)痛反应：患者对疼痛的躯体运动性反应、情绪反应、⾃主神经反应、痛⾏为3)痛认知：患者对疼痛或疼痛性疾病的认知程度4、疼痛的病因分类？按原因分类：1)伤害性疼痛：神经系统对感觉信号处理过程正常，⽣理状态下，伤害性刺激直接兴奋伤害性感受器引起的短暂疼痛。
2)A.B.C.第⼆章疼痛的基础理论与知识1、⼏个必须掌握的概念1)伤害性感受器：也称痛觉感受器，侧重于应答伤害性刺激。
分背根神经节和三叉神经节中感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元的外周部分，是没有特化的游离神经末梢，⼴泛分布在⽪肤、肌⾁、关节和内脏器官。
2)沉默性伤害感受器：⽣理状态下对常规的伤害性刺激不反应，3)痛觉过敏：对原先的伤害性刺激会感到更加疼痛4)痛觉超敏：原先的⾮伤害性刺激此时可感知的疼痛刺激5)6)2、. Aδ和C纤维主要差异是什么？Aδ纤维：有髓、快、局C纤维：⽆髓、慢、泛3、组织损伤和炎症后产⽣多种的致痛物质，分别是？①.受损组织释放：缓激肽、5-HT、组织胺、ATP、K+、H+、酸性产物②.伤害性感受器释放：P物质、降钙素基因相关肽③.免疫细胞产⽣：TNF、IL、⽣长因⼦、趋化因⼦④.受损局部合成：前列腺素、⽩三烯4、外周处病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制？消炎镇痛药：⽣理盐⽔、局⿇药、⽪质醇激素。
镇痛机制主要为：①稀释局部致痛物质。
②局⿇药⽌痛，解除⾎管痉挛，改善⾎循环，带⾛致痛物质。
③⽪质醇激素抑制多种致痛物质的产⽣。
5、痛觉调控中起抑制作⽤的主要有那两个系统？背⾓抑制性中间神经元系统下⾏调制通路系统1)伤害性感受器致敏：致痛因⼦→Na+通道磷酸化→感受器兴奋↑②某些沉默性伤害感受器的激活→痛阈降低③低阈值机械感受器的损伤：低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感受器所产⽣的疼痛在中枢受到抑制。
第一章1.疼痛：疼痛是组织损伤或与潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历，同时伴有代谢，内分泌，呼吸，循环及心理学等多系统的改变2.五大生命体征：呼吸，体温，脉搏，血压，疼痛3.疼痛诊疗的范畴：慢性疼痛性（骨关节疼痛，神经病理性疼痛头痛，肌肉软组织慢性疼痛、创伤后慢性疼痛），急性疼痛（内脏痛，术后痛，分娩痛急性创伤性疼痛）、癌性疼痛4痛点：是病人体表疼痛最敏感的最剧烈的部位。
有明显压痛，多为肌肉、筋膜、结缔组织最敏感的部位，可有硬结，往往是无菌性炎症的聚集地。
痛点或扳机点不等于病灶。
5引起疼痛的原因：创伤，炎症，神经病变。
6疼痛的分类：①按发生部位：a躯体部位：头痛、颌面部痛、颈部痛、肩及上肢痛、胸痛、腹痛、腰及骶部痛、下肢痛、盆部痛、肛门及会阴痛等。
b疼痛部位的组织器官、系统：躯体痛、内脏痛、中枢痛。
②性质：刺痛、灼痛、酸痛。
③原因：创伤性，炎性，神经病理性，癌痛，精神（心理）性疼痛。
④持续时间：急性痛，<6个月；慢性痛，>6个月。
⑤五轴分类法：根据疼痛产生的部位、病变的系统、疼痛发生的类型及特征、疼痛强度及疼痛发生原因进行划分。
7疼痛的治疗原理：消除病因，阻断疼痛的神经传导，提高痛阈改善痛觉反应8疼痛的诱因：疼痛常由于某些明显诱因或有明显的原因，如搬重物时突然引起腰腿痛，截肢术后可能导致残肢痛或幻肢痛，湿冷天气易诱发类风湿关节炎等。
有些疼痛并没有明显的原因。
因此，应询问有无感染、外伤、过劳、情绪激动、体位性低血压疲劳、饮食习惯等。
第二章1.疼痛的机制：疼痛由能使机体组织受损伤的伤害性刺激所引起，是一种对周围环境的保护性适应方式。
其机制包括周围神经机制和中枢神经机制2.痛觉感受器：是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布在皮肤，粘膜，胃肠道黏膜和浆膜下层，肌肉间的结缔组织，肌腱表面和内部，深筋膜，骨膜和血管外膜等不同组织3.疼痛的感受器的类型：体表痛觉感受器，躯体深部痛觉感受器，内脏痛觉感受器4.疼痛的感觉传导纤维为A&纤维和C纤维，痛觉信号的处理初级中枢是脊髓.5.外周敏感化：损伤和炎症反应导致神经源性反应释放炎症介质激活伤害性感受器或使其阈值降低从而使正常时不能引起疼痛的低强度刺激也能导致疼痛，这种现象称之为外周敏感化。
表现为：自发性疼痛，原发性疼痛过敏，触诱发痛。
6.中枢敏感化：指组织损伤后，伤害性体积经C纤维传入，导致脊髓背角浅层释放伤害性神经递质或调质，这些递质或调质作用于相应的受体，致使脊髓背角神经元兴奋性呈活性依赖性升高，即中枢敏感化。
主要表现为：对正常刺激反应增强，接受区域扩大，新近传入冲动激活阈值降低。
7.疼痛诊疗的内容和程序：询问病史，体格检查证实发现阳性体征，排除其他疾病，实验室及辅助检查，必要时进行诊断性神经阻滞8.疼痛测量与评估的意义①更准确地判定疼痛特性，便于选用最恰当的治疗方法和药物②在治疗过程中，随时监测疼痛程度的变化，及时调整治疗方案，而不是在终止治疗后才由病人作出回顾性比较，避免治疗的偏差③用定量的方法判断治疗效果④有时治疗后疼痛缓解不完全，通过疼痛定量可以说明治疗后疼痛缓解减轻的程度和变化特征9.视觉模拟量表：该法比较灵敏，有可比性。
具体做法是：在纸上面划一条10 cm的横线，横线的一端为0，表示无痛；另一端为10，表示剧痛；中间部分表示不同程度的疼痛。
当被测试者移动标尺定于自己疼痛强度的位置时，医生能立即在尺的背面看到具体的数值，此方法临床最常用第三章1.压头试验（压顶试验）：颈肩部疼痛患者，患者端坐，头后仰，术者用手掌在其头顶加压。
若患侧上肢有放射痛或麻木即为阳性，称之为压头试验阳性。
常见于神经根型颈椎病2.臂丛神经牵拉试验：让病人颈部前屈，检查者一手放于头部患侧，另一手握住同侧患肢腕部，呈反方向牵拉，若病人感觉患肢疼痛，麻木则为阳性，若在牵拉的同时迫使患肢做内旋运动，成为eaten加强试验，阳性见于颈椎病3.直腿抬高试验：病人两下肢伸直，检查者一手扶病人膝部使腿伸直，另一手握踝部徐徐上举，若上举达不到正常高度（70-90），并出现腰痛和同侧下肢放射痛为阳性，多见于腰椎间盘突出症4.直腿抬高加强试验：在直腿抬高到引起疼痛时，稍降低腿的度数，突然将足背伸，引起剧烈放射痛为阳性，此试验课用来区别由于髂胫束，腘绳肌或膝关节囊部紧张在场的直腿抬高受限，因为背伸肌只加剧坐骨神经及小腿腓肠肌的紧张，对小腿以上的筋膜无影响5.4字试验：也叫盘腿试验，病人健侧下肢伸直，患侧屈膝90度，髋外展，患侧足放在健侧大腿上，检查者一手按压对侧髂骨，另一手下压膝部，若下压受限，髋关节痛则为阳性，见于髋关节病变，若骶髂部疼痛，则可能为骶髂关节病变，若为耻骨联合痛，则为耻骨炎第四章1.麻醉性镇痛药的共同特点：①具有镇痛效力②具有耐受，依赖，成瘾，呼吸抑制等副作用2.阿片类药物：一吗啡的适应症：主要用于严重创伤，急性心肌梗死引起的急性疼痛，以及术后痛和癌痛。
吗啡的作用机制：激动体内阿片受体而产生强大的镇痛作用，对持续性钝痛的效果优于间歇性锐痛，疼痛出现前应用比出现后应用效果佳，在产生镇痛作用时还可作用于边缘系统的阿片受体消除疼痛引起的焦虑，紧张等情绪反应，甚至产生欣快感。
吗啡的不良反应：恶心，呕吐，呼吸抑制，嗜睡，眩晕，便秘，排尿困难，胆绞痛，成瘾性，耐受性。
吗啡的禁忌症：婴儿，哺乳期妇女，肝功不全，慢阻肺，肺心病，支气管哮喘，急腹症\前列腺肥大，排尿困难、炎性肠梗阻、甲状腺功能减退、皮质功能不全、颅内压增高。
成人中毒量60mg致死量250mg二芬太尼类镇痛强度比较：舒芬＞瑞芬＞芬＞阿芬。
作用机制与吗啡相似。
芬太尼类持续时间比较: 舒芬＞芬＞阿芬＞瑞芬（瑞芬起效快，恢复迅速，无药物蓄积）。
适用于麻醉前中后镇静镇痛，用于癌痛的治疗。
芬太尼的不良反应：眩晕，恶心，呕吐，出汗，嗜睡，静脉注射可引起胸壁肌肉僵直，注射过快可出现呼吸抑制。
芬太尼禁忌症：支气管哮喘，呼吸抑制，重症肌无力，孕妇，心律失常三哌替啶适应症：剧烈性疼痛，创伤，术后，分娩，内脏绞痛（原理是提高痛阈）。
哌替啶不良反应：与吗啡类似，但比吗啡轻，可用纳洛酮拮抗。
哌替啶的禁忌症：婴儿及室上性心动过速、颅脑损伤、颅内占位性病变、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重肺功能不全者禁用。
哌替啶禁用的原因：由于代谢物去甲哌替啶神经毒性作用强，且血浆半衰期长，代谢缓慢，长期应用后可产生颤栗，震颤，抽搐，肌痉挛，癫痫大发作等神经毒性症状，其也可使心跳加快影像心功能，由于哌替啶作用时间短，毒性代谢药物半衰期长，易蓄积等缺点，所以哌替啶不宜用于癌性疼痛等慢性痛的治疗3.非甾体类抗炎药的分类：分为非选择性cox抑制药和选择性cox-2抑制药／根据化学结构分为水杨酸类，苯胺类，吧吡唑酮类及其他。
非甾体类抗炎药共同特征：解热，镇痛，抗炎，抗风湿。
非甾体类抗炎药原理：抑制体内前列腺素的合成，对牙痛，头痛，神经痛，肌肉痛，关节痛，炎性痛，术后痛，癌痛有较好效果，长期使用无耐受及成瘾性。
非甾体类抗炎药物治疗疼痛：一、阿司匹林作用：通过抑制体内前列腺合成，产生解热、镇痛、抗炎、抗风湿、抗血小板聚集作用。
肾损害：对老年患者、肾低灌流量者和肾功能不全者，大剂量应用阿司匹林可进一步影响肾脏灌流，导致或加重肾损害，但停药后可恢复。
肝损害：主要见于长时间较大剂量用药时，是一种慢性的水杨酸中毒，表现为头晕、头痛、耳鸣、听力下降，甚至精神错乱，需立即停药，对症处理。
有严重肝损害，肝肾功能不全者慎用。
阿司匹林是治疗风湿热的首选药。
阿司匹林的不良反应：上腹不适，恶心，呕吐，消化道溃疡，出血。
对肝肾功能有影响，抑制凝血酶原合成，延长出血时间，过敏反应，水杨酸反应，瑞氏综合征。
阿司匹林禁忌症：肝损害，血友病，维生素Ｋ缺乏，出血史的溃疡病人。
二吲哚美辛，又称消炎痛，具有抗炎、解热及镇痛作用。
其作用机制为通过对环氧合酶的抑制而减少前列腺素的合成，制止炎症组织痛觉神经冲动的形成，抑制炎性反应，包括抑制白细胞的趋化性及溶酶体酶的释放等。
主要用于关节炎，可缓解疼痛和肿胀、软组织损伤、炎症；解热；以及治疗偏头痛、痛经、手术后痛、创伤后痛等。
肾：血尿、水肿、肾功能不全，在老年人多见。
三、布洛芬，又称异丁苯丙酸，也是通过对环氧合酶的抑制而减少前列腺素的合成而产生抗炎、抗风湿及解热镇痛作用。
用于缓解类风湿关节炎、骨关节炎、脊柱关节病、痛风性关节炎、风湿性关节炎等各种慢性关节炎的急性发作或持续性关节肿痛症状，无病因治疗及控制病程的作用。
肝肾功能不全者慎用。
四、双氯芬酸钠通过抑制前列腺素的合成，以及一定程度上抑制脂氧酶而减少白三烯、缓激肽等产物的生成而发挥解热镇痛及抗炎作用。
五、酮洛酸作用机制与其他非甾体类抗炎药一样。
六、美洛昔康，是烯醇类非甾体类衍生物，能选择性地抑制COX—2，对COX—1的抑制作用弱，呈剂量依赖性，因此消化道不良反应少。
干肾功能不全者禁用。
七、塞来昔布为COX—2选择性抑制剂，对基础表达的COX—1的亲和力极弱，治疗剂量不会引起因COX—1抑制导致的胃肠道反应和血小板等副作用，安全性好。
肝肾功能不全者可用。
八、帕瑞昔布，是一种选择性COX—2抑制剂，属于昔布类抗炎镇痛药。
用于肝肾功能损伤者应密切观察。
九、氯比洛芬酯是一种丙酸类的NSAIDS，脂微球制剂具有靶向、控释、缩短起效时间的作用。
肝肾功能严重异常者禁用4抗抑郁药：提高情绪，改善活力镇痛作用继发于抗抑郁作用的效应5抗癫痫药：参与离子通道的调节6糖皮质激素：抗炎，免疫抑制，抗毒素，抗休克，常用于慢性炎症性疼痛的治疗。
短效：氢化可的松、可的松。
中效：泼尼松、泼尼松龙（肝功不全禁用）、甲泼尼龙（肝功不全禁用）、曲安西龙。
长效：地塞米松、倍他米松。
糖皮质激素的不良反应：肥胖、高血压、胃和十二指肠溃疡(甚至出血和穿孔) 、骨质疏松、水钠潴留以及精神异常等。
地塞米松的禁忌症：肾上腺皮质功能亢进、溃疡病、糖尿病、高血压、骨质疏松、精神病、严重感染着、孕妇等禁用7类阿片内镇痛药（曲马多）：具有双重镇痛作用机制。
弱阿片机制；抑制神经元突触对去甲肾上腺素再摄取，增加神经元外5-羟色胺浓度。
用于癌症疼痛、骨折、术后疼痛。
不良反应：偶见出汗恶心呕吐纳差头晕无力嗜睡；罕见皮疹心悸、体位性低血压，在患者疲劳时更易发生。
禁忌症：酒精、安眠药、镇痛药、其他精神药物中毒者禁用。
肝肾功能不全慎用。
8其他药物：1可乐定:为α2肾上腺受体激动药。
抑制脊髓SP释放；激活脊髓中突触α2-肾上腺受体；与胆碱能、嘌呤能及5-羟色胺能疼痛系统相互作用，抑制脊髓水平伤害性信息传递；明显降低伤害性神经元的兴奋性。
2氯胺酮:拮抗N－甲基－D－天门冬氨酸（NMDA）受体作用；与阿片受体的相互作用；与单胺受体作用；局部麻醉作用等几方面有关。
