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内科学第7版前言2008-10-28为适应医学科学理论和临床研究迅速发展的形势,医学教育必须进行相应的改革，而教材作为体现教学改革组成的重要部分，适时给予更新和修订则势在必行。
本《内科学》教材从1979年第1版到2004年第6版，其内容的变更体现了内科学这一学科的发展历程，发展没有止境，更新也不容中断.在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室的指导和组织下，在第6版的基础上，经过编委们的精心修改、编撰，完成了本教材的第7版。
本版内科学的特点：1。
为保持本书的连续性，全书的总体形式按内科各临床专科的分篇构架不变。
2.承袭1～6版教材编写的特有理念，坚持以基础理论、基本知识、基本技能为重心的“三基”原则，突出以医学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点，凸显其作为医学本科生教材的特定要求.3.随着社会的发展，国人生活的环境条件不断变化，临床上常见病的疾病谱也在逐渐改变；疾病的诊断、治疗手段也在不断进步。
本书在第6版的基础上，对各章节的内容特别是常见疾病的诊疗指南等，根据国际、国内最新循证医学资料作了相应的更新。
本书新增的章节有：人禽流感、主动脉夹层、免疫性肝病、缺血性肾病、纤维肌肉疼痛综合征、新型毒品成瘾中毒等。
删减了目前已不常见的疾病，如营养缺乏性疾病等。
对各篇之间交叉重叠的内容（如酸碱平衡失常)进行了调整，避免了重复.全书力求内容上推陈出新，文字上删繁就简，体现出与时俱进的新面貌.为了更加体现教材用书的特点，适应教学改革的需要，本书同步出版了与书面教材配套的音像教材、学习指导与习题集等,便于学生课后复习和自学.本书除主要供医学院校本科生教学作教材外，对广大临床医生也是更新知识,提高临床工作能力以及备考执业医师资格考试、研究生入学考试等的重要参考书籍。
主持和参与本书第1~6版的主编和编者们，为编好本书倾注了大量的心血，本书能成为具有权威性的教科书,他们的贡献功不可没，在此谨向他们致敬。
而本届编委们秉承了他们严谨求实的精神和对教学高度负责的态度，不辞辛劳、高质量地完成了第7版的编写任务。
多器官功能障碍综合征大纲要求一、概述：概念、病因、机制、诊断、防治二、急性肾功能衰竭：病因、临表、治疗原则三、急性呼吸窘迫综合征四、应激性溃疡五、急性肝衰竭一、概述1.概念多器官功能障碍综合征（MODS）是在严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎等疾病过程中，发病24小时以上，出现2个或2个以上的器官或系统序贯性的功能障碍或功能衰竭。
多器官功能衰竭（MOF）是MODS的终末阶段。
一般肺先受累，其次为肾、肝、心血管、中枢系统、胃肠、免疫系统和凝血系统功能障碍。
发病的特点是继发性、顺序性和进行性。
临床上分为速发型和迟发型MODS。
2.病因严重损伤如创伤、烧伤、大手术等，失血过多并发休克或感染肢体、大面积组织或器官缺血-再灌注损伤感染性疾病引起的脓毒血症心跳呼吸骤停复苏后严重的急腹症出血坏死性胰腺炎、梗阻化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻及急性腹膜炎医源性因素输血、输液、药物、机械通气原有慢性疾病者更易发生慢性心肝肺肾疾病，糖尿病3.发病机制①上述病因所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。
促炎介质、抗炎介质失衡。
过度的炎症反应导致SIRS，过度的抗炎反应导致代偿性抗炎性反应综合征，免疫瘫痪。
②缺血再灌注和自由基氧输送不足直接导致组织细胞受损；缺血后再灌注促发自由基大量释放；白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS③肠道损伤肠道是机体最大的细菌和毒素库肠壁屏障功能受损，细菌毒素移位炎性介质、细胞因子释放，导致SIRS，甚至MODS肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应的发源地之一④其他病情复杂，多次战役炎症反应逐级放大并失控多系统参与，免疫、凝血、纤溶、补体、激肽4.诊断标准4.诊断标准存在引起MODS的常见疾病及高危因素，注意鉴别，血压低、尿少、呼吸异常原因；检查：常规检查：血尿便常规、生化、胸片、CVP特异性检查：血气、凝血、PAWP、PICOO危重病人监测：心肺肾容易检测（心电监护、尿量）整体观念：治疗首先出现的脏器功能障碍同时监测、防治其他脏器功能障碍及早诊断，合理施治，打断恶性循环---扁鹊早期诊断不易，疗效好晚期诊断不难，疗效差5.预防与治疗原则积极治疗原发病：擒贼先擒王监测生命体征：T、P、R、BP，重者还应监测CVP、尿量、PAWP、心电监护；防治感染：引流、抗感染治疗、经验用药，有创部位护理改善全身情况，如体液、电解质和酸碱平衡、营养状态等保护胃肠道粘膜：及早有效纠正休克、改善胃肠粘膜灌注，尽量肠内营养；及早治疗首先发生的器官衰竭，阻断其连锁反应，以免出现MODS二、急性肾衰竭1.病因①肾前性：肾灌注不足血容量不足：出血、脱水、休克心排降低：心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞其他：肝肾综合征、过敏、脓毒血症、肾血管病变发病之初，肾脏无病变，少尿为功能性，若未及时处理，则发展为急性肾小管坏死，ARF。
✧血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产生的张力。
✧血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完全氧和后的最大带氧量,取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。
✧血氧含量（oxygen content,CO2)：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶解的和与Hb结合的氧量。
✧血氧饱和度（oxygen saturation，SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量/血氧容量.✧低张性缺氧(hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。
✧血液性缺氧(hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的血氧含量降低，但动脉氧分压正常,故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia)，主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。
✧循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia）。
主要特点是动—静脉血氧含量差增大。
✧组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍,故又称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。
线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。
✧低氧通气反应(hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加深加快,肺通气量增加✧氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长,可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒。
✧低渗性脱水（hypotonic dehydration):体液容量减少,以失纳多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L为主要病理变化过程。
名词解释:\1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。
7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。
8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。
11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。
13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
多脏器功能障碍综合症【概述】当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能衰竭，这一综合征称为多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）或多器官功能衰竭综合征（multiple organ failure syndrome，MOFS）。
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是1992年提出的概念，指遭受急性损害后机体内环境稳态的失衡，包括早期多器官功能不全到多器官功能衰竭的全过程，是一个范畴更广，对MOF认识更早的概念。
其发病机制非常复杂，目前认为，MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上，MODS与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质的联系。
也就是说，MODS 的最大威胁来自失控的炎症反应。
对机体的炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS的病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。
炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。
表现为播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell)和炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆并在远隔部位引起全身性炎症，并至少具有以下临床表现中的2项：①T＞38℃或＜36℃；②HR＞90 bpm；＜32 mmHg；④WBC＞12×109/L或＜4×109/L或幼稚杆状白细胞＞10％；③RR＞20 bpm或PaCO2⑤全身高代谢状态。
SIRS可由感染因素引起，若进行性加重可导致全身性感染（systemic infection或sepsis）、严重感染（severe sepsis）、感染性休克（septic shock）、甚至MODS。
SIRS也可由创伤、烧伤、重症急性胰腺炎等非感染因素引起，进行性加重亦可引起MODS。
SIRS 是感染或非感染因素导致过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终后果。
因此，就本质而言，SIRS是导致MODS的共同途径。
根据MODS器官功能障碍发生的主要原因以及SIRS在器官功能损害中的地位，可将MODS 分为原发性MODS和继发性MODS。
原发性MODS是指某种明确的损伤直接引起器官功能障碍，即器官功能障碍由损伤本身引起，在损伤早期出现，如严重创伤后，横纹肌溶解导致急性肾功能衰竭，大量出血补液导致凝血功能异常，直接肺挫伤导致急性呼吸衰竭，长骨骨折造成脂肪栓塞综合征等。
在原发性MODS的发病和演进过程中，SIRS在器官功能障碍发生中所占比重较低。
继发性MODS并非是损伤的直接后果，而与SIRS引起的自身性破坏关系密切，异常的炎症反应继发性造成远隔器官的功能障碍。
在概念上强调：①原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；②致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（＞24小时），常呈序贯性器官受累。
若死亡发生在发病24h以内，属于复苏失败之例，需排除；③机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制被阻断，器官功能可望恢复；④器官功能障碍是多发的、进行性的、是个动态的过程。
MODS病死率可高达60％，四个以上器官受损几乎100％死亡，故是当前重症医学中一个非常复杂棘手的难题。
所以，继发性MODS与原发损伤之间存在一定的间歇期，易合并感染。
在继发性MODS中，SIRS 是器官功能损害的基础，全身性感染和器官功能损害是SIRS的后继过程。
【病因】1．组织损伤严重创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。
2．感染为主要病因，尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。
3．休克尤其创伤失血性体克和感染性休克。
凡导致组织灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。
4．心脏、呼吸骤停后造成各脏器缺血、缺氧，而复苏后又可引起“再灌注”损伤，同样可诱发MODS。
5．诊疗失误在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤；在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血；在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血缺氧；手术后输液过多引起心肺负荷过大，微循环中细小凝集块出现，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。
6．高龄老年病人器官功能处于临界状态，许多不严重的应激因素即可导致MODS。
表14－1 诱发MODS的主要高危因素MODS的发生主要取决于致病原因，但诱发MODS诱发因素甚为重要，常见诱发高危因素见表14－1。
【发病机制】正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复都是必要的，具有保护性作用。
当炎症反应异常放大或失控时，炎症反应对机体的作用从保护性转变为损害性，导致自身组织细胞死亡和器官衰竭。
无论是感染性疾病（如严重感染、重症肺炎、重症急性胰腺炎后期），还是非感染性疾病（如创伤、烧伤、休克、重症急性胰腺炎早期）均可导致MODS。
可见任何能够导致机体免疫炎症反应紊乱的疾病均可以引起MODS。
从本质上来看，MODS 是机体炎症反应失控的结果。
感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是MODS的根本原因。
炎症细胞激活和炎症介质的异常释放、组织缺氧和自由基、肠道屏障功能破坏和细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的表现，构成了MODS的炎症反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、自由基学说和肠道动力学说（图14—1）。
图14—1 MODS的发病机制（1）炎症反应学说炎症反应学说是MODS发病机制的基石。
研究表明，感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤并不是导致器官功能衰竭的直接原因，细菌和（或）毒素和组织损伤所诱导的全身性炎症反应是导致器官功能衰竭的根本原因。
但是机体受细菌毒素、损伤刺激后，不进释放炎症介质引起SIRS，同时释放大量内源性抗炎介质。
后者可能是导致机体免疫功能损害的主要原因。
1996年Bone针对感染和创伤时导致的机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出了代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）的概念。
CARS作为SIRS的对立面，两者常常是不平衡的。
如保持平衡，则内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。
一旦发生SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去稳定性，导致组织器官损伤，发生MODS。
因此就其本质而言，MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。
SIRS和CARS失衡导致MODS的发展过程可分为3个阶段——①局限性炎症反应阶段：局部损伤或感染导致炎症介质在组织局部释放，诱导炎症细胞向局部聚集，促进病原微生物清除和组织修复，对机体发挥保护性作用；②有限全身炎症反应阶段：少量炎症介质进入循环诱导SIRS，诱导巨噬细胞和血小板向局部聚集，同时，由于内源性抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS与CARS 处于平衡状态，炎症反应仍属生理性，目的在于增强局部防御作用；③SIRS和CARS失衡阶段：表现为两个极端，一个大量炎症介质释放入循环，刺激炎症介质瀑布样释放，而内源性抗炎介质又不足以抵消其作用，导致SIRS；另一个极端是内源性抗炎介质释放过多而导致CARS。
SIRS 和CARS失衡的后果是炎症反应失控，使其有保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，同时打击远隔器官，导致MODS。
（2）缺血再灌注和自由基学说缺血再灌注和自由基学说也是导致MODS的重要机制之一。
MODS的自由基学说主要包括3方面：①氧输送不足导致组织细胞直接的缺血缺氧性损害；②缺血再灌注促发自由基大量释放；③白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织和器官损伤，最终发生MODS。
从根本上来看，自由基学说也是炎症反应学说的重要组成部分。
（3）肠道动力学说肠道是机体最大的细菌和毒素库，肠道有可能是MODS患者菌血症的来源。
另外，MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致。
在感染、创伤或休克时，即使没有细菌的移位，肠道毒素的移位也将激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致大量炎症介质的释放，参与MODS的发病。
因此，肠道是炎症细胞激活、炎症介质释放的重要场地之一，也是炎症反应的策源地之一。
从这一点来看，肠道动力学说实际上是炎症反应学说的一部分。
MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。
1985年Dietch提出MODS 的二次打击学说，将创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤作为第一次打击，第一次打击所造成的组织器官损伤是轻微的，虽不足以引起明显的临床症状，但最为重要的是，早期损伤激活了机体免疫系统，尽管炎症反应的程度轻微，但炎症细胞已经动员起来，处于预激活状态。
此后如病情稳定，则炎症反应逐渐缓解，损伤组织得以修复。
如病情进展恶化或继发感染、休克等情况，则构成第二次或第三次打击。
第二次打击使以处于预激活状态的机体免疫性系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，结果炎症反应失控，导致组织器官的致命性损害。
第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命的（图14—2）。
当第一次打击强度足够大时，可直接强烈激活机体炎症反应，导致MODS，属于原发性MODS。
但大多数MODS是多元性和序贯性损伤的结果，并不是单一打击的结果，这类MODS 属于继发性MODS。
图14—2 MODS的二次打击学说危重患者的病情往往是复杂的，机体遭受打击次数可能是两次，也可能是多次。
多次反复打击将使机体炎症反应放大和失控更易发生，使患者更易发生MODS。
另外，不仅机体免疫系统参与多次打击导致MODS的病理生理过程，凝血、纤溶、补体、激肽等多个系统均参与或累及。
【临床表现】尽管MODS的临床表现很复杂，但在很大程度上取决于器官受累的范围及损伤是由一次打击还是多次打击所致。
MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，MODS病程大约为14～21天，并经历4个阶段。
每个阶段都有其典型的临床特征（表14—2），且发展速度极快，患者可能死于MODS的任何一个阶段。
表14—2 MODS的临床分期和特征第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况正常或轻度烦躁急性病容，烦躁一般情况差频死感循环系统容量需要增加高动力状态，容量依赖休克，心输出量下降，水肿血管活性药物维持血压，水肿，SvO2下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促，呼吸性碱中毒，低氧血症严重低氧血症，ARDS高碳酸血症，气压伤肾脏少尿，利尿剂反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透析指征少尿，血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻，应激性溃疡腹泻，缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症，PT延长临床黄疸转氨酶升高，严重黄疸代谢高血糖，胰岛素需要量增加高分解代谢代谢性酸中毒，高血糖骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒中枢神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常血小板降低，白细胞增多或减少凝血功能异常不能纠正的凝血障碍【诊断】关于MODS的诊断，国内外尚无统一标准，强调认识早期的器官功能不全，及时进行相关的脏器支持治疗，避免发展到器官衰竭的晚期阶段。
