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呼吸系统慢性阻塞性肺疾病（COPD)：是一种以气流受限，气流受限不完全可逆，呈进行性加重，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关为特征的疾病状态。
慢性支气管炎（chorinic bronchitis）：支气管壁的慢性，非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema)：肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
支气管哮喘(Asthma)：是由多种细胞，包括气道的细胞（如：嗜酸粒细胞，肥大细胞，T淋巴细胞，中性粒细胞，平滑肌细胞，气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
特征包括气道高反应性，广泛多变的可逆性气流受限。
临床特征包括反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，常在夜间和/或清晨发作、加剧。
多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
气道高反应性AHR：气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应。
支气管扩张症(bronchiectasis) ：是支气管慢性异常扩张的疾病，大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。
Kartagener综合征：巨大气管-支气管症。
因软骨发育不全或弹力纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差，常伴有鼻旁窦炎及内脏转位（右位心），称为Kartagener综合征。
中叶综合征：右肺中叶支气管细长，周围有多簇淋巴结，常因非特异性或结核性淋巴结炎而肿大压迫支气管，引起右中叶肺不张，称为中叶综合征,是支扩的好发部位。
肺炎（PNEUMONIA）: 肺的终末气道、肺泡和肺间质的炎症可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物，以及放射线、吸入性异物等理化因素引起。
*CAP:社区获得性肺炎，指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在住院后平均潜伏期内发病的肺炎。
支持急性肾损伤依据：
1.病程短，短期内（一般3天~1周）发病。
2.时间>3月前的检验结果显示肾功能正常。
3.肾前性肾衰竭尿量明显较少，出现少尿、无尿，尿常规为浓缩尿，一般无血尿、蛋白尿等，液体及时补足后尿量逐渐恢复。
肾后性肾衰竭一般是突发尿量减少，出现少尿、无尿，尿常规可出现明显血尿、少量蛋白尿。
肾实质性肾衰竭尿常规可出现低比重、尿钠增多，尿糖阳性，或尿蛋白1+等。
急性肾炎可出现蛋白尿、血尿等改变。
4.肾脏体积正常或增大。
超声改变：肾皮质、髓质分界清楚，肾动脉阻力增加，血流加速，也可出现血流信号减少报告。
支持慢性肾脏病的依据：
1.慢性病史，既往慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾等病史。
多次检查肾功能异常，病程超过3月。
2.超声、CT等证实肾脏萎缩，超声肾皮质、髓质分界不清，血流信号减少、模糊不清甚至消失等。
3.贫血。
4.尿常规提示蛋白尿、血尿等。
注意：慢性肾脏病基础上急性肾损伤。
慢性肾脏病有可能短期好转。
急性肾损伤转慢性。
部分患者不好鉴别，可按照急性对待，避免加重肾损伤因素，密切观察。
病程超过2~3个月，考虑按慢性对待，规划长期肾脏替代。
急性肾损伤与慢性肾脏病区别、急性肾损伤因素及避免急性肾损伤进展为慢性肾脏病指南急性肾损伤（AKI）是全球范围内一个巨大的健康负担，与终末期肾病（ESRD）、心血管疾病（CVD）和死亡相关。
AKI 可导致从完全恢复到终末期肾病的广泛结局。
以往血清肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）改善被认为是 AKI 完全恢复，但现在人们认识到许多 AKI 会导致慢性肾脏病（CKD）的发展。
即使是血清肌酐小幅增加（1.2 至 < 1.5 倍）的住院患者，发生 CVD 的风险和长期死亡率也显著增加。
符合下列情形之一即可定义为AKI：2 天内 SCr 上升超过 0.3 mg/dl（≥ 26.5μmol/L）；一周内 SCr 上升超过 50%；尿量 <0.5 ml/（kg·h），持续 6 h。
CKD 的定义则是肾脏结构或功能异常超过 90 天，两者都不符合的定义为急性肾脏疾病（AKD）。
一项包括 200 多万患者在内的 meta 分析显示， AKI 住院患者出现新的或进展性 CKD （HR 2.67）、ESRD （HR 4.81）和死亡（HR 1.8）的风险升高。
急性肾损伤程度越重，CKD 进展的风险也更高。
除此以外，AKI 向CKD 转变的危险因素还包括患者的年龄、性别、蛋白尿、低蛋白血症和既往高血压、心力衰竭和糖尿病等慢性疾病。
导致急性肾损伤的因素急性肾损伤有多种不同的病因，一般分为三类。
肾前性因素，由于严重失血、腹泻、脱水等导致流入肾脏的血液不足；肾性因素，血管炎、药物、感染等引起肾脏本身病变；肾后性因素，由于结石、肿瘤等导致尿路梗阻。
超过 40% 的 AKI 由药物引起，主要有：肾毒性药物、非甾体类抗炎药、抗生素和抗癌药。
AKI 主要发生在住院患者中，由于胃肠炎、急性感染和毒素导致脱水，AKI 主要是在社区获得的。
肾脏和其他器官一样，有自身修复和代偿功能。
当损伤破坏代偿反应，会导致肾脏无法进行组织修复。
肾衰竭病情说明指导书一、肾衰竭概述肾衰竭（renal failure）是指肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。
按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
急性肾衰竭（ARF）现在又称“急性肾损伤”，是指以肾小球滤过率在短期内（数小时至数周）急剧下降、代谢产物潴留、水电解质及酸碱平衡紊乱为特征的临床综合征。
狭义的ARF是指急性肾小管坏死，临床上最常见的原因是肾缺血和（或）肾毒性损伤。
慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾疾病患者肾小球滤过率下降，导致体内代谢产物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各脏器损害的综合征。
急性肾衰竭通过及时的治疗一般预后可，大部分肾功能可得以恢复。
英文名称：renal failure。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：肾脏。
常见症状：尿量减少、排尿困难。
主要病因：肾小球滤过率下降、水电解质和酸碱平衡紊乱、全身各脏器损害。
检查项目：体格检查、尿液检查、血常规、血生化检查、超声检查、计算机断层扫描（CT）、血管造影、MRI、放射性核素检查、肾活检。
重要提醒：部分肾衰竭患者需终身进行透析治疗，给患者及其家庭造成极大经济压力。
临床分类：1、按其发作之急缓分为急性和慢性两种。
2、急性肾衰竭（ARF）根据病因不同分为肾前性、肾性和肾后性ARF。
3、慢性肾衰竭（CRF）分为肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期和尿毒症期。
4、慢性肾脏病依据肾脏病预后质量倡议（K/DOQI）制定的指南，一般可分为5期二、肾衰竭的发病特点三、肾衰竭的病因病因总述：急性肾衰竭可由于急性血容量不足、心血管疾病、肾小球疾病、急性肾小管坏死、输尿管结石、尿道梗阻等原因发生，慢性肾衰竭可由于慢性肾小球肾炎、间质性肾炎、高血压动脉硬化、糖尿病等原因引起。
基本病因：1、急性肾衰竭（1）肾前性急性肾衰竭①急性血容量不足A、消化道失液，如呕吐、腹泻。
急性肾损伤常见原因的是急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是一种由多种病因引起的急性肾脏功能不全，通常表现为尿量减少、肾功能衰竭和电解质紊乱等症状，是危及生命的疾病。
据估计，全球每年有约130万人因AKI死亡。
本文将详细介绍AKI的常见病因。
1.肾实质疾病各种肾实质疾病（如肾小球肾炎、间质性肾炎、膜性肾病等）均可导致AKI的发生。
肾实质疾病是指肾脏器质性损害引起的肾小球滤过膜及肾小管损伤，导致肾功能不全。
这些疾病通常由感染、自身免疫疾病等多种因素引起，早期症状轻微，但若延误治疗易导致肾功能不全或肾衰竭。
2.血流动力学障碍低血压、低血容量、心力衰竭、肺栓塞等血流动力学障碍是AKI的重要成因。
这些情况下，肾脏供血不足、肾小球滤过率降低，造成肾脏缺氧和肾内血流动态改变，进而导致肾小管损伤和肾功能不全。
3.药物性肾损伤一些药物可以损害肾小管和肾小球滤过膜，导致肾脏功能不全，严重时可引起肾衰竭。
多种药物均可引起药物性肾损害，如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药、ACEI、ARB等。
此类肾损伤通常因药物累积、剂量过高、用药时间过长或者肾功能已经减弱等影响而加重。
4.肾血管疾病肾动脉狭窄、肾动脉栓塞和肾静脉血栓是AKI的常见肾血管疾病。
这些疾病导致肾脏供血不足或灌注不足，造成肾缺氧和肾小球滤过率降低，最终导致肾小管损伤和肾功能不全。
5.感染严重感染和脓毒症患者，由于免疫反应或外源性毒素刺激，常常导致肾脏损伤，引起肾小管坏死、肾小球滤过膜破坏等。
常见的感染源包括泌尿系感染、肺炎、败血症、菌血症等。
6.其他因素如接触有毒化学物质、急性肝功能衰竭导致肾损害等也可导致AKI，但这些因素在AKI的发生中相对较少见。
综上所述，AKI的病因复杂，影响因素较多，其中肾实质疾病、血流动力学障碍、药物性肾损害是较为常见的原因。
对于患者来说，预防AKI发生的关键在于及时排查并治疗这些潜在的AKI病因。
急性肾损伤急性肾损伤( acute kidney injury，AKI)以往称为急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。
可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。
与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。
约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室(ICU)其发生率高达30%，尽管肾病学界对AKI日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。
【病因和分类】AKI病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类：肾前性、肾性和肾后性。
肾前性AKI的常见病因包括血容量减少（如各种原因引起的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性AKI源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。
肾性AKI有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。
肾小管性AKI的常见病因是肾缺血或肾毒性物质（包括外源性毒素，如生物毒素、化学毒素、抗生素、对比剂等和内源性毒素，如血红蛋白、肌红蛋白等）损伤肾小管上皮细胞，可引起急性肾小管坏死( acute tubular necrosis，ATN)。
【发病机制】（一）肾前性AKI肾前性AKI最常见，由肾脏血流灌注不足所致，见于细胞外液容量减少，或虽然细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某些疾病，或某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。
常见病因包括：①有效血容量不足；②心排量降低；③全身血管扩张；④肾动脉收缩；⑤肾自主调节反应受损。
在肾前性AKI早期，肾脏血流自我调节机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力，即入球小动脉扩张和出球小动脉收缩，以维持肾小球滤过率( GFR)和肾血流量，可使肾功能维持正常。
当血压过低，超过自我调节能力即可导致GFR降低，但短期内并无明显的肾实质损伤。
如果肾灌注量减少能在6小时内得到纠正，则血流动力学损害可以逆转，肾功能也可迅速恢复。
