下载文档原格式
植物DNA甲基化研究进展
植物DNA甲基化是指在CpG二核苷酸位点上结合甲基基团，从而对基因的表达进行调控的一种表观遗传修饰。
这种修饰方式广泛存在于植物细胞中，并且在植物生长发育过程中起着重要的调控作用。
近年来，植物DNA甲基化的研究正在取得突破性的进展。
本文将重点介绍植物DNA甲基化的调控机制、功能以及最新的研究进展。
DNA甲基化是一种转基因作物培育中常见的遗传工程技术。
利用DNA甲基化酶将野生型植物基因组中的某些位点甲基化，可以使基因的表达发生变化，从而达到改良植物性状的目的。
通过对植物中DNA甲基化修饰的研究，可以揭示植物基因表达调控机制的奥秘，进一步提高植物的产量和抗逆性。
DNA甲基化修饰在植物生长发育过程中起着重要的调控作用。
研究发现，DNA甲基化修饰与植物的发育、开花、果实成熟等过程密切相关。
DNA甲基化调控了植物的分化和分生组织的形成，在根系发育中发挥重要作用。
DNA甲基化还参与了植物的光信号转导、植物对逆境的应答等重要的生理过程。
近期的研究还发现，DNA甲基化修饰还可能介导环境信号对植物发育和逆境应答的调控。
在植物DNA甲基化的研究中，测序技术的快速发展为研究人员提供了更多的工具和数据，从而推动了该领域的进展。
利用高通量测序技术，研究人员可以全基因组水平上准确测定植物DNA甲基化的分布图谱，进一步揭示DNA甲基化的遗传规律和功能。
研究人员还通过建立DNA甲基化修饰与基因表达的关联网络，揭示了DNA甲基化在植物基因表达调控中的网络调控机制。
植物DNA甲基化研究进展植物DNA甲基化是指在植物DNA分子中存在着甲基基团（CH3），这些甲基基团能够与DNA核苷酸碱基结合，并通过甲基转移酶的催化作用将甲基基团添加到DNA分子上。
植物DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰，它能够影响基因的表达和反应敏感性，从而对植物的发育和适应环境起着重要的调控作用。
近年来，关于植物DNA甲基化的研究取得了许多重要的进展。
首先是发现了植物DNA 甲基化对植物发育的影响。
研究发现，植物DNA甲基化参与了植物发育的各个阶段，包括种子萌发、胚胎发育、根系生长和花卉开花等过程。
通过改变甲基化水平或甲基转移酶的活性，可以对植物的发育过程进行调控。
研究还发现，植物在逆境条件下会产生全基因组DNA甲基化的变化，这种变化可能与植物对逆境的适应和响应有关。
研究还揭示了植物DNA甲基化与遗传变异之间的关系。
植物DNA甲基化的变化不仅能够通过调控基因表达来影响植物的表型特征，还能够通过调控基因组的稳定性来影响植物的遗传变异。
研究发现，DNA甲基化缺陷的植物在基因组稳定性上表现出较高的变异性，而DNA甲基化水平的增加可以增加基因组的稳定性。
研究还发现了植物DNA甲基化与疾病之间的关系。
植物DNA甲基化异常会导致基因的表达异常，从而引发一系列的疾病。
甲基化缺陷可能导致植物免疫系统异常、生长发育异常等。
研究还发现，一些疾病的发生与个体的DNA甲基化水平的异常变化密切相关。
植物DNA甲基化是植物基因表达调控的一个重要机制。
近年来，相关研究已经取得了很多重要的进展，揭示了植物DNA甲基化与植物发育、适应环境、遗传变异和疾病之间的关系。
相信随着技术的不断进步，植物DNA甲基化会成为植物科学研究的一个热点领域，并为解决植物发育和适应环境的一系列问题提供重要的理论基础。
动植物中DNA甲基化的研究进展DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，广泛存在于动植物中。
它通过在DNA上附加甲基基团来改变基因的表达模式，从而影响生物体的发育、生长和适应环境的能力。
近年来，科学家们在动植物中DNA甲基化的研究方面取得了许多重要进展，为了解生物的遗传调控机制和促进生物资源的保护和利用提供了重要的理论基础。
本文将介绍动植物中DNA甲基化的研究现状和进展，以期增进人们对这一领域的了解。
一、动植物中DNA甲基化的基本特点1. 动植物中DNA甲基化的类型DNA甲基化是指在DNA分子中特定位置上附加甲基基团的化学修饰方式。
在动植物中，DNA甲基化主要发生在CpG二核苷酸上，即在C（胞嘧啶）和G（鸟嘌呤）之间的连接处。
除了CpG二核苷酸，有些动植物中还存在CpHpG和CpHpH等非对称的DNA甲基化方式。
2. DNA甲基化对基因表达的调控DNA甲基化可以通过不同的机制（如阻碍转录因子结合、改变染色质结构等）来影响基因的表达。
一般来说，DNA甲基化会抑制某些基因的转录，从而影响生物的发育和适应能力。
3. DNA甲基化的稳定性和动态性一般情况下，DNA甲基化是相对稳定的，可以传递给后代。
但是在一些特定的生理或环境条件下，DNA甲基化也会发生变化，从而导致基因表达模式的改变。
1. 动植物中DNA甲基化的检测方法近年来，研究人员开发了许多高效的DNA甲基化检测方法，如甲基化特异性酶切（MSRE）、甲基化敏感的限制酶切（Methylation-sensitive restriction enzymes）、甲基化特异性PCR和甲基化特异性测序等。
这些方法在动植物中DNA甲基化研究中发挥了重要的作用。
2. 动植物中DNA甲基化与表观遗传调控的关系近年来的研究表明，DNA甲基化在动植物的表观遗传调控中起着重要的作用。
它可以影响组蛋白修饰、微小RNA表达等，从而调节基因的表达。
DNA甲基化还可以与组蛋白修饰、RNA甲基化等表观遗传修饰方式相互作用，共同调控基因的表达。
DNA甲基化的研究进展及应用的实际应用情况1. 应用背景DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰方式，通过在DNA分子中加上甲基基团来调控基因的表达。
DNA甲基化在生物体的发育和疾病进程中起到关键作用，因此对其研究具有重要意义。
随着技术的发展，我们对DNA甲基化的认识逐渐深入，并且已经开始将其应用于多个领域。
2. 应用过程2.1 DNA甲基化检测技术DNA甲基化检测技术是研究DNA甲基化的关键工具。
目前常用的DNA甲基化检测技术包括： - 亚硫酸盐测序（Bisulfite Sequencing）：通过处理DNA样本使未甲基化位点被转换成尿嘧啶，而已经甲基化的位点不受影响，然后进行测序分析。
- 限制性内切酶消化（Restriction Enzyme Digestion）：通过特定限制性内切酶识别和切割未甲基化位点，然后使用PCR或Southern blot等方法检测切割的DNA片段。
- 甲基化特异性PCR（Methylation-Specific PCR）：通过使用甲基化特异性引物，只扩增已甲基化或未甲基化的DNA片段，从而判断甲基化状态。
2.2 DNA甲基化的测序技术近年来，随着高通量测序技术的发展，研究人员可以更全面地了解DNA甲基化的分布情况。
通过结合Bisulfite Sequencing和高通量测序技术，我们可以对整个基因组进行DNA甲基化分析。
这种技术被称为全基因组甲基化测序（Whole Genome Bisulfite Sequencing，WGBS），它能够提供高分辨率和全面性的DNA甲基化图谱。
2.3 DNA甲基化和疾病关联的研究DNA甲基化在多种疾病中扮演重要角色，并且被广泛应用于疾病诊断、预测和治疗。
在癌症中，DNA甲基化异常常常导致肿瘤抑制基因的失活和癌症相关基因的活化。
通过对肿瘤组织和正常组织中DNA甲基化的比较，可以发现候选的甲基化标记物，并且可以用于癌症早期诊断和预后评估。
《DNA甲基化调控印记及转录起始位点》篇一一、引言生命中一个核心的过程就是遗传信息的复制与表达，其精确性与生物个体的生长和功能维护息息相关。
在遗传信息的表达过程中，DNA甲基化作为一种重要的表观遗传学机制，扮演着至关重要的角色。
本文将重点探讨DNA甲基化在调控印记及转录起始位点中的作用。
二、DNA甲基化的基本概念DNA甲基化是一种在DNA序列上添加甲基基团的过程，主要发生在CpG二核苷酸序列的胞嘧啶上。
在正常的人类细胞中，甲基化常位于特定的区域，这些区域包括印迹区域、CpG岛和调控元件等。
在许多情况下，甲基化影响的是基因的活性、染色体的稳定性以及遗传信息的传递。
三、DNA甲基化与印记调控印迹是一种遗传机制，使得父本和母本的等位基因表现出不同的表达模式。
印迹通常涉及母本和父本基因的特定基因沉默或表达增强，对于胎儿发育和生命维持具有重要作用。
在印迹的调控过程中，DNA甲基化起着关键作用。
在胚胎发育过程中，母本和父本的基因组会经历不同的甲基化模式。
这种差异化的甲基化模式可以导致某些基因的沉默或激活，从而影响印迹基因的表达。
此外，在发育过程中，某些基因的甲基化状态会随着时间和环境的变化而改变，这进一步强调了DNA甲基化在印迹调控中的重要性。
四、DNA甲基化与转录起始位点转录是基因表达的首个步骤，其过程始于转录起始位点。
在这个过程中，DNA甲基化能够影响转录因子的结合以及RNA聚合酶的活性，从而影响转录起始的效率和精确性。
具体来说，特定的甲基化模式可能会抑制或激活某些转录因子，进而影响基因的表达水平。
五、研究进展与展望近年来，随着表观遗传学研究的深入，DNA甲基化的作用得到了越来越多的关注。
许多研究表明，DNA甲基化与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、神经性疾病等。
因此，进一步研究DNA甲基化的作用机制以及其在各种生物过程中的具体应用具有重要意义。
未来的研究应继续深入探索DNA甲基化与印迹和转录起始位点之间的相互关系，以期更好地理解其在遗传信息复制和表达过程中的作用。
《DNA甲基化调控印记及转录起始位点》篇一摘要：本文探讨了DNA甲基化在生物体发育过程中的重要作用，特别是其对于基因印记及转录起始位点的调控机制。
通过对DNA 甲基化与基因表达之间关系的深入分析，揭示了其在遗传信息传递和表达调控中的关键作用。
一、引言DNA甲基化是一种重要的表观遗传学修饰方式，它通过在DNA序列上添加甲基基团来影响基因的表达。
在生物体发育过程中，DNA甲基化不仅参与了基因印记的形成，还对转录起始位点的选择起到了关键作用。
本文将重点探讨DNA甲基化在基因印记及转录起始位点调控中的机制和作用。
二、DNA甲基化与基因印记1. 基因印记的概念及意义基因印记是指来自亲本一方的等位基因在子代中表达沉默的现象，它对于生物体的正常发育和进化具有重要意义。
基因印记的形成与DNA甲基化密切相关。
2. DNA甲基化在基因印记中的作用DNA甲基化通过改变染色质的结构和功能，影响基因的表达和沉默。
在发育过程中，特定的基因会被甲基化修饰，从而形成印记，导致某些基因只在特定细胞或组织中表达。
这种机制确保了生物体的遗传信息的准确传递和表达。
三、DNA甲基化与转录起始位点1. 转录起始位点的概念及重要性转录起始位点是RNA聚合酶开始转录的起点，它决定了基因的转录起始位置和转录产物的类型。
转录起始位点的选择对于基因的表达和调控具有重要意义。
2. DNA甲基化对转录起始位点的影响DNA甲基化可以通过影响染色质的结构和可及性，从而影响转录因子与DNA的结合，进而影响转录起始位点的选择。
此外，甲基化还可以通过改变mRNA的剪接和稳定性来影响基因的表达。
四、DNA甲基化的调控机制1. 酶的作用DNA甲基化的过程主要由DNA甲基转移酶催化完成。
这些酶可以识别特定的序列并添加甲基基团，从而改变DNA的结构和功能。
2. 信号传导与反馈调控DNA甲基化的状态可以影响信号传导途径的活性，从而影响基因的表达。
此外，DNA甲基化还可以通过反馈调控机制来维持其稳定性和动态平衡。
《DNA甲基化调控印记及转录起始位点》篇一一、引言在生物学领域，DNA甲基化是一种重要的表观遗传学机制，它在基因表达调控、基因印记、染色体稳定性维持等方面起着至关重要的作用。
本文主要关注DNA甲基化在印记调控以及转录起始位点中的作用和机制。
二、DNA甲基化的基本概念DNA甲基化是一种在DNA序列上添加甲基基团的过程，通常发生在CpG二核苷酸的胞嘧啶上。
这种修饰过程对基因表达具有重要影响，它可以通过影响染色质结构、DNA-蛋白质相互作用等途径来调控基因的活性。
三、DNA甲基化在印记调控中的作用印记是指由父母双方遗传的等位基因在子代中表现出不同的表达模式，这种现象在哺乳动物中尤为常见。
DNA甲基化在印记调控中起着关键作用，通过在亲本特异性序列上添加甲基基团来控制印记的表达。
具体来说，母本和父本在配子形成过程中可能存在不同的甲基化模式，这种差异可以遗传到子代中，并影响印记基因的表达。
四、DNA甲基化与转录起始位点的关系转录起始位点是基因表达的关键环节，它涉及到RNA聚合酶识别和结合DNA序列，进而启动RNA的合成过程。
DNA甲基化可以通过影响转录因子与DNA的结合能力来调控转录起始位点的选择。
当CpG二核苷酸上的胞嘧啶被甲基化时，它可能阻止某些转录因子与DNA的结合，从而影响转录起始位点的选择和基因的表达水平。
五、研究方法与技术为了研究DNA甲基化在印记调控及转录起始位点中的作用，研究者可以采用多种实验方法和技术。
首先，可以利用亚硫酸氢盐测序法（Bisulfite Sequencing PCR）来检测DNA序列上的甲基化状态。
此外，还可以使用甲基化特异性PCR（MSP）和芯片技术等高通量方法对大规模的甲基化数据进行检测和分析。
此外，利用生物信息学和统计学方法对数据进行处理和分析也是必要的步骤。
六、研究进展与展望近年来，随着表观遗传学研究的深入，DNA甲基化在印记调控及转录起始位点中的作用逐渐被揭示。
越来越多的研究表明，DNA甲基化与许多疾病的发生和发展密切相关，如癌症、神经系统疾病等。
《DNA甲基化调控印记及转录起始位点》篇一一、引言在生物学领域，DNA甲基化是一种重要的调控机制，其在多种生物过程中起着关键作用。
本文将重点关注DNA甲基化在印记调控及转录起始位点中的作用。
通过综述相关研究，本文旨在全面阐述DNA甲基化如何影响印记形成及转录起始的机制，并探讨其潜在的应用价值。
二、DNA甲基化的基本概念DNA甲基化是一种在DNA序列上添加甲基基团的过程，主要发生在CpG二核苷酸上。
这种修饰在真核生物的基因组中广泛存在，对基因表达、印记形成等方面具有重要影响。
DNA甲基化具有组织特异性、发育阶段特异性和遗传印记等特点。
三、DNA甲基化在印记调控中的作用印记是一种特殊的遗传现象，主要涉及父母双方等位基因的表达沉默。
DNA甲基化在印记调控中起着关键作用，通过在特定基因的CpG位点上添加甲基基团，从而影响基因的表达。
这种调控机制在哺乳动物发育过程中具有重要意义，特别是在胚胎发育和神经系统中。
四、DNA甲基化与转录起始位点的关系转录起始位点是RNA聚合酶开始转录的起点。
DNA甲基化可以影响转录起始位点的选择和RNA聚合酶的活性，从而影响基因的表达。
研究表明，DNA甲基化可以通过改变染色质结构、影响转录因子的结合等方式来调控转录起始位点的选择。
此外，DNA甲基化还可以影响mRNA的剪接和稳定性，进一步影响基因的表达。
五、研究方法与技术为了深入研究DNA甲基化在印记调控及转录起始位点中的作用，需要采用多种研究方法与技术。
包括但不限于：生物化学方法、分子生物学技术、基因编辑技术等。
此外，还需要利用高通量测序技术对基因组范围内的DNA甲基化水平进行检测和分析。
这些方法与技术将有助于揭示DNA甲基化在生物过程中的作用机制及其潜在的应用价值。
六、研究展望随着对DNA甲基化研究的不断深入，越来越多的证据表明其在印记调控及转录起始位点中发挥重要作用。
未来，我们可以从以下几个方面对DNA甲基化进行更深入的研究：1. 探究DNA甲基化与疾病的关系：通过分析疾病患者的基因组DNA甲基化水平，探讨DNA甲基化在疾病发生、发展中的作用。
基因组印迹的研究进展[摘要]基因组印迹（g e n o m i c i m p r i n t i n g）是指在配子或合子发生期间，来自亲本的等位基因或染色体发育过程中产生专一性的加工修饰，导致后代体细胞中两个亲本来源的等位基因有不同的表达活性。
为一种后生论修饰。
目前在人类和小鼠中坚定的印迹基因已超过25个，它们具有一些共同的特点，如印迹基因分布的群集性，复制的不同步性，表达的时空特异性，遗传的保守性及编码R N A s等。
基因组印迹的分子机理与印迹基因的甲基化尤其是C p G岛甲基化密切相关，特异性甲基化区域在印迹基因的表达中具有重要作用。
基因组印迹基因与胎儿和胎盘的生长发育及细胞增值有关，正常印迹的改变可引起包括肿瘤在内的多种遗传性疾病。
[关键词]基因组印迹印迹基因甲基化C p G岛基因组印迹是一种非孟德尔遗传现象,经典孟德尔遗传学认为所有父系及母系等位基因有同等表达，但随着对遗传学研究的深入，人们发现了一种被称为基因组印迹的非孟德尔遗传现象，它是指在配子和合子发生期间，来自亲本的等位基因或染色体在发育过程中产生专一性的加工修饰，导致后代体细胞中的两个亲本来源的基因有不同的表达活性，又称遗传印迹或亲代印迹或配子印迹。
它是一种伴有基因组改变的非孟德尔遗传形式，可遗传给子代细胞，但并不包括D N A序列的改变，至今，在人类和小鼠中鉴定的印迹基因已超过25个，它们具有一些共同的特征，印迹基因的甲基化可能是基因组印迹的分子机制，特异性甲基化区(D M R s)是控制印迹表达得的重要因素[1]。
印迹基因中大多数在生长和分化中起重要作用，而且可引起一些人类遗传性疾病和肿瘤发生。
我想从基因印迹的发现，印迹基因的特征及其生物学意义上谈一下我的认识。
1基因组印迹基因的发现基因组印迹基因的发现最初开始于对全基因组的研究，接着是对个别染色体和染色体区域的研究，最终到鉴定特异的印迹基因。
1989年，S w a i n和L e n d e等人发现了一个特异的印迹基因，但它并不是一个内源性基因。
他们发现融合了免疫球蛋白增强子的C-m y c转基因如来自父本，则在一些组织中表达，如果来自母本则表现为转录沉默，而且这些母源拷贝被甲基化。
目前还发现了一些父源转基因甲基化的现象，但转录沉默现象比较少D e C h i a r aE f s t r a d i a t i s等人通过基因剔除技术破坏小鼠胰岛素样生长因子(I g f2)基因发现了第一个内源性印迹基因，若被剔除的等位基因源于父本，则动物表现为侏儒，相反如为母源则无特殊表型，这些本身剔除了等位基因的雌鼠，其子代大小正常，原位杂交及R N a s e 保护试验均证明剔除了父本等位基因的小鼠其组织中不表达I g f2，这些实验表明I g f2被印迹而且仅父源等位基因正常表达。
这是一个里程性的研究，因为它们不仅表明基因组印迹可影响正常内源性基因，而且表明印迹具有组织特异性调节作用在I g f2基因发现的同时，人们发现小鼠甘露糖6一磷酸/胰岛素样生长因子2型受体(M6p/I g f2r)基因也为印迹基因，其母源基因表达[2]。
有趣的是，l g f2和M6p/I g f2r在生化水平上相互作用，当小鼠M6p/I I g f2r基因突变后，母源杂合子或纯合子胎鼠生长增加约30%，这些表明，I g F2和M6p/I g f2r印迹基因在胚胎发育和胎儿生长中都有重要作用[3]。
目前在人类和小鼠中已鉴定了25个印迹基因，而且新的印迹基因仍在不断的鉴定，如最近又发现了I A C/p l a g l1和T i h1等新基因2印迹基因的特点2.1印迹基因分布的群集性目前已知的一些印迹基因在基因组中的分布不是单一基因分散分布，而具有一定的群集性倾向，在这些群集区，父源和母源印迹基因均可找到。
最大的印迹基因群集区之一位于小鼠7号染色体末端和人类11p15.5处，在约1 .5M b的群集区内有6个印迹基因，在群集区的末端有3个母源表达基因:p57K l p2,K v l q t l和M a s h2，中间为两个父源表达基因I n s u l i n-2 ( I n s-2)和I g f2，在下游90 k b处为一母源表达基因H19[4，5]。
另1个研究较多的印迹基因群集区位于人类15号染色体，由于该区与P W S和A S两种人类遗传疾病有关，因此人们对这一群集区很感兴趣，目前已发现在此群集区至少包括Z N F127,V B E3A,S N R P N,PA R-S N、PA R5、PA R1、N D N(n e c d i n)、I P W、G A B R G3、G A B R B3 , G A B R A5和F N Z I 27等12个印迹基因,小鼠2号染色体远端G n a s位点处也有一印迹群，包括4个印迹基因:N e s p, N e s p a s,G n a s x l,G n a s，它们可形成一个印迹转录单位[6，7]。
最大的印迹基因群集区为X染色体本身，在真兽亚纲哺乳动物中雄性动物所有体细胞中两条染色体中的一条失活形成X连锁基因的剂量互补效应[8]。
虽然X染色体失活可在胚胎细胞中父源和母源X染色体间自由选择，但在胚胎发生时胚外细胞的胎盘滋养层和卵黄囊内胚层细胞中，这种选择由父系决定，也就是说父系X染色体优先失活，且父源基因沉默。
以下几个群集区有以下几个共同特点:在一个很大的区域中群集分布着印迹基因，这些基因包含父源和母源表达基因，并且无编码R N A。
这些共同特点表明印迹可能不是一个或几个印迹基因。
2.2印迹基因D N A复制的不同步性印迹基因的第2个特点是复制的不同步性。
复制的不同步性首先做为X染色体失活的标记而发现，在细胞周期中失活X染色体的复制比有活性X染色体复制晚。
K i t s b e r g等人首先发现印迹基因复制的不同步性，他们用F I S H技术通过对含有一个或两个杂交斑细胞所占的比例来分析复制的不同步性，结果发现I g f2r,I g f2、H19和S n r p n的两个亲源等位基因的复制不同步，它们的父源等位基因复制较早。
细胞周期中的复制时间常与基因表达水平有关，一旱复制的基因有活性，但印迹基因不遵循这一原则，H19和I g f2r 基因为母源表达基因，但其父源基因复制早。
还有少数基因不管哪个等位基因表达，其父源基因总是一早复制。
K a w a m e等人用5-溴脱氧尿核苷直接脉冲标记细胞的方法来测定D N A复制的不同步性，结果发现，在人类淋巴细胞和原始淋巴细胞系中I g f2和H19的两个等位基因复制均晚，而这此细胞中不表达I g f2或和H19。
2.3基因组印迹基因表达的时空特异性人们已发现了很多印迹基因表达的空间特异性的例子。
如小鼠I n s-2基因仅在小鼠胚胎的胚外组织中印迹，但在胰岛细胞中双等位基因均表达[9，10，11];人类K v L Q T 1基因在大多数组织中为母源表达，但在心脏中无印迹，这可能是与该基因有关的长Q T综合征无亲本遗传倾向的原因。
印迹基因表达的时间特异性的例子也很多:例如小鼠胚胎中的I g f2和M a s h2开始为双等位基因表达，但在胚胎形成的后期则表现为母源等位基因表达。
人类印迹基因中I g f2基因的表达电有时间改变，在个体发育期，I g f2基因由3个独立的启动子启动父源染色体上的等位基因表达，出生后，肝脏中I g f2基因远端的启动子在两条染色体上均有活性，结果导致成人中双等位基因的表达。
与上述例子相反，小鼠H19和S n r p n基因在发育的全过程中均印迹;人类H19基因仅在发育早期胎盘滋养层的少数细胞中无印迹，但在后期阶段完全印迹[12]。
2.4真兽亚纲哺乳动物中印迹基因的保守性人们对小鼠和人类基因组印迹基因研究发现人类和小鼠的印迹基因既有相似又有不同点，例如，小鼠印迹基因H19,I g f2,P57K L P2在人类也存在[13];相反，在小鼠中印迹的I g F2r基因在人类大部分为双等位基因表达，与此相同，拼接因子相关蛋白V2a f b p-r s基因在小鼠中印迹而在人类中不印迹。
至今还没有发现真兽亚纲以外的动物有基因组印迹现象的报道，但有袋类动物的X染色体上有印迹现象，它的失活不是随机的，在胚胎和胚外组织中均为父源X染色体优先失活[14]。
2.5印迹基因编码R N A s人们发现很多印迹基因根本不编码蛋白质，但编码R N A s。
H19基因是第一个被发现的该类基因在比较人类和小鼠H19基因时发现，小鼠和人H19基因有保守的一级结构和部阅读框，因此认为H19尽编码R N A而不编码蛋白质。
在胎儿发育期来自中胚层和内胚层的组织中聚积厂大量的H19R N A，很难使这种不重要的转录假基因消失:第二个发现的编码R N A的印迹基因为小鼠的X i s t和人的X I S T基因，定位于X染色体的失活中心，该区域为X染色体失活所需的顺式作用区，表明这些R N A s在印迹形成中有一定作用。
上述两个编码R N A的基因具有一些共同特点:这些基因的第一个和最后一个外显子均大，中间含有多个小的外显子;在真兽亚纲动物中两个基因编码的R N A一级结构均很保守，虽然那此保守的核苷分布并不完全一致，但在每个基因中其出现具有周期性[15]。
根据潜在的基一环结构上互补碱基变化方式推测出R N A的二级结构其保守性更加显著。
这些特点表明印迹基因编码的R N A在进化选择中有一定的生物学功能在人类染色体P W区发现了第3个编码R N A的I P W印迹基因，其父源等位基因表达，在小鼠中该基因与S n r p n基因连锁，也为父本等位基因表达。
与H19和X i s t所不同的是，I P W的基因结构及一级顺序在小鼠和人类之间几乎无前述的保守性，人和小鼠之间仅有一500b p的同源区，在人类为一段外显子区域，在小鼠为外显子与内含子的连接区。
3表观遗传修饰与基因组印迹表遗传修饰(e p i g e n e t i c r e p r o g r a m m i n g)是一种不改变D N A 序列的可逆性化学修饰,且具有可遗传性。
表遗传修饰的方式主要有D N A 甲基化(d e n o v o m e t h y l a t i o n)/去甲基化(d e m e t h y l a t i o n)、组蛋白乙酰化和R N A 干扰(R N A i)等。
在很多情况下,表遗传改变可以调控细胞之间或者亲代和子代之间的基因表达。
目前,被最广泛研究的表遗传学现象是D N A 甲基化。
D N A 甲基化是一种发生在C p G二核苷酸的胞嘧啶上的共价修饰,甲基化受D N A-5-甲酰基转移酶催化,能导致染色质结构的变化,并且通常与基因的沉默表达有关[16]。
