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高原肺水肿应该做哪些检查？
*导读：本文向您详细介高原肺水肿应该做哪些检查，常用
的高原肺水肿检查项目有哪些。
以及高原肺水肿如何诊断鉴别，高原肺水肿易混淆疾病等方面内容。
*高原肺水肿常见检查：
常见检查：CT检查、一般摄片检查、潮气容量
*一、检查
海拔4558m急性高原病和正常人血气分析：
急性高原肺水肿X线及CT表现，早期为肺纹理增粗，边缘
模糊不清，肺野透光度减低。
*以上是对于高原肺水肿应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看高原肺水肿应该如何鉴别诊断，高原肺水肿易混淆疾病。
*高原肺水肿如何鉴别？：
*一、鉴别
鉴别诊断本病易与肺炎或肺部感染混淆。
一般肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰;而高原肺水
肿，发绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。
*温馨提示：以上内容就是为您介绍的高原肺水肿应该做哪些检查，高原肺水肿如何鉴别等方面内容，更多更详细资料请关注疾病库，或者在站内搜索“高原肺水肿”了解更多，希望以上内容可以帮助到大家！。
高原性肺水肿的诊断和治疗案例高原性肺水肿的诊断和治疗案例；高原性肺水肿是由急剧缺氧引起的高原地区特发病，起病急，病势凶险，死亡率与当地医疗条件及是否能早期诊断和及时恰当的治疗有关，现将近期收治的2例高原性肺水肿病例报告如下。
1 病例介绍例1，患者，男，30岁，从平原乘车再次进入高原。
途中因受凉后出现头痛、阵发性咳嗽，自服感冒通坚持乘车，于次日晚抵海拔3200m处，已出现极度呼吸困难，唇、指甲发绀，咳量血性泡沫痰。
查体：T 38.2℃，P 122次/min，BP 130/80mmHg,R 25次/min。
急性病容，不能平卧，双肺呼吸音降低，满布湿啰音。
实验室检查：WBC 14.0×109/L，N 72%。
X线片示双肺野有边缘不清的云絮状阴影。
根据病史、症状和体征，结合各项检查，诊断高原性肺水肿。
给予半卧位休息，以6~7L/min鼻导管给氧，并通过65%酒精湿化，氨茶碱0.25g溶于50%葡萄糖液40ml缓慢静注，1次/d，青霉素640万u静滴，1次/d，吗啡5mg肌注等综合治疗，第3天病情明显好转，第6天治愈。
例2，患者，男，36岁，从平原乘飞机再进入海拔3200m的高原地区。
当晚出现头痛、气促、失眠。
根据病史和症状，诊断为高原反应，嘱其注意休息，予间断吸氧后好转。
次日晨出现心慌、胸闷、呼吸困难、阵发性咳嗽，有少量泡沫痰，烦躁不安。
查体：T 37.2℃，P 100次/min，BP 120/70mmHg，R 18次/min，唇发绀，双肺呼吸音降低，可闻及湿啰音。
实验室检查：WBC 7.2×109/L，N 65%。
X 线片示双肺野有密度较淡阴影。
根据病史、症状和体征，结合各项检查诊断为高原性肺水肿。
给予半卧位卧床休息，以3~4L/min鼻导管给氧，并通过50%酒精湿化，吗啡5mg肌注，盐酸纳洛酮0.8ng溶于10%葡萄糖缓慢静推（10min），青霉素80万u肌注，2次/d。
第2天病情好转，第5天痊愈。
极简医学——高原性肺水肿高原肺水肿high-altitude pulmonary edema, HAPE任何前往高原的人，均有可能发生高原病（high-altitude illness）。
高原肺水肿，是一种危及生命的非心源性肺水肿，也是严重高原病最常见的致命表现。
高原肺水肿，通常发生在海拔2500米以上，而在3000米(10,000英尺)以下，不常见。
→对于无高原肺水肿病史者，在4日内上升到海拔4500米时发病率为0.2%，但在1～2日内上升到该海拔时发病率为6%。
→对于有高原肺水肿病史者，2日内上升到海拔4500米时复发率为60%。
病理生理学发生高原肺水肿时，低压缺氧引起肺血-气屏障破坏，导致血浆和部分红细胞在肺泡内异常积聚，会影响气体交换，严重时可导致死亡。
这种破坏，源于高海拔时，机体对缺氧的一系列适应不良反应，其中很多因素由基因决定。
流行病学和危险因素发病率取决于个体易感性、到达的海拔高度、海拔上升速度及在高海拔停留的时间。
约50%的高原肺水肿患者，会出现急性高山病的症状。
患者可能同时发生高原脑水肿。
与高原肺水肿发病率增加相关的因素包括：男性、环境温度较低、已存在呼吸道感染、以及剧烈运动。
成人临床表现通常表现为轻微干咳、劳力性呼吸急促、及爬坡困难。
症状通常在到达较高海拔后2～4日出现。
随着高原肺水肿进展，呼吸困难在休息时也变得明显，并且在任何活动尝试时变得严重。
心动过速、呼吸过速、和低热较常见。
高原肺水肿的一个主要临床特点是，在相对较短的时间内，从劳力性呼吸困难，进展为静息时呼吸困难。
血氧饱和度通常为50%～75%。
影像学检查胸片通常显示特征性的斑片状肺泡浸润影，主要在右侧胸中部，随疾病进展会变得更融合和呈双侧分布。
鉴别高原肺水肿、与心力衰竭、或肺炎鉴别可能很困难，特别是患者有共存疾病且年龄较大时。
在这类患者中，高原肺水肿是一种排除性诊断。
一般说来，高原肺水肿伴有明显的虚弱和低氧血症，这种表现比大多数肺炎病例中的更严重。
急性高原肺水肿心得体会急性高原肺水肿是一种严重的高原病，常见于登山者、游客等突然进入海拔较高地区时。
对于我来说，这是一次非常痛苦的经历，但同时也使我更加珍惜生命，增强了对大自然的敬畏之情。
去年夏天，我和几个朋友计划去一座海拔较高的山上徒步旅行。
我们事先做足了准备，购买了登山用品和高原药物，带足了水和食物。
由于是第一次登山，我们充满了激动和期待，完全没有考虑到高原病的可能性。
开始时，一切都非常顺利。
我们雀跃着往前走，虽然偶尔感到有点气短，但并没有在意。
然而，当我们到达海拔3000米的地方时，我突然感到呼吸困难，咳嗽加重，而且出现了剧烈的头痛和心悸感。
我还脸色苍白、手脚发冷，意识到可能是急性高原肺水肿。
当时，我感到非常害怕和无助。
我们迅速找到一处离海拔较高的山庄，并向管理人员求助。
幸运的是，那里有专业的医疗人员，他们立即给我进行紧急救治。
他们给我吸氧、增加饮水量，并进行了药物治疗。
虽然症状有所好转，但我还是被要求立即下山治疗。
在下山的过程中，我感受到了登山的艰辛和高原的残酷。
每一步都让我感到沉重，心脏疲惫不堪。
但我没有放弃，我知道只有下山才能得到更好的治疗。
经过几个小时的跋涉，我们终于到达山脚下的医院。
医生诊断我患有急性高原肺水肿并使用了更强效的药物进行治疗。
随着时间的推移，我的症状逐渐好转，呼吸困难和咳嗽也减轻了许多。
在经历了数天的治疗后，我终于康复了。
这次经历让我对生命的脆弱性有了更深的认识。
在高原，氧气的稀薄让人感到无法呼吸，也让这个美丽而危险的地方显得更加神秘。
我体验到了自己身体差强人意的时刻，也深深明白了大自然的伟大和人类的渺小。
从那以后，我更加珍惜生命中的每一天。
我学会了尊重自然，对高原病有更深入的了解，并且在登山之前采取了更加充分的准备措施。
我意识到，对于那些在海拔较高的地方居住和工作的人来说，每一天都可能是一种挑战。
我们需要更加保护自己，呼吁更多的人了解和关注高原病，以避免类似的悲剧再次发生。
高原肺水肿原理引言高原肺水肿是一种在高海拔环境下发生的严重疾病，主要发生在不适应高海拔环境的人群中。
该病的发病机制仍然不完全清楚，但研究表明有多种因素共同作用导致高原肺水肿的发生。
本文将详细探讨高原肺水肿的原理。
血管张力增加在高海拔环境中，由于缺氧等因素的刺激，肺血管的内皮细胞受到损伤，导致肺血管的通透性增加。
这会引起肺血管壁的渗透液增加，从而使肺间质和肺泡充满液体。
此外，由于肺血管狭窄和肺动脉压力的升高，肺血管阻力增加，使肺循环负荷增加，进而导致肺水肿的发生。
气道阻力增加在高海拔环境下，由于缺氧刺激和肺部炎症反应，气道阻力增加。
缺氧刺激导致肺血管痉挛，使肺循环阻力增加，进而导致肺动脉压力升高。
肺部炎症反应则引起肺组织水肿和气道炎症，导致气道阻力增加。
这些因素共同作用导致肺泡的通气不畅，阻碍气体的交换，进而导致高原肺水肿的发生。
液体潴留在高原环境下，由于肾脏排水功能障碍和抗利尿激素的分泌增加，患者体内液体潴留。
液体潴留使得血容量增加，导致循环血容量过高，进而导致肺淤血和肺水肿的发生。
此外，高原环境下的低温和干燥也会使体内水分流失减少，进一步加重液体潴留。
血浆胶体渗透压降低在高原环境下，由于缺氧和体液分布失衡等因素，血浆胶体渗透压降低。
血浆胶体渗透压降低会导致血管内外液体平衡失调，使肺毛细血管内的液体向肺间质和肺泡渗出，进而引起肺水肿的发生。
免疫反应异常高原环境下的缺氧和气候变化可能引起免疫反应异常，导致机体免疫系统的功能紊乱。
研究表明，在高原环境中，免疫细胞的数量和功能均发生改变。
这些异常的免疫反应会引起肺部炎症反应和肺组织损伤，进而导致高原肺水肿的发生。
结论高原肺水肿是由多种因素共同作用导致的严重疾病。
血管张力增加、气道阻力增加、液体潴留、血浆胶体渗透压降低以及免疫反应异常等因素都可能参与了高原肺水肿的发生。
深入了解高原肺水肿的发病机制，对于预防和治疗该疾病具有重要意义。
急性高原性肺水肿的护理要点分析【摘要】急性高原性肺水肿是高原反应的严重并发症之一，常出现在高原地区的登山者或工作者身上。
早期护理干预包括迅速将患者转移到低海拔地区，吸氧和口服硝酸甘油等药物。
监测病情变化，包括呼吸频率、氧饱和度等生理指标，及时调整治疗方案。
提供充足氧气是关键，可以通过氧气面罩或气囊等方式维持患者呼吸功能。
促进病人休息，减少过度活动和劳累，有助于减轻肺水肿的症状。
定期评估护理效果，观察病情变化并调整护理措施，以确保患者得到及时有效的护理。
急性高原性肺水肿护理的重要性不可忽视，正确的护理措施可以挽救患者的生命，提高治疗效果，减少并发症的发生。
【关键词】急性高原性肺水肿, 护理要点, 早期护理干预, 监测病情变化, 提供充足氧气, 促进病人休息, 定期评估护理效果, 护理的重要性1. 引言1.1 急性高原性肺水肿的概念急性高原性肺水肿是一种严重的高原病，通常发生在未经高原适应的人群身上。
当人体快速升高至高海拔地区时，由于气压的降低和氧气的稀薄，容易导致肺部血管渗漏，肺泡内液体增加，造成肺水肿的症状。
患者可能出现气促、咳嗽、胸闷、烦躁等症状，严重时甚至威胁生命。
急性高原性肺水肿的发生主要是由于高原反应的过度，当人体无法适应高原环境时，容易导致肺部血管扩张、渗漏和肺泡水肿。
在高原地区旅行或登山时，一定要慢慢适应海拔变化，避免快速上升至高海拔地区，以减少发生急性高原性肺水肿的风险。
及时的护理干预和处理是关键，尤其是在出现肺水肿症状时。
监测病情变化、提供充足氧气、促进病人休息以及定期评估护理效果，都是非常重要的护理要点。
急性高原性肺水肿的护理不仅需要医护人员的专业知识和技能，也需要患者及其家属的配合和支持。
通过综合护理措施，可以有效减轻病人的症状，提高治疗效果，降低并发症风险，最终提高患者的生存率和生活质量。
2. 正文2.1 早期护理干预早期护理干预对于急性高原性肺水肿的病人至关重要。
在发病初期，及时的干预可以有效地减轻病人的症状，提高其生存率。
高原性肺水肿的CT表现目的观察高原肺水肿（HAPE）的CT影像表现特点。
方法8例患者中男性7例，女性1例，年龄20～43岁，平均31岁，7例均进行CT平扫检查并复查，1例未行复查。
结果8例HAPE中6例发生于双下肺；HAPE早期和恢复期以肺间质异常表现为主；进展期与稳定期以肺实质病变为主；病程中，肺实质表现从磨玻璃样变到结节样实变，再融合为大片实变。
结论CT扫描可发现HAPE早期病例、判定病程、评价治疗效果。
标签：高原；肺水肿；CT表现高原肺水肿（HAPE）是一种严重危及生命的急性高原病，多发生于初次进入高原或再次进入高原或高原进入更高海拔地区或再入高原者，见于海拔3000m 以上地区。
由于高原性肺水肿发病急，病情变化快，严重危及生命。
近年来由于我区旅游业发展，进入帕米尔高原（平均海拔4000m以上）而发生高原性肺水肿的人员时有发生，使笔者逐渐认识了高原性肺水肿的影像表现及其与临床疗效间的密切关系。
1 材料与方法1.1 一般资料8例中，男7例，女1例；年龄20～43岁，平均31岁。
所有病人均有胸闷、气促、心慌，严重的有呼吸困难、咳嗽、咳大量白色或粉红色泡沫痰，听诊两肺满布湿啰音。
其中4例病人发病前有受凉感冒史；8例病人均于就诊时行胸部CT扫描检查，其中7例于临床好转后复查CT。
1.2 仪器与方法本组病例均用德国西门子Balance 单排螺旋CT检查，平均层厚10mm，间隔10 mm；用感兴趣区薄层2mm，再骨算法重建。
2 结果2.1 高原肺水肿的病程分期采用王玮等[1]的方法：发病第1天为早期，第2～3天为发展期，第4～5天为稳定期，第5天以后为消散期。
2.2 CT表现分型[2，3]因高原性肺水肿一般与急性肺水肿（心源性）相似，故按一般肺水肿的方法分型，分为局限型、间质型、弥漫型、中央型4种。
8例人中，中央型4例，局限型1例，弥漫型1例，间质病型1例。
2.3 CT影像表现[4]（1）肺纹理增多：以肺野中外带多见，增粗的肺纹理走形自然，边缘光滑或模糊；（2）网格状改变：范围较广的、网格状交织增厚的肺纹理；（3）磨玻璃样改变：肺野透亮度减低，密度增高，其内依稀可见肺纹理；（4）结节影：沿增粗的肺纹理走行的类圆形影，肺外带多见；（5）小片状影：类圆形或多角形，大小1～2cm，边缘清晰或模糊；（6）大片状影：呈地图状，边缘模糊且不规则，此种病变多由小片状阴影融合形成。
急性高原性肺水肿的护理要点分析【摘要】急性高原性肺水肿是在高原环境下由于急性暴露于低氧环境而导致的一种严重并发症，常见于登山者和飞行员等高原活动人群中。
早期识别和干预的重要性不可忽视，监测患者的氧饱和度和呼吸频率是关键。
保持患者通气道通畅、注意辅助氧疗的方式和密切观察病情变化也至关重要。
护理要点的总结包括要及时发现病情变化并采取相应的护理措施。
护理工作的重要性在于可以有效减轻患者的痛苦和提高治疗效果，对患者康复的影响也是显著的。
护士在急性高原性肺水肿的护理中扮演着重要的角色，需注重细节、及时反馈信息，以提高护理质量，确保患者安全和健康。
【关键词】急性高原性肺水肿、护理、早期识别、监测、通气道、辅助氧疗、观察、护理要点、重要性、康复、影响1. 引言1.1 定义和概述急性高原性肺水肿是一种严重并常见的高原病之一，是由于急性高原暴露引起的肺血管内皮细胞通透性增加，血管内容物阻滞小气道或支气管，导致肺泡间隙渗出至肺泡腔内，引起肺泡内水肿。
急性高原性肺水肿的临床表现主要包括呼吸困难、干咳、气促、胸痛等。
患者如果得不到及时救治，可能会导致严重的呼吸衰竭甚至死亡。
急性高原性肺水肿通常发生在登山、高原徒步、高原征训等高原环境中，尤其是在急剧上升的高原地区更容易发生。
尽管高原性肺水肿在早期被大多数医护人员认为很少见，但随着人们对高原病的认识不断加深，发现该病例数逐渐增多。
对于高原地区的人们，尤其是那些不适应高原环境的人们来说，对急性高原性肺水肿要有足够的重视和了解，及时采取相应的护理措施，才能有效预防和治疗这种疾病。
1.2 发病原因急性高原性肺水肿是一种在高原环境下发生的急性呼吸困难和肺部病变的严重疾病，主要发生在海拔3000米以上的高原地区。
发病原因主要包括以下几个方面：1. 缺氧引起的肺血管收缩：在高原环境下，氧气稀薄，血氧饱和度下降，导致肺血管收缩，肺氧合功能下降，出现肺泡通透性增加，肺间质和肺泡内液体渗出增多，最终导致肺水肿的发生。
疾病名：高原肺水肿英文名：high altitude pulmonary edema缩写：别名：高海拔肺水肿；高山肺水肿ICD号：J98.8分类：呼吸科概述：高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。
以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。
据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。
后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。
Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。
之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把本病误诊为急性肺炎。
1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。
次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。
流行病学：高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。
世界各地报告本病的发生率相差很大。
一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。
据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。
海拔高度、上山速度与本病的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。
Hultgren在秘鲁(3730m)调查的总发病率为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。
国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。
国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。
病因：本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。
近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
发病机制：高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。
下述C D D C D D C D D C DD因素可能与本病的发病机制有关(图1)。
1.肺动脉高压 经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。
因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。
缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。
Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。
肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。
Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction)，致使区域性微循环血流量减少或阻塞。
然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。
由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
2.肺内高灌注 高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。
有人报道，先天性一C D D C D D C D D C DD侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。
另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。
这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。
其原因：(1)急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加。
(2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉(Precapillary arteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流(Overperfusion)。
(3)因凝血及纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。
过去认为，高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostatic edema)。
近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema)。
Schoene等经支气管镜检查，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞。
尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。
导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。
West用电子显微镜观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。
目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力(shear forces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，血小板，白细胞等释放各种趋动因子(drived factor)如一氧化氮，内皮素－1等。
这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stress failure)，毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。
3.通气调节异常 与高原习服者相比，未习服者显示HVR应钝化。
Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，结果病人组HVR应斜率(△VE/△SaO 2)明显低于对照组(P ＜0.01)，而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。
Selland检查8名高原肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱。
一般讲，人体进入高C D D C D D C D D C DD原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺通气量增加，肺泡氧分压增高。
然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低，从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常在夜间发生相符。
但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿。
因此，HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。
4.遗传因素 最近日本学者Hanaoka(1998)等发现，高原肺水肿易感者与正常人相比，人类白细胞抗原(HLA)出现率明显增高。
HLA是细胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原的产生，是很复杂的基因系统。
它有很多亚型包括A、B、C、D。
D亚型包括DR、DQ和DP 3个位点。
而控制人类免疫反应的基因位点是在D位点。
高原肺水肿病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组(P ＜0.01)。
DR6和(或)DQ4阳性者与阴性者相比，前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。
以往有人发现，原发性肺动脉高压、胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的频率最高，这可能与免疫遗传有关。
高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关，有待研究。
急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死。
肺组织高度充血和水肿，肺的重量比正常人大2～4倍。
气管和支气管内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。
肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂，管腔内广泛性微血栓形成。
肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与新生儿透明膜相似。
左心正常；右心房、右心室和主肺动脉扩张。
临床表现： 1.症状 本病一般在到达高原24～72h内发病。
常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，心悸，恶心呕吐，呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡。
口唇及指甲床发绀。
心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次/min。
有些病人发冷低热，面色苍白，皮肤湿冷。
随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈端坐呼吸。
咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从口腔和鼻孔涌出。
神经系统症状为神志模糊，幻觉，感觉迟钝，严重者出现昏迷。
C D D C D D C D D C D D2.体征 最重要的体征为肺部听到捻发音和湿性啰音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。
啰音以双肺底部最多见，但也可只出现在单侧。
肺动脉瓣区第二音亢进，部分病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。
右心衰竭时，颈静脉怒张，水肿，肝大并有压痛。
Hultgren对150例病人的统计，心率＞120次/min者为26.7%，呼吸＞24次/min者26%，血压＞150/90mmHg者11%，体温38℃者为20%。
眼底检查视网膜静脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，散在性点状或火焰状出血斑。
并发症：并发心力衰竭。
实验室检查：海拔4558m急性高原病和正常人血气分析(表1)：其他辅助检查：急性高原肺水肿X线及CT表现见图2。
早期为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺野透光度减低。
C D D C D D C D D C DD诊断：诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈头痛，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难(安静时)，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性啰音，胸部X线有点片状或云雾浸润阴影，诊断即可成立。
鉴别诊断：鉴别诊断本病易与肺炎或肺部感染混淆。
一般肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰；而高原肺水肿，发绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。
治疗：早期诊断是有效治疗的关键。
在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。
但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。
杨氏等人在海拔4800～5200m采C D D C D D C D D C DD用就地治疗了54例各型高原肺水肿，其治愈率为100%。
1.氧疗 吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。
100%氧，以4～8L/min输入。
当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%乙醇或二甲硅油。
有条件也可用高压氧舱治疗。
输氧后应迅速增加血氧饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。
2.药物治疗(1)氨茶碱(aminophylline)：是治疗高原肺水肿很有效的药物，可降低肺动脉压，强心利尿，扩张支气管平滑肌的作用。
首次量为5～6mg/kg稀释于25%～50%葡萄糖40ml，缓慢静脉注射。
根据病情，4～6h可重复。
(2)利尿剂：它能脱水，减少血容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。
