应用周围神经松解术治疗糖尿病足研究进展
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糖尿病周围神经病变的中医药治疗进展糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病慢性并发症之一,DPN临床发病率较高,据统计,DPN的发病率高达60%~90%,DPN通常起病隐匿,早期症状以下肢感觉障碍为主,常表现为肢体末端麻木、冰凉或微刺痛,往往不被患者和医师重视。
进一步发展,疼痛可由微刺痛发展到深部刀割样痛或持续性剧痛,甚则夜不得眠,再甚者肢体溃烂发展成糖尿病足,导致了巨大的经济和社会负担。
其发病机制尚未完全阐明,临床治疗目前尚缺乏有效治疗手段。
因此,有效的防治DPN,延缓其病情发展,具有重要的意义。
DPN属于祖国医学的”痹症”等范畴。
中医药对本病认识较早,能够从整体、多层面、多靶点、多途径等方面进行治疗,显示出一定的优势,取得了可喜的成绩。
现就近年来中医药治疗DPN的研究概况综述如下。
1 病因病机糖尿病属于中医”消渴”病范畴。
多因情志不畅、饮食不节、劳倦内伤导致肝郁气滞,郁而积热,肝火旺盛,胃火亢盛,伤阴化燥而成消渴病。
DPN是糖尿病的并发症之一,多因消渴病程日久,伤津耗气,气阴两虚,血液粘稠,血行不畅,痰瘀痹阻,阳气不达,肢体肌肉筋脉失养等所致。
近年来,众多医家根据自己的临床实践,分别从不同角度出发,现总结如下:马建[1]等认为DPN的主要病机为气虚血瘀,因消渴日久,伤阴且耗气,而致气虚血瘀,脉络不通,气血不能润养四肢经络,阳气不能布达四末,且久病会损伤肝肾,致其亏虚而不能润养筋骨。
朱智耀等[2]认为DPN符合中医”久病入络”的病理特性,可以归结于”络病”范畴,而肝肾阴虚,络气虚滞,脉络瘀阻,经脉失养为本病病机。
葛红霞[3]认为,DPN为五脏虚弱、功能失常,致脾虚失运,痰浊内生,阴精不化,肾虚失藏,肺失通调,血瘀气滞,痰瘀互结,痹阻脉络而成。
DPN属本虚标实,因虚致实,虚实夹杂。
高彦彬教授在多年的临证经验中认为其病机本质为本虚标实,因虚致瘀,虚瘀互结,痹阻经络[4]。
陈惠等[5]根据临床观察,认为本病基本病机以脾肾两虚为根本,阳虚寒凝为关键,痰湿瘀热互结为主导。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,简称DPN)是一种常见且严重的糖尿病并发症,其发病机制复杂,严重影响患者的生活质量。
临床诊断糖尿病周围神经病变一直是临床工作中的难点之一,而随着医学技术的不断进步,研究者们对其诊断方法也在不断完善。
本文将从DPN的临床表现、诊断方法以及研究进展等方面进行综述,为临床医生提供一定的参考。
一、DPN的临床表现DPN主要是由于高血糖导致神经组织的损伤而引起的神经病变,临床表现主要包括感觉异常、疼痛、肌力减退和自主神经功能障碍等。
感觉异常是其最常见的症状,患者常表现为感觉减退或消失、麻木、刺痛等。
疼痛主要表现为持续性的烧灼感、针刺感或电击样疼痛。
肌力减退则表现为肌肉无力,行走困难。
自主神经功能障碍则表现为心血管系统、胃肠道、泌尿生殖系统等多器官功能异常,如心率不规律、胃肠功能紊乱、性功能障碍等。
近年来,随着医学影像学技术的不断发展,患者的神经电生理检查、影像学检查等临床辅助诊断方法也在不断完善。
目前临床上常用的DPN诊断方法主要包括临床症状和体征、神经电生理检查、皮肤生物电阻测定和影像学检查等。
临床症状和体征是DPN诊断的最主要依据之一。
对于诊断DPN的患者,应详细了解患者病史和临床表现,包括感觉异常、疼痛症状、肌力减退等情况,并进行详细的体格检查。
还应考虑到糖尿病的病程、血糖控制情况等因素。
神经电生理检查是临床上常用的DPN诊断方法之一。
通过神经电生理检查可以评估患者的神经传导功能,确定神经损伤的范围和程度。
这一检查方法能够客观地反映患者神经功能的损害程度,对于DPN的诊断和疗效评估具有重要意义。
皮肤生物电阻测定是一种新兴的DPN诊断方法。
该方法通过测定患者皮肤的电阻值来评估患者的神经功能状态,较好地反映了患者的神经损伤情况。
与传统的神经电生理检查相比,该方法操作简便、无创伤,并且与临床症状和体征的变化更为一致,已被认为是一种较为可靠的DPN诊断方法。
糖尿病并周围神经病变的治疗进展摘要:糖尿病并周围神经病变(dpn)在临床上较常见,致病因素尚不明确。
治疗方法及药物多样化,临床多以西医西药治疗为主,治疗准确且见效快,近些年中医药及中西医合并治疗方法亦取得可喜的治疗效果。
关键词:糖尿病并周围神经病变西医西药中医中药【中图分类号】r-0 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801(2013)06-0058-01糖尿病并周围神经病变(dpn)在糖尿病并发症中占有很高的比例,且发病率颇高(90%以上),患者常常出现下肢或足部麻木、疼痛、肌无力等症状,如果延误治疗往往会引起患者坏疽甚至截肢等恶劣后果[1]。
目前临床上对于该病的病因、病机还没有十分明了的报道,ktr治疗上亦没有特效的药物[2]。
临床治疗手段呈现多元化:西医治疗法、中医治疗法、中西医合并治疗法。
本文将近3年dpn的治疗概况进行综述如下。
1 dpn的病因病机1.1 山梨醇代谢异常。
dpn患者常常因为长期处于高血糖状态,得不到严格控制,最终导致神经组织内的山梨醇存积,使得肌醇的摄取量以及na+-k+-atp酶活性都明显降低,致使神经传导速度变慢。
1.2 氧化应激。
高糖状态下的糖尿病患者体内活性氧(ros)增加,损坏抗氧系统,促使氧化应激产生并增强,致使神经元蛋白质受到损害,阻碍了信号传导,是dpn的产生和发展的一个重要因素。
1.3 晚期糖基化终产物(age)。
dpn患者在高糖状态下ros增多,促使age增加,age与其受体结合可对细胞产生毒性,并且age聚积于血管壁,血管腔相应变窄,导致神经缺血、缺氧,影响信号传导。
因此,age的聚积也是影响dpn的发展的一个重要因素。
1.4 其他。
临床研究表明免疫因素、遗传因素、自由基等都和dpn 的发展有着一定的关系。
2 西医治疗法2.1 控制血糖。
血糖控制分多种途径:调整饮食,适量运动,应用降糖药物。
患者血糖不稳定会加剧患者疼痛、麻木等症状,使dpn 发病率增加。
糖尿病周围神经病变的中医临床研究进展糖尿病周围神经病变的中医临床研究进展糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral nell.ropathy,DPN),是糖尿病所致神经病变中最常见的一种,发病率为30%~90%。
其主要临床特征为四肢远端感觉、运动障碍,表现为肢体麻木、疼痛、肌肉无力和萎缩、腱反射减弱或消失等。
发病机制目前尚未完全清楚。
中医药治疗DPN具有较好的临床疗效,现对近几年本病的中医药临床研究做如下综述。
1.糖尿病周围神经病变中医病名和病因病机糖尿病周围神经病变虽然在中医古代医籍中无确切记载这一病名,但古代医家对该病已有一定的认识和论述。
如:《素问·通评虚实论》记载:“凡治消瘅仆击,偏枯,痰厥,气满发逆,甘肥贵人,则膏梁之疾也”。
明·《普济方》中载:“肾消口干,眼涩阴痒,手足烦疼”。
《王旭高临证医案》中记载:“消渴日久,但见手足麻木,肢凉如冰”《秘传证治要诀》:“三消久之,精血既亏,或目所见,或手足偏废如风疾,非风也。
盖风者,内风是也”。
后世医家根据其临床表现经四肢麻木、疼痛为主要表现,归属中医学“麻木”、“血痹”、“痛证”、“痹证”、“痿证”等范畴。
根据疾病病名的特指性及专属性,并考虑到便于与现代医学的接轨及交流,有倾向于直接使用“糖尿病周围神经病变”病名的趋势。
本病是因糖尿病日久,耗伤气阴,阴阳气血亏虚,血行瘀滞,脉络痹阻所致,属本虚标实证。
病位在脉络,涉及及肝、肾、脾等脏腑,以气血亏虚为本,瘀血阻络为标。
多数医家认为DPN的基本病机是由于消渴日久,则阴损气耗阳伤而致气阴两伤,阴阳俱虚,脏腑功能失调进而引起气血运行受阻,导致气机阻滞,湿浊内停,痰浊瘀血,痹阻脉络,阳气不能达于四末,肌肉筋脉失于濡养所致。
致使五脏六腑、四肢皮肉筋骨等诸多脏器出现一系列的慢性并发症。
其中气阴两虚,痰浊瘀血痹阻脉络则是导致糖尿病早期神经并发症的主要机理。
2糖尿病周围神经病变的中医辨证论治中医通过辨证分型对DPN进行治疗积累了丰富的l临床经验,主要有以下主要的分型论治方法:于秀辰等辨证分为:(1)气血两虚型,治宜益气养阴,活血化瘀通络;(2)肝肾阴虚型,治宜补肝肾,活血化痰通络;(3)脾肾阳虚型,治宜温补脾肾,活血化痰通络;(4)精亏髓乏型,治宜填精补髓,活血化痰通络。
糖尿病园地糖尿病周围神经病变好发于下肢,通常不可逆转,是糖尿病神经病变中最常见的临床类型,也是最常见和棘手的慢性并发症。
预测到2030年,在世界范围内糖尿病患者数量将达到3.66亿,而其中近半数患者将会出现糖尿病周围神经病变。
糖尿病周围神经病变的症状可分为3大类:感觉症状、运动症状和自主神经症状。
最常见的是感觉症状,如疼痛、烧灼感、电击或针刺样感觉、寒冷感等,也可表现为肢体麻木、蚁走感、各种深浅感觉减退或缺失。
疼痛经常在夜间加重,有时剧烈难以忍受,多见于足和下肢;运动症状包括肌无力,如脚趾和脚踝伸展无力、肌肉痉挛、肌束颤动;自主神经受累影响到血管及汗腺时可出现体位性低血压、四肢发冷、多汗或少汗、皮肤干燥等。
此外,还会导致足溃疡、坏疽甚至截肢。
据统计,糖尿病周围神经病变患者截肢率是普通人群的10~30倍。
糖尿病周围神经病变病程通常不可逆转,内科治疗包括控制血糖、对症治疗、营养神经等,虽然是标准治疗,但效果通常不显著。
对于保守治疗无效的患者,周围神经减压术提供了一种新的疗法。
最新研究表明,在腕、肘、膝外侧、内踝、足背等肢体解剖生理狭窄处,由于糖尿病代谢及血管异常因素而发生病损、肿胀的周围神经,受到周围弹性下降的结缔组织卡压,导致神经病变加重形成恶性循环,是糖尿病性周围神经病的重要致病因素。
这种理论为采用一种崭新的显微神经外科手术方法——周围神经显微减压术治疗糖尿病性周围神经病带来了希望。
周围神经减压术治疗糖尿病周围神经病变的理念在1988年由美国Dellon 教授首先提出。
1992年,他率先采用周围神经减压术治疗了四肢糖尿病周围神经病变病例,效果显著。
周围神经减压术基于糖尿病周围神经病变的双卡理论,通过在周围神经生理解剖狭窄处对神经进行松解,改善轴浆运输及周围神经的血供,修复损伤的神经,从而缓解患者的症状和体征。
对于中晚期患者,行周围神经减压术除可部分改善麻木、疼痛的症状,足底部感觉恢复后有利于提高平衡能力,避免跌倒,从而降低与之有关的骨折发生率,下肢感觉的恢复可有效预防神经性溃疡和截肢的发生。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变是指由于糖尿病对神经系统的损伤而引起的神经损伤,是糖尿病患者常见的并发症之一。
糖尿病周围神经病变可表现为感觉障碍、运动障碍和自主神经紊乱等多种症状,对患者的生活质量和工作能力造成了很大影响,严重者可导致肢体残疾。
近年来,糖尿病周围神经病变的临床诊断方法不断更新和完善,主要包括病史询问、神经系统检查、神经电生理检查、神经影像学检查和生物学指标检测等。
病史询问是诊断糖尿病周围神经病变的首要步骤,通过询问患者有无感觉、运动障碍等症状、症状的部位、发病的时间和病程等情况,了解其神经系统受损的情况。
同时,还要询问患者血糖水平的控制情况和服药情况等,以评价糖尿病的严重程度和患者的治疗依从性。
神经系统检查是评估糖尿病周围神经病变的重要方法,包括感觉、运动和自主神经的检查。
感觉检查主要包括痛觉、触觉、温度觉和震动觉等,其中最常见的是足底痛觉受损和触觉减退。
运动检查主要包括肌力、肌张力和肌肉萎缩等,严重者还可出现踝反射消失。
自主神经检查主要包括心率变异性和直肠肌张力等指标的检测,以评估自主神经功能的受损程度。
神经电生理检查在糖尿病周围神经病变的诊断中具有重要意义,包括神经传导速度测定和肌肉电图检查。
神经传导速度测定可以评估神经传导速度的变化和程度,包括感觉神经和运动神经的检测。
肌肉电图检查主要用于评估肌肉电生理学变化,包括电位幅度、形态、持续时间和激发阈值等。
神经影像学检查主要包括磁共振成像、计算机断层扫描和超声波等技术,可以对神经系统进行影像学评估和定量分析。
磁共振成像和计算机断层扫描可清晰显示神经损伤的部位和程度,尤其对于神经根和周围神经损伤的诊断具有重要意义。
超声波检查可评估周围神经的直径、厚度和形态等指标,是一种无创且简便易行的检查方法。
生物学指标检测是诊断糖尿病周围神经病变的补充手段,包括血红蛋白A1C、血浆葡萄糖、血脂、肝酶和肌酸激酶等生化指标的检测。
应用周围神经松解术治疗糖尿病足研究进展2.广西医科大学一附院创伤骨科手外科 530000【中图分类号】R587.1 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999(2015)9-0979-01糖尿病是常见病、多发病,WHO1997年报告,全世界约有1.35亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿。
糖尿病足是糖尿病常见慢性并发症,糖尿病病程达10年以上的,40%会有患糖尿病足的风险。
糖尿病足指的是因糖尿病神经病变,末梢神经感觉障碍及植物神经损害,下肢血管病变、动脉硬化引起周围小动脉闭塞或皮肤微血管病变以及细菌感染所导致的足部疼痛、溃疡及坏疽等病变。
缺血、周围神经病变、细菌感染是导致糖尿病患者罹患糖尿病足的三大因素,其中,周围神经病变是导致糖尿病足的关键因素。
糖尿病足溃疡是临床治疗难题,创面常难以愈合,最终导致截肢的结局。
美国约翰斯·霍普金斯大学Dellon AL教授[1]倡导应用周围神经松解术治疗糖尿病周围神经病变,能促进糖尿病足创面愈合,终止病情进展,防止截肢结局的发生,取得了糖尿病足治疗史上的突破性进展。
本文将糖尿病足神经松解术治疗研究进展综述如下:1 简要回顾周围神经松解术治疗糖尿病足历史。
1969年,法国的Bourrel P和Bourges M[6]两位学者应用胫后神经跗管神经松解术治疗麻风病的穿孔性跖肌疾病,取得了较好的治疗效果,并认为该治疗方法应用于其他周围神经病变也会有疗效。
1971年法国学者Rey A[3]应用胫后神经松解术治疗糖尿病足部穿孔性溃疡取得很好的治疗效果。
自上世纪九十年代以来,美国约翰斯·霍普金斯大学Dellon AL教授倡导使用Dellon三重减压技术(位于膝部和足背部的腓神经松解术,位于踝管的胫神经松解术)可以治疗和预防糖尿病足,降低截肢率,解决了糖尿病足临床治疗难题。
2001年,国外的Tambwekar DS[2]报告广泛的胫后神经松解术可以改善存在的糖尿病神经病变的足部感觉。
同年,国内梁胜根报告应用胫神经跗管松解术治疗糖尿病性足部溃疡亦取得很好的临床治疗效果。
2 周围神经松解术治疗糖尿病足的可能机理:糖尿病患者糖类、脂肪、蛋白质三大营养物质代谢异常可以导致糖尿病患者的周围神经易于出现慢性压迫。
糖尿病患者山梨醇旁路代谢增强,葡萄糖转化为山梨醇增多,增加了神经内的水份含量,导致周围神经水肿,减慢蛋白质轴浆运输,妨碍组织结构的修复。
神经内膜的胶原蛋白糖基化减少神经束膜的滑动,导致神经纤维粘连易于发生神经卡压,出现肢端麻木、刺痛、感觉迟钝等症状。
约翰斯·霍普金斯大学学者Dellon AL提出行膝部腓总神经松解、足背部腓深神经及跗管胫神经松解,三处外周神经松解减压,可以消除周围神经水肿,加快蛋白质轴浆运输,促进糖尿病足部溃疡组织结构的修复;解除了周围神经慢性压迫,肢端麻木、刺痛、感觉迟钝等症状可以得到缓解。
3 应用外周神经松解减压术治疗糖尿病足的基础研究:早在上世纪九十年代,Dellon等通过大鼠模型证明去除大鼠胫神经解剖学狭窄位点可以有效预防其神经病性步态。
Mabin D[4]在下肢远端神经压迫的临床和电生理研究中指出在跗管综合征,足背部腓深神经的压迫,腓浅神经和腓肠神经的卡压研究中,神经传导和肌电图描记是必要的检测项目,可用以鉴别区分局灶的下肢神经卡压是来自于局部缺血的单一神经病变还是全身性的周围神经病变。
4 应用外周神经松解术治疗糖尿病足的临床研究:国内姚勇、王任直[8]等报告应用外周神经减压术(腓总神经、腓深神经及胫后神经三处外周神经减压)治疗46例临床表现为双下肢对称性麻木、疼痛及感觉异常的2型糖尿病性周围神经病患者,并进行回顾性分析,结果术后下肢麻木症状明显缓解69.6%(32例),缓解23.9%(11例),无变化6.5%(3例),术后下肢疼痛症状明显缓解36.8%(14例),缓解57.9%(22例),无变化5.3%(2例)。
结果表明,外周神经减压术对于2型糖尿病性周围神经病的自发性疼痛麻木有较好疗效。
国外Dellon AL[1]报告至2006年底为止,有15项同类回顾性研究,使用以下选择标准:①存在神经病变症状;②在跗管上有阳性的Tinel征指示压迫位点;③既往史中无足部溃疡或截肢术;④使用Dellon三重减压技术(位于膝部和足背部的腓神经松解术,位于踝管的胫神经松解术)。
结果发现:这些研究证明88%的患者缓解疼痛,79%的患者恢复感觉。
另有一项研究证明糖尿病神经病变的自然历程能够被改变。
这项研究观察平均随访时间为4.5年的50名糖尿病患者,他们的手术侧下肢无一例溃疡,或者被截肢,然而12例溃疡和3例截肢术发生在未接受周围神经松解术的对侧肢体(P<0.001)。
一项多中心的前瞻性研究证明,665例糖尿病患者在2.5年随访中,在既往史中无足部溃疡的患者,其足部溃疡的发病率由15%降至0.6%;在44个既往史中曾有足部溃疡的患者,其足部溃疡发病率由50%降至2.2%。
由此得出结论:给有糖尿病神经病变症状的病人解除周围神经压迫能可靠地缓解疼痛,恢复感觉,并且可以预防糖尿病足溃疡,避免截肢。
而Valdivia JM、Dellon AL[5]报告神经松解术前有平衡问题的患者术后可改善平衡感,在疼痛直观类比标度(Visual analog scale)从0分(无疼痛)到10分(最严重疼痛)的评分系统中,86%的疼痛评分为5分及以上者,行神经松解术后疼痛评分降至5分以下。
5 糖尿病足溃疡分类与周围神经松解术关系:糖尿病足溃疡可按照病变性质分为神经性溃疡、缺血性溃疡和混合性溃疡。
神经性溃疡:神经病变在病因上起主要作用,血液循环良好。
这种足通常是温暖的、麻木的、干燥的,痛觉不明显,足部动脉搏动良好。
该型糖尿病足溃疡行周围神经松解术疗效显著。
单纯缺血所致的足溃疡,无神经病变,很少见,行周围神经松解术治疗疗效不显著。
神经-缺血性溃疡:这些患者同时有周围神经病变和周围血管病变,足背动脉搏动消失,这类患者的足是凉的,可伴有休息时疼痛、足边缘部有溃疡和坏疽,该型足溃疡行周围神经松解术治疗亦有显效,但应同时处理血管病变。
综上所述,周围神经病变是糖尿病足溃疡的主要病因之一,行周围神经松解减压术(膝部腓总神经松解、足背部腓深神经松解、跗管胫神经松解),可有效治疗溃疡(同时行残端修整或皮瓣转移修复术),并且可预防溃疡复发,阻止病情进展恶化,避免截肢的发生。
神经松解术疗效确切,目前认为其治疗机理为:糖尿病患者血糖升高,山梨醇旁路代谢增强,葡萄糖转化为山梨醇增多,增加神经内水份含量,导致周围神经水肿,减慢蛋白质轴浆运输,妨碍组织结构的修复。
神经内膜胶原蛋白糖基化可减少神经束膜的滑动,导致神经纤维易于粘连卡压,慢性压迫,进一步加重神经水肿,蛋白质轴浆运输停滞甚至中断,组织结构修复困难。
行周围神经松解术可有效解除神经卡压,缓解神经水肿,恢复蛋白质轴浆运输,促进组织结构的修复。
总之,周围神经松解术治疗糖尿病足的疗效确切,其治疗机理尚需进一步深入研究,深入到分子水平的机制研究将会更明确地阐明其治疗机理,让我们既知其然,又知其所以然。
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