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第1篇一、引言脑膜炎是一种严重的神经系统疾病，尤其在儿童中发病率较高。
儿童脑膜炎不仅对儿童的身体健康造成严重影响，还可能留下长期的后遗症。
本报告旨在总结儿童脑膜炎的病因、临床表现、诊断方法、治疗方法以及预后，以提高公众对儿童脑膜炎的认识，并为临床工作者提供参考。
二、病因1. 细菌感染：细菌性脑膜炎是最常见的儿童脑膜炎类型，常见的病原菌包括脑膜炎奈瑟菌、流感嗜血杆菌等。
2. 病毒感染：病毒性脑膜炎主要由肠道病毒、单纯疱疹病毒等引起。
3. 其他病原体：如真菌、原虫等引起的脑膜炎较少见。
4. 免疫性疾病：某些自身免疫性疾病也可能导致儿童脑膜炎。
三、临床表现1. 急性起病：多数儿童脑膜炎起病急骤，病情进展迅速。
2. 发热：发热是儿童脑膜炎最常见的症状，体温可高达39-40℃。
3. 头痛：头痛是儿童脑膜炎的常见症状，可能与脑膜刺激征有关。
4. 恶心、呕吐：部分患儿伴有恶心、呕吐。
5. 神经系统症状：如意识障碍、抽搐、脑膜刺激征（颈强直、克氏征、布氏征）等。
6. 其他症状：如皮疹、听力下降等。
四、诊断方法1. 病史采集：详细询问病史，了解发病过程、临床表现、接触史等。
2. 体格检查：注意神经系统体征，如脑膜刺激征、意识障碍等。
3. 实验室检查：- 血常规：白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加。
- 脑脊液检查：是诊断儿童脑膜炎的重要手段，脑脊液压力增高，白细胞计数升高，蛋白质含量增加，糖和氯化物含量降低。
- 病原学检查：根据临床疑诊，进行相应的病原学检查，如细菌培养、病毒检测等。
五、治疗方法1. 抗感染治疗：根据病原学检查结果，选择敏感的抗生素进行治疗。
细菌性脑膜炎通常采用头孢曲松钠或青霉素类抗生素，病毒性脑膜炎则无需使用抗生素。
2. 对症治疗：如退热、止吐、镇静等。
3. 支持治疗：保持水电解质平衡，补充营养，加强护理。
六、预后1. 治愈率：早期诊断和及时治疗，细菌性脑膜炎的治愈率较高。
2. 后遗症：部分患儿可能遗留神经系统后遗症，如智力障碍、瘫痪、癫痫等。
急性脑膜炎【导读】急性脑膜炎其实是由脑膜炎球菌引起的急性传染病，起病急、病势凶猛、变化迅速。
发病前1～2天内，与上呼吸道炎的症状相似，全身不适，咽痛，头痛，甚至高热等。
由于宝宝的发病率比成人高，所以妈妈们一定要注意期间宝宝的身体状况，了解、预防、治疗急性脑膜炎。
急性脑膜炎简称“流脑”，是由脑膜炎球菌引起的急性传染病，从出生后几天的新生儿到70多岁的老年人均可受感染，而以15岁以下的儿童发病较多。
流脑主要发生在冬未春初，尤其是2～4月份。
原因是此期气候多变，日夜的气温变化相差很大，人们的鼻咽部抵抗力弱，病菌容易侵入呼吸道，加上天寒地冻，人们在室内活动增多，病菌借咳嗽飞沫传播，更增加传染机会。
病菌进入人体后，发病与否，取决于人体与病菌斗争的谁胜水负。
如果人体健康，有免疫力，则不发病。
如体弱免疫力不足，病菌在人体的进程为开始停留在鼻咽部，继而进入血液，以后到达脑膜。
急性脑膜炎的原因实际上，急性脑膜炎也分为几种类型，每种的病因都不一样，我们需要了解不同的急性脑膜炎的形成原因，才能对症下药，有效治愈急性脑膜炎。
1、细菌性脑膜炎是因某种细菌传染造成。
分3种类型，即流感嗜血杆菌B型、脑膜炎奈瑟菌（双球菌）和肺炎链球菌（肺炎双球菌）。
美国大约80%是细菌性脑膜炎。
通常一小部分健康人鼻内或体表携带这些病菌并不侵害人体，他通过咳嗽或打喷嚏传播。
一些研究指出人们最易在患感冒时被病菌传染，因为鼻子发炎使细菌进入颅内变得极为容易。
2、结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症，约占全身性结核病的6%。
结核分枝杆菌感染经血播散后在软脑膜下种植形成结核结节，结节破溃后大量结核菌进入蛛网膜下腔。
近年来，结核性脑膜炎的发病率及死亡率都有增高趋势。
早期诊断和治疗可提高疗效，减少死亡率。
3、病毒性脑膜炎可由几种病毒引起，包括几种与腹泻有关的病毒，其中之一可能是被大田鼠等咬后感染。
4、隐球菌性脑膜炎：还可由真菌引起。
最为常见的一种是隐球菌，可在鸽子类中找到。
病例4病史女，69岁，右利手，近端肌无力、记忆减退、眩晕5年。
大约5年前患者出现爬楼梯困难，坐位站起费力，症状缓慢加重，过去几年中，提重物困难，但是仍能走动。
4年前丈夫注意到患者出现间断的意识错乱和进行性记忆力减退，常常将物品放错地方，重复问题，对本来熟悉的环境陌生。
近来，对许多以前喜好的活动丧失了兴趣。
2年来，出现发作性旋晕，每次持续5分钟，每周发作2次，与体位变换无关，不伴呕吐、耳鸣、复视、构音障碍、吞咽困难和听力丧失等。
患者第一次就医是在一次教堂集会跌倒后，当时在走路中突然出现短暂眩晕，倒地，意识丧失几秒钟，继之意识错乱约10分钟，不伴自主神经症状，无尿便失禁、肢体动作和舌咬伤，被送往外院接受以下检查：血常规除白细胞3.6*109/L外余未见明显异常；生化检查CPK为375U/L；维生素B12和甲状腺功能正常；ANA（-）；RPR（-）；头颅MRI平扫示临近小脑蚓部双侧性长T2信号，解释为代谢异常或变性改变；颈椎MRI示轻度颈椎病改变；肌电图和神经传导测定未发现肌病证据。
病人被送往我院进一步诊治。
既往史：20年前肺水肿，住院一周，胸部X光检查异常，被告知与小时候肺部疾病有关，其次可能与麻疹、百日咳有关， PPD（-），一名肺病学家考虑可能为结节病，但是没有活动性疾病的证据。
因子宫内膜异位症行经腹全子宫双附件切除术，长期服用倍美力625mg/d。
磺胺过敏。
个人史：否认吸烟及饮酒史，无药物滥用史。
家族史：周围血管病史，否认其他家族遗传病史。
系统回顾：无体重减轻，无咳嗽，否认血尿、黑便，无头痛。
内科系统体格检查生命体征：BP156/72mmHg, HR72次/分 T99.1F（37.3℃） R12次/分。
全身查体：体型偏瘦，外表略显蓬乱。
颈软，无淋巴结病和皮肤异常。
心、肺、乳房等全身查体均正常。
神经系统专科检查精神状态：神志清楚，注意力集中，查体合作。
简易智能评分26/30分。
言语流利，语言复述和理解力正常，无构音障碍，无观念性失用。
脑膜炎健康教育
脑膜炎是一种严重的疾病，常常导致严重的健康问题甚至死亡。
为了帮助大家了解脑膜炎并采取预防措施，以下是对该疾病的健康教育：
1. 了解脑膜炎：脑膜炎是指脑膜组织的炎症。
它通常由病毒、细菌或真菌感染引起。
这种疾病的常见症状包括高热、剧烈头痛、恶心和呕吐、颈部僵硬、意识障碍等。
2. 病因与传播途径：脑膜炎的主要病原体包括脑膜炎球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。
这些病原体通过飞沫传播、直接接触或食物、水源感染传播。
3. 预防措施：预防脑膜炎的最佳方法是接种相应的疫苗。
疫苗可以有效预防多种病原体引起的脑膜炎。
此外，保持个人卫生习惯，避免与患者接触，避免分享个人用品，也是预防感染的重要措施。
4. 早期诊断与治疗：一旦出现脑膜炎的症状，应尽早就诊。
医生通常会根据症状进行体检，并抽取脑脊液进行检测。
如果确诊为脑膜炎，医生将会给予相应的治疗，如抗生素、抗病毒药物等。
5. 注意个人卫生：保持良好的个人卫生是预防脑膜炎的基本措施。
勤洗手，避免与有感染病症的人密切接触，并注意饮食卫生。
6. 提高免疫力：保持健康的生活方式可以帮助提高免疫力，减少感染的风险。
合理饮食、均衡营养、充足睡眠、适度锻炼等都有助于增强免疫系统功能。
总结：脑膜炎是一种严重的疾病，但通过预防措施和及时治疗，可以降低感染的风险并提高康复机会。
通过提高个人卫生意识，加强免疫力，我们能够更好地保护自己和他人免受脑膜炎的伤害。
金黄色葡萄球菌性脑膜炎相关知识金黄色葡萄球菌性脑膜炎由金黄色葡萄球菌所致。
占各种化脓性脑膜炎的1%～2%。
多见于2岁以下的幼儿。
多数病例继发于局部或身体其他部位化脓性病灶，有时并发于硬膜外、下脓肿和颅脑外伤患者。
一、病因与病理葡萄球菌依据菌株的生化性质和颜色的不同分为三类：金黄色、白色和柠檬色。
金黄色葡萄球菌(金葡菌)为葡萄菌属，繁殖时常呈葡萄状排列，因能产生多种外毒素和酶，故致病力最强。
引起脑膜炎的感染途径有四：①血行感染：继发于菌血症或身体其他部体的化脓性病灶。
②邻近病灶的直接侵犯：如开放性颅脑外伤、颅底骨折、颅骨骨髓炎、中耳乳突炎及头面部软组织感染。
③颅内病灶蔓延：如脑脓肿破裂。
④医源性：颅脑手术感染、腰椎穿刺等。
易感因素为糖尿病、嗜酒、冠心病、恶性肿瘤、尿毒症及其长期应用广谱抗生素、肾上腺皮质激素、化疗、放疗等。
金葡菌脑膜炎的病理改变最早期仅有软脑膜及大脑表浅血管充血、扩张，随后炎症迅速沿蛛网膜下腔扩展，大量灰或黄色脓性渗出物覆盖于脑表面，常沉积于脑沟、脑池等处，亦可见于脑室内。
常合并硬膜外、硬膜下积脓或脑脓肿，海绵窦血栓形成。
二、临床表现一般亚急性起病，病程发展较为潜进。
临床表现有两个突出特点：①颈项强直的强度和发生率均高;②可出现各种类型的皮疹、淤点、淤斑、荨麻疹、小脓疱等。
除由邻近病灶侵犯者表现局部症状外，多有明显全身感染中毒症状，高热，一般体温39℃以上，呈弛张热，可伴畏寒、寒战、关节痛、肝脾肿大，甚至出现感染性休克。
神经系统症状以头痛最为突出，常伴呕吐、项背痛、畏光、眩晕。
也可出现意识障碍及精神异常：早期病人激动不安、谵妄，以后发展为表情淡漠、意识模糊、昏睡，以至昏迷。
也可出现局灶或全身性抽搐。
神经系统检查可见脑膜刺激征，包括颈项强直、克尼格征及布鲁金斯基征阳性。
并发有脑脓肿者多有视神经乳头水肿。
可出现偏瘫、单瘫、失语、一侧或双侧病理征。
也可出现复视、眼睑下垂、面肌麻痹等颅神经受损症状。
新型隐球菌性脑膜炎病情说明指导书一、新型隐球菌性脑膜炎概述新型隐球菌性脑膜炎（cryptococcal neoformans meningitis）是由新型隐球菌感染引起的真菌性脑膜炎症，好发于鸽子饲养者、慢性衰竭性疾病及免疫功能异常的患者，如糖尿病、肾衰竭、肝硬化、恶性淋巴瘤、白血病、艾滋病、器官移植以及长期大量使用糖皮质激素和其他免疫抑制剂的患者。
临床表现为慢性或亚急性起病，头部胀痛渐进加重，可伴有发热、恶心、呕吐、烦躁。
脑脊液涂片和（或）分离培养找到新型隐球菌是确诊本病重要依据。
英文名称：cryptococcal neoformans meningitis其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：中枢神经系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围内，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：与遗传无关发病部位：颅脑常见症状：头痛、发热、恶心、呕吐、烦躁主要病因：新型隐球菌感染、免疫力低下检查项目：体格检查、血常规、T 淋巴细胞检测、血清抗原检查、胸部 X 线、CT、MRI、脑脊液检查、聚合酶链式反应检测重要提醒：本病的预后较差，死亡率较高，须积极治疗。
临床分类：暂无资料。
二、新型隐球菌性脑膜炎的发病特点三、新型隐球菌性脑膜炎的病因病因总述：新型隐球菌的孢子经呼吸道等途径进入人体，由于机体免疫力低下，隐球菌在肺内生存并通过血行播散，侵袭中枢神经系统从而致病。
人体的免疫功能低下是发病的关键因素。
基本病因：1、新型隐球菌感染新型隐球菌是广泛存在于土壤、鸽粪中的条件致病菌。
新型隐球菌孢子经呼吸道进入肺部后形成荚膜，并将人体的多巴胺等转化为黑色素。
新型隐球菌在荚膜和黑色素的帮助下抵抗机体的免疫防御，在肺部存活。
2、免疫力低下人体免疫功能不全，T 细胞防御能力低下，不能使新型隐球菌局限在肺部，隐球菌经血行播散至肺外其他器官。
3、脑脊液和脑组织的特殊生理特点正常人脑脊液和脑组织中缺乏抵抗新型隐球菌的补体、因子、炎症细胞，同时又有高浓度的儿茶酚胺介质帮助隐球菌产生黑色素。
脑膜炎球菌性脑膜炎的病因治疗与预防脑膜炎球菌性脑膜炎是脑膜炎球菌性脑膜炎（Neisseriameningitis，Nm）化脓性脑膜炎。
致病菌从鼻咽侵入血液循环，最终局限于脑膜和脊髓膜，形成化脓性脑脊髓膜病变。
主要临床表现为脑膜刺激征，如突起发热、头痛、呕吐、皮肤瘀斑、瘀斑、颈部强直等。
脑脊液呈化脓性变化。
此外，脑膜炎球菌不能侵入脑膜，而只能表现为败血症，其中严重的可能是暴发性发作。
感染也可发生在上下呼吸道、关节、心包和眼睛。
这种疾病在世界各地都很常见，大大小小，儿童的发病率很高。
一、病因脑膜炎球菌是奈瑟菌属之一。
革兰阴性，肾形，直径约0.6～0.8μm，多成对排列，相邻，平面，有时四个相连。
新鲜的分离菌株有多糖荚膜。
在电镜下，细菌有外膜，厚度约8nm。
粘肽层或周质间隙是外膜和细胞质膜之间的厚度6nm。
这种细菌只存在于人体内，可以从细菌的鼻咽部和患者的血液、脑脊液和皮肤瘀伤中检测出来。
细菌可以在中性粒细胞内外看到。
细菌需要氧气，对培养基有很高的要求。
血琼脂或巧克力琼脂通常用于分离5%～10%二氧化碳在浓度下生长良好。
最适宜的温度是35~37℃，超过41℃或低于30℃均不能生长。
18~24h后菌落呈无色、半透明、光滑、湿润、有光泽的露滴圆形隆起。
细菌可以形成自溶酶，如果不及时转移，可以在几天内死亡。
它对寒冷和干燥也非常敏感，在体外很容易死亡，所以在收集标本后必须立即接种疫苗。
它对一般的消毒剂非常敏感。
糖发酵反应是识别奈瑟菌属的重要方法。
脑膜炎球菌发酵葡萄糖、麦芽糖，但不发酵乳糖、果糖和蔗糖可与奈瑟菌属中的淋球菌和乳糖发酵奈瑟菌区分开来。
这种细菌的荚膜多糖是分组的基础。
目前，细菌分为A，B，C，D，X，Y，Z，29E，W135，H，I，K，L，13一个菌群。
此外，还有一些菌株不能被上述菌群的抗血清凝结，称为未定群，占脑膜炎球菌带菌者分离的比例20%～50%，一般无致病性。
B群和C群体还可以根据菌体外膜的蛋白质抗原进行分类，导致临床发病者多为2型和15型。
无论如何B群或C群，其抗原在化学和血清学上是一样的。
近年来，多点凝胶电泳联合使用七种胞质酶（multilocuselectrophoresis，MLEE）聚丙烯凝胶电泳和两种外膜蛋白质的分析A群脑膜炎球菌炎球菌。
在此基础上开发的多点测序分型（Multilocussequencetyping，MLST）该方法具有分辨率高、重复性好、在网站上比较世界各地不同实验室的数据等优点Nm分型的"黄金标准"。
该方法特别适用于流行病学调查，研究不同流行株的遗传学衍变。
Pierre用MLST1988~1999年在非洲很受欢迎A群4型和P1-9亚型，其实是ST-5和ST-7两个序列型。
二、发病机制一、发病机制病原体从鼻咽侵入人体，如人体健康或免疫，可迅速消除病原体，或成为细菌状态。
一般估计1000~5000人感染可产生临床感染。
免疫力不强，主要是由于体内缺乏特异性杀菌抗体，是导致临床发病的主要因素。
细菌的毒性也是一个重要的因素。
脑膜炎奈瑟菌的主要毒性因素是荚膜、菌毛和内毒素。
荚膜可以抵抗吞噬作用，菌毛可以粘附在咽粘膜上皮细胞表面，有利于进一步侵入。
细菌侵入人体繁殖后，内毒素由于自溶性或死亡而释放。
内毒素作用于小血管和毛细血管，导致坏死和出血，导致皮肤瘀伤和微循环障碍。
严重败血症时，可引起大量内毒素释放：DIC中毒性休克。
A，B，C群体的致病性强于其他群体。
B和C2型和15型也比其他类型更容易致病。
研究表明，先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C5～C8单一先天性缺乏是临床发病甚至反复发作或爆发的原因。
由于其他疾病，如系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、肾炎和后期肝病，脑膜球菌的发病率也增加了。
先天性缺乏备解素也会导致暴发性流脑。
但这些因素只在个别病例中工作。
此外，特异性IgA由于病原菌的异常增加可以与大量抗原相结合，IgA 补体系统无法激活，因此对IgM补体介导溶解杀菌起到阻滞抗体的作用，也可能是导致临床疾病的因素。
上呼吸道病毒感染也容易发生。
临床上看到的脑膜炎实际上是败血症，所以其他器官偶尔会出现迁移性化脓性病变，如心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎等。
此外，脑膜炎球菌可由呼吸道侵入引起，尤其是Y群。
有88例报道Y在群脑膜炎球菌中，68例表现为肺炎、无败血症和脑膜炎，经气管吸引的分泌物培养证实。
暴发性脑膜炎球菌败血症，即曾被称为华-弗综合征（Waterhouse-Friderichsensyndrome）者，曾认为是由于双侧肾上腺皮质出血和坏死，引起急性肾上腺皮质功能衰竭。
现已证明，肾上腺皮质功能多数并未衰竭，由于：(1)肾上腺皮质无出血时，暴发性脑膜炎球菌败血症患者也时有发生；(2)血清皮质醇水平通常显著提高而不是降低；(3)暴发性脑膜炎球菌败血症患者恢复后不会发生艾迪生（Addison）疾病。
一些败血症患者暴发休克是因为脑膜炎球菌的脂多糖内毒素会引起全身施瓦茨曼反应（Shwartzmanreaction），激活补充系统，发生微循环障碍和内毒素性休克。
血清肿瘤坏死因子水平也增加，其程度与病情严重程度成正比。
内毒素比革兰阴性杆菌强5~10倍，被认为是局部施瓦茨曼反应引起的。
此外，脑膜炎球菌毒素比其他内毒素更容易激活凝血系统，因此弥散性血管凝血可能发生在休克流脑的早期（DIC），从而加重紫癜、出血和休克。
脑膜脑炎的发生和发展也与内毒素有关。
动物实验证明，脑膜炎球菌内毒素注射可引起脑膜脑炎综合征。
第三种异常反应可能在发病机制中发挥一定作用，如免疫球蛋白、补体和脑膜炎球菌抗原沉积在受损血管壁中；关节炎、心包炎等并发症可在败血症治愈后发作，但可发现含有特殊抗原的免疫复合物。
2、病理败血症期，主要病变为血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血。
皮肤、皮下组织、粘膜、浆膜等局灶性出血。
大量革兰阴性双球菌可在皮肤血管内皮细胞和腔内发现。
皮肤和内脏血管损伤更加严重和广泛，包括内皮细胞坏死和脱落，血管腔内有纤维蛋白-白细胞-血小板血栓形成。
皮肤、肺、心脏、胃肠道和肾上腺都有广泛的出血。
心肌炎和肺小脓肿也很常见。
心肌炎的存在与休克的产生有一定的因果关系。
脑膜炎的病变主要是软脑膜。
早期有充血、少量浆液渗出和局灶性小出血点。
在后期，有大量的纤维蛋白、中性粒细胞和细菌。
病变主要发生在颅底和大脑的两个半球表面。
由于颅底脓液粘连压迫和化脓性病变的直接侵袭，可引起视神经、外展和动眼神经、面神经、听神经等脑神经损伤，甚至是永久性的。
脑组织表面有退行性变化。
此外，炎症可沿血管侵入脑组织，导致充血、水肿和局灶性中性粒细胞浸润和出血。
在脑膜脑炎病例中，病变主要是脑组织，有明显的充血和水肿，颅内压显著增加。
脑组织向颅内裂孔（枕骨大孔和天幕裂孔）突出，可形成脑室阻塞和脑脊液循环障碍。
流脑病情复杂多变，重量不同，一般可表现为普通、暴发、慢性败血症三种临床类型。
此外，还有非典型表现者，潜伏期为1~7天，一般为2~3天。
一、普通型约占全部脑膜炎球菌感染后发病的90%，根据本病的发展过程，可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期三个阶段，但临床上难以划分。
有时病情终于败血症期，没有脑膜炎，而脑膜炎期也有败血症，即使是普通病情。
1.上呼吸道感染期:大多数患者没有任何症状，有些患者有喉咙痛，鼻咽粘膜充血和分泌物增加，此时鼻咽拭子可以发现脑膜炎球菌，但即使阳性，也不确定上呼吸道症状是由脑膜炎球菌或病毒引起的。
2.败血症期:患者往往没有前驱症状，如寒战、高烧、头痛、呕吐、全身疲劳、肌肉酸痛、食欲不振、神志冷漠等毒血症状。
儿童有哭闹、烦躁、皮肤过敏、，脉搏相应加快，呼吸次数轻微增加，结膜可充血，少数患者有关节痛。
这一时期的主要明显体征是皮疹，可见70%左右患者，皮疹发生后不久，主要是瘀斑和瘀斑，见于全身皮肤和粘膜，大小为1~2mm至1cm，瘀斑出现前偶尔会出现全身性玫瑰色斑丘疹，病情严重者会出现瘀斑，瘀斑会迅速扩大，并因血栓形成而出现皮肤坏死，此外，疱疹、脓疱疹等也偶尔会出现10%患者唇周等部位可出现单纯疱疹，常在发病后2天左右出现，但早期罕见，少数患者脾脏也可肿胀，多数患者在1~2天内发展为脑膜炎。
三、脑膜炎：脑膜炎的症状可与败血症同时出现，有时出现较晚，多发病后24h左右明显，患者高烧毒血症持续，全身仍有瘀斑，瘀斑，但中枢神经系统症状加重，头痛、呕吐频繁，血压升高，脉搏减慢，常皮肤过敏、怕光、躁狂、抽搐、颈部疼痛、颈部直、角弓反张、凯尔尼格（Kernig）布鲁津斯基（Brudzinski）阳性，1~2天后患者可进入妄想昏迷状态，此时病情非常严重，可出现呼吸或循环衰竭或其他并发症，婴儿发作往往不典型，除高烧、拒绝进食、呕吐、易怒、哭泣、抽搐、腹泻、咳嗽比成人更常见，脑膜刺激征可能缺乏，大多数前囟突出，对诊断非常有帮助，有时由于频繁呕吐、失水等原因，导致诊断困难。
二、暴发型少数患者病情急剧，病情危险。
如果不及时抢救，往往是24h内甚至在6h它可以危及生命，称为暴发型。
1、暴发休克型：这种类型在儿童中更为常见，但人并不少见，从高烧、头痛、呕吐开始，但中毒症状严重，精神极度抑郁，可能有严重的意识障碍，有时抽搐，通常在短期内（12h内)全身出现广泛的瘀斑、瘀斑，并迅速扩大，融合成大面积皮下出血或坏死。
休克是这种类型的重要表现之一。
脸色苍灰，嘴唇和手指发绀，四肢寒冷，皮肤斑点，脉搏迅速，血压明显下降，脉压缩小。
许多患者的血压可以降至零，大多数脑膜刺激征缺乏。
例如，大多数脑脊液被澄清，细胞计数正常或轻微增加。
DIC血小板减少，白细胞总数为10×109/L 以下通常表明预后不良，沉多为正常，后者或纤维蛋白原不增加，反而下降。
2.脑膜脑炎爆发:这种类型在儿童中也很常见。
脑损伤的临床症状明显。
患者迅速昏迷，频繁抽搐，阳性锥体束征和两侧反射不同。
眼底检查显示静脉迂曲甚至乳头水肿，血压持续升高。
一些患者发展为脑疝。
枕大孔疝（小脑扁桃体疝）时，小脑扁桃体疝进入枕骨大孔，压迫延髓。
此时，患者昏迷加深，瞳孔明显缩小或扩大，或突然扩大或扩大，瞳孔边缘不规则，两侧肢体肌肉张力增大或增强，上肢多旋转，下肢伸展性强直，呼吸不规则，或快、慢、深、浅，或暂停，或抽泣、点头呼吸或潮式呼吸，通常表明呼吸会突然停止。
有时患者没有呼吸节律变化的先兆，也可以突然停止。
天幕裂孔疝（颞叶疝）由于颞叶钩回或海马疝而进入天幕裂孔，压迫间脑和动眼神经。
其临床表现与上述相似。
只有在呼吸衰竭前，同一侧的眼神经受到压力扩大，光反应消失。
3.混合型:该类型具有上述两种暴发型的临床表现，常同时或先后出现，是本病最严重的类型。
三、慢性脑膜炎球菌败血症这种类型很少见，多见于成人，病程往往延长几个月。
患者常有间歇性发冷、寒战和发热。
